Tahun presentasi gagal jantung kronis. Presentasi dengan topik gagal jantung kronis

Edema adalah cairan yang menumpuk di organ dan jaringan. Mereka berasal dari ginjal dan jantung. Ketika jantung tidak lagi mampu menahan beban yang dibutuhkan untuk menggerakkan darah, ketika suplai darah melambat dan detak jantung lemah dan cepat, terjadi retensi cairan. Beberapa di antaranya melewati dinding pembuluh darah ke jaringan di sekitarnya dan membentuk pembengkakan.

Gaya gravitasi menggerakkan pembengkakan ke bawah, itulah sebabnya pembengkakan kaki paling sering terjadi. Edema yang disebabkan oleh kelainan ginjal dan pembengkakan “lapar” tersebar merata di jaringan subkutan.

Sirosis hati memanifestasikan dirinya sebagai pembengkakan perut. Sebaliknya, edema jantung dapat terjadi pada punggung dan punggung bawah (pada pasien jantung yang berbaring) atau pada tungkai dan paha (pada semua pasien hipertensi lainnya).

Pembengkakan pada ekstremitas bawah dan wajah sering kali menandakan gagal jantung. Hal ini lebih sering terjadi pada usia tua sebagai reaksi alami terhadap perubahan detak jantung dan penurunan output. Jika pengobatan tepat waktu dan memadai, gejala pembengkakan dapat dihilangkan.

Munculnya dan berkembangnya edema jantung merupakan proses yang kompleks dan panjang. Secara umum patogenesisnya dapat dijelaskan sebagai berikut: karena berbagai sebab (serangan jantung, tekanan darah tinggi, aterosklerosis, peradangan, sakit tenggorokan tidak stabil), serat otot rusak dan memperlambat kemampuan kontraktil jantung.

Tekanan hidrostatik di kapiler meningkat, dan cairan merembes melalui pembuluh ke jaringan di sekitarnya. Misalnya, hidrops jantung ditandai dengan penumpukan cairan di daerah perikardial.

Pada tahap pertama penyakit ini, pembengkakan terlokalisasi di ekstremitas bawah, kemudian dapat diamati di tempat lain, paling sering di bawah mata. Pembengkakan terjadi secara merata pada kedua kaki. Pada awalnya tampak seperti cacat kosmetik, yang dengan cepat hilang setelah istirahat sejenak.

Jika patologi jantungnya parah, maka edema juga mempengaruhi rongga perut. Perutnya membesar dengan cepat, seperti balon. Jika cairan terkumpul di saluran pernafasan, terdengar mengi dan batuk basah yang berkepanjangan.

Jika penyakit yang mendasarinya tidak diobati, gejalanya akan memburuk, dan istirahat (termasuk di malam hari) tidak lagi membantu. Selain di area betis, bagian paha juga mengalami pembengkakan. Jika pasien yang terbaring di tempat tidur mengalami pembengkakan di daerah pinggang dan panggul, ini merupakan sinyal pasti bahwa kesehatannya memburuk.

Banyak pasien penyakit jantung melewatkan tahap awal penyakitnya dan mencari bantuan medis jauh di kemudian hari. Alasan kecerobohan yang dipaksakan ini adalah kenyataan bahwa gejala pertama penyakit ini ringan, dan perkembangan penyakit mungkin tidak aktif.

Pada awalnya, pembengkakan pada kaki hanya muncul pada malam hari atau setelah tekanan yang berkepanjangan pada kaki (bekerja berdiri, dll). Jika Anda mengubah posisi tubuh, lama kelamaan pembengkakan akan hilang tanpa menimbulkan rasa tidak nyaman.

Lokalisasi

Jika dibandingkan dengan jenis edema lainnya (hati, ginjal), edema akibat kelainan jantung akan meningkat. Awalnya bisa diamati pada telapak kaki dan pergelangan kaki.

Seiring berkembangnya penyakit yang mendasarinya, area edema juga bertambah. Sekarang mereka berpindah ke tubuh bagian atas - ke punggung bawah, tulang ekor, lengan, wajah, mata. Yang lebih serius lagi adalah penyakit gembur-gembur pada jantung, yang hanya bisa diobati di rumah sakit.

Jika, setelah menekan kulit di area tibia, muncul penyok yang tidak hilang setelah beberapa detik, Anda bisa memikirkan edema jantung. Peningkatan berat badan yang tidak terduga dan signifikan juga disebabkan oleh ketidakseimbangan keseimbangan air.

Selain edema, dokter memiliki istilah “pasty”, yaitu pembengkakan ringan pada kaki. Tidak ada jejak setelah tekanan. Pastisitas tidak memerlukan pengobatan.

Edema jantung memiliki tanda tambahan:

• Pembengkakan pada wajah;
• Dispnea;
• Bibir biru;
• Kulit pucat dan dingin;
• Peningkatan detak jantung;
• Kelelahan yang cepat.

Untuk memperjelas penyebab edema di bagian tubuh tertentu dan memilih rejimen pengobatan yang tepat, berbagai metode diagnostik digunakan. Opsi standar meliputi:

Metode pengobatan tradisional

Edema bukanlah penyakit yang berdiri sendiri, tetapi hanya merupakan gejala patologi jantung. Oleh karena itu, untuk menghilangkannya, perlu dilakukan perawatan serius terhadap penyakit yang mendasarinya. Ketika patologi jantung terkompensasi, gejalanya juga akan hilang.

Apa yang harus Anda lakukan jika muncul pembengkakan? Pertama, periksa apakah Anda meminum obat yang diresepkan oleh dokter Anda dengan benar. Jika semua syarat terpenuhi, namun pembengkakan masih berlanjut, sebaiknya konsultasikan ke dokter. Ia akan menyusun rencana pemeriksaan, yang bergantung pada lokasi edema.

Terapi rawat jalan

Pembengkakan jantung pada kaki memungkinkan pengobatan rawat jalan. Jenis edema ini terutama menyerang pasien dewasa.

Membiarkannya tanpa pengawasan karena cacat kosmetik adalah hal yang berbahaya, karena hanya akan menambah masalah di kemudian hari. Jika ditentukan bahwa edema berasal dari jantung, diuretik diresepkan (Furosemide, Hydrochlorothiazide, Lasix, Hypothiazide, dll.).

Tapi ini adalah terapi simtomatik; beta-blocker akan membantu memulihkan fungsi jantung normal. Mereka mengurangi beban pada kardiomiosit dan memperlancar kerja jantung. Selain itu, obat pengencer darah juga diresepkan.

Glukosida jantung diresepkan untuk meningkatkan fungsi kontraktil jantung, memulihkan aliran darah, dan mencegah kemacetan.

Ketika patologi jantung terekspresikan dengan jelas, perawatan dilakukan di rumah sakit. Untuk pembengkakan jantung, obat tetes tidak digunakan, karena kelebihan volume cairan yang dimasukkan secara intravena hanya dapat mempersulit kerja jantung. Kesalahan seperti itu dapat memicu edema paru, yang akan dihilangkan dengan perawatan intensif.

Metode suntikan obat intravena hanya digunakan setelah pembengkakan berkurang secara signifikan. Selain itu, dokter menentukan keberadaan cairan di paru-paru. Pasien seperti itu sering diberi resep campuran polarisasi kalium, yang meningkatkan fungsi jantung.

Sebagai diuretik, Furosemid disuntikkan ke pembuluh darah. Tingkat tekanan darah pasien diukur terlebih dahulu. Pada tingkat yang sangat rendah, diuretik dihentikan. Selama pengobatan jangka panjang dengan Furosemide, Aspartam diresepkan secara paralel, karena diuretik juga menghilangkan mineral bermanfaat dari tubuh.

Jika pasien hipertensi sudah mengonsumsi obat antihipertensi, rejimennya dapat disesuaikan. Jika perlu, tingkatkan tekanan darah menggunakan Prednisolon.

Edema jantung di berbagai lokasi juga dapat diobati dengan metode non-tradisional. Ketika terjadi stagnasi cairan, infus ramuan obat efektif.

Agar tidak ketinggalan gejala awal penyakit berbahaya, sebaiknya perhatikan kesehatan Anda sendiri:

• Pertahankan pola minum (hingga 1 liter cairan per hari);
• Minimalkan asupan garam;
• Mengubah pola makan ke arah makanan fraksional dengan peningkatan proporsi buah-buahan dan sayuran dengan efek diuretik, serta produk susu fermentasi;
• Di antara waktu makan, Anda bisa minum rebusan biji peterseli, biji rami, dan tingtur calendula;
• Ikuti semua anjuran dokter dalam menangani penyakit yang mendasarinya.

Tindakan pencegahan sederhana ini akan membantu mencegah pembengkakan atau meringankan gejala penyakit tanpa obat tambahan.

Penyakit jantung koroner dengan angina pektoris

Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang sangat umum dan penyebab utama kematian dan kecacatan di dunia. Situasi ini berdampak negatif pada gaya hidup dan pola makan sebagian besar masyarakat modern.

Penyakit jantung koroner adalah suatu kondisi yang disertai dengan berbagai jenis gangguan pada suplai darah ke massa otot jantung (miokardium). Hal ini terjadi karena adanya lesi pada arteri koroner.

IHD dengan angina pektoris

IHD merupakan konsekuensi dari penyempitan dan penyumbatan arteri utama di jantung. Alasannya adalah munculnya plak aterosklerotik, yang seiring waktu menjadi semakin banyak dan pembuluh darah dapat tersumbat setengah atau bahkan lebih, yang sangat menghambat aliran darah.

Ada hubungan antara penyakit arteri koroner dan angina pektoris - angina pektoris adalah salah satu jenis penyakit jantung ini. Dalam situasi dimana pada saat melakukan aktivitas fisik, stres psikis, merokok atau kedinginan, timbul rasa berat atau sesak di dada, kemungkinan besar penyakit jantung iskemik disertai dengan angina pektoris. Presentasi tentang topik penyakit akan membantu untuk memahami dengan jelas proses-proses ini.

Anatomi patologis

Anatomi patologis penyakit jantung koroner bergantung pada bentuk klinis penyakitnya. Dengan angina, tidak ada korespondensi yang jelas antara manifestasi penyakit dan perubahan anatomi yang mungkin dialami arteri koroner.

Tetapi dengan angina pektoris, plak aterosklerotik mungkin muncul di pembuluh darah. Dengan konstan - dengan permukaan halus ditutupi endotelium, dengan progresif - dengan ruptur, kemungkinan ulserasi dan trombus parietal.

Bentuk utama penyakit jantung iskemik dengan adanya angina pektoris

IHD dan angina akan berkembang karena suplai oksigen yang tidak mencukupi, yang tanpanya otot jantung tidak menerima nutrisi yang tepat. Seringkali, akar penyebabnya terletak pada aterosklerosis. Sesuai dengan derajat dan durasi kekurangan oksigen, ada 6 stadium utama penyakit:

• Angina pektoris stabil - serangan memanifestasikan dirinya dalam beban yang sama pada interval hari, dengan jenis yang sama dan dengan frekuensi yang sama, atau mungkin ada bentuk penyakit arteri koroner tanpa gejala, ketika pasien tidak memiliki keluhan khusus;
• Tidak stabil - serangan sangat berbeda kekuatannya, gejalanya bisa selalu berbeda, tahap ini merupakan indikator situasi yang memburuk;
• Angina saat beraktivitas FC - tingkat keparahan kondisi menjadi kronis, disertai gejala nyeri dan nyata di tulang dada; sesak napas juga tidak jarang terjadi dalam situasi ini, yang timbul dari faktor stres dan beban yang bersifat kuat, serta faktor negatif lainnya ;
• Aritmia – adanya gangguan irama detak jantung, yang dapat terjadi dalam keadaan akut maupun kronis;
• Infark miokard - penyakit memasuki tahap akut, sebagian otot jantung mati, paling sering terjadi karena plak atau bekuan darah yang sebelumnya menempel terkoyak dari rongga arteri koroner, atau bisa juga terjadi bahwa lumen arteri tersumbat sepenuhnya;
• Kematian mendadak - karena penurunan tajam darah yang masuk karena penyumbatan di jantung, tiba-tiba berhenti.

Bentuk-bentuk pertama dapat digabungkan satu sama lain dan bahkan hadir pada waktu yang bersamaan. IHD dengan angina progresif seringkali bisa menjadi tanda adanya risiko tinggi infark miokard. Klasifikasi penyakit arteri koroner sangat penting ketika membuat diagnosis dan menentukan terapi yang kompleks.

Mekanisme perkembangan penyakit

Meskipun jantung sendiri yang memompa darah, namun jantung sendiri memerlukan suplai darah yang cukup. Darah masuk ke otot jantung melalui 2 arteri yang bercabang dari dasar aorta, yang disebut arteri koroner. Mereka bercabang menjadi lebih kecil dan masing-masing memberi nutrisi pada area jantungnya sendiri. Ketika arteri yang membawa aliran darah ke jantung menghilang, lumen menyempit atau terjadi penyumbatan, otot jantung mengalami kekurangan oksigen dan nutrisi, dan timbullah penyakit.

Pada awalnya, kekurangan oksigen hanya akan dirasakan saat melakukan aktivitas fisik aktif, seperti berlari, jalan cepat, atau membawa beban. Nyeri dada yang menyertainya adalah angina pectoris. Semakin kecil lumen arteri koroner, semakin buruk metabolisme, rasa sakit semakin parah dan sudah terasa bahkan dengan stres minimal, dan kemudian saat istirahat.

Ketika angina stabil muncul bersamaan dengan penyakit arteri koroner, gagal jantung dapat muncul dan berkembang secara paralel, dan dalam bentuk kronis, yang akan disertai sesak napas dan bengkak. Seberapa besar kerusakan pada otot jantung akan bergantung pada tingkat kerusakan dan seberapa besar penyumbatan arteri. Infark miokard dapat terjadi bila lumen berkurang sebesar 75%. Situasi terburuk adalah penyumbatan mendadak, ketika jantung tidak punya waktu untuk beradaptasi dengan penurunan pasokan oksigen dan gangguan terkait, dan terjadi kematian mendadak. Presentasi tentang topik penyakit akan membantu untuk memahami dengan jelas proses-proses ini.

Gejala penyakit arteri koroner dengan adanya angina pectoris

Gejala iskemia jantung yang disertai angina pektoris memiliki bentuk yang sedikit berbeda dibandingkan kasus lainnya. Manifestasi paling umum dari penyakit ini adalah:

1. Nyeri dada yang hebat dan menekan, yang terjadi menyerang setelah berolahraga dan saat istirahat (tergantung berat ringannya kondisi);
2. Rasa sakitnya bisa menjalar ke bagian tubuh lain - ke rahang bawah, lengan kiri, tulang belikat, dll.;
3. Serangan dapat dipicu oleh mandi, perubahan suhu lingkungan, atau stres emosional;
4. Sensasi nyeri dapat menyebabkan sikap apatis, cemas, takut, lemas, kurang udara, berkeringat, dan aritmia.

Sayangnya, seringkali seseorang tidak menerima pengobatan yang tepat untuk penyakit arteri koroner dengan angina pektoris, karena gejala yang dijelaskan biasanya kita kaitkan dengan stres, usia, dan faktor lainnya. Pada saat yang sama, risiko komplikasi dan kematian akan meningkat pesat setiap tahunnya tanpa terapi. Oleh karena itu, jika Anda memiliki setidaknya satu gejala, Anda harus segera menjalani diagnosis dan, pada tahap awal, memulai pengobatan berkualitas tinggi, termasuk pendekatan gaya hidup yang lebih bertanggung jawab.

Kejang jantung

Angina pectoris 2 FC - segala manifestasi iskemia yang terjadi selama stres emosional dan fisik yang berlebihan. Hal ini juga dapat disertai dengan angina tidak stabil. Hal ini terjadi karena saat melakukan aktivitas fisik, jantung membutuhkan lebih banyak oksigen, namun tidak menerima aliran darah yang cukup. Paling sering, patologi ini umum terjadi pada orang tua.

Seiring bertambahnya usia, risiko terkena penyakit ini meningkat. Selain itu, pada pria, masalah ini lebih sering terjadi, yang terkait dengan karakteristik hormon wanita dan kemampuan melawan sumber penyakit, namun di usia tua statistiknya menyatu menjadi 10-20% pada pria dan 10-15% pada pria. wanita.

Dalam 20% kasus, angina pectoris tipe 2 didiagnosis sebelum seseorang menderita infark miokard, namun setelah menderita, patologi menjadi bersamaan. Singkatan FC 2 berarti kelas fungsional. Dalam hal ini kita berbicara tentang 1-2 blok - lebih dari 500 m - 1-2 bentang. Pembatasan aktivitas fisik yang moderat diperlukan untuk menghindari rasa sakit.

Kelas fungsional ketiga

IHD dengan angina aktivitas progresif FC 3 (kelas fungsional ketiga) menyebabkan gejala, serangan, dan nyeri terkait bahkan dengan aktivitas fisik yang sangat sedikit. Hal ini dapat terjadi ketika berjalan jarak pendek dengan kecepatan tenang atau dengan sedikit pengaruh emosional. Kadang-kadang, kejang terjadi saat istirahat.

Gejala sering kali membantu penderita bentuk penyakit ini memprediksi timbulnya serangan dan mengontrol aktivitas fisik. Angina tidak stabil dapat menyebabkan krisis yang tidak dapat diprediksi waktu dan kekuatannya.

Cacat karena angina dan iskemia

Kelompok disabilitas penyakit jantung koroner ditetapkan melalui pemeriksaan medis dan sosial, diberikan kepada pasien dengan gejala yang jelas ketika diagnosis penyakit arteri koroner dalam bentuk serius ditegakkan, serta mereka yang pernah mengalami serangan jantung. Tingkat keparahan penyakit iskemik dinilai setelah revaskularisasi miokard langsung dilakukan. Kemungkinan komplikasi pasca operasi diperhitungkan.

Awalnya, grup ditugaskan sementara; jika grup 1, 2 atau 3, mungkin perlu menjalani komisioning ulang seiring berjalannya waktu. Rata-rata dilakukan setiap 2 tahun sekali. Pasien yang menjadi cacat (terutama jika angina tidak stabil) dan mereka yang masih mampu bekerja dianjurkan untuk mengubah jenis aktivitasnya jika pekerjaan tersebut berkaitan dengan faktor-faktor berikut:

• Memiliki aktivitas fisik tingkat tinggi;
• Ketika pemeliharaan instalasi elektromekanis disediakan;
• Jika aktivitas tersebut membahayakan orang lain, jika terjadi krisis pasien dapat terluka, dll.

Ketika didiagnosis, angina pektoris tidak stabil menyiratkan penunjukan cacat sementara (untuk kelas pertama - selama 8-10 hari, untuk kelas kedua - 2-3 minggu, untuk kelas ketiga - 4-5 minggu).

Klasifikasi atresia katup trikuspid: deskripsi, diagnosis dan pengobatan

Atresia trikuspid adalah salah satu kelainan jantung biru yang paling umum. Di tempat katup trikuspid seharusnya berada, terdapat selaput padat yang mengganggu komunikasi bilik jantung kanan.

• Apa penyebab penyakit ini?
• Gejala
• Perlakuan
• Ramalan

Frekuensi deteksi penyakit ini pada anak di antara semua kelainan jantung bawaan adalah 1,6-3 persen. Penyakit ini tidak dibedakan berdasarkan jenis kelamin - jumlah anak laki-laki dan perempuan dengan kelainan jantung ini kira-kira sama.

75-90 persen anak dengan penyakit ini yang tidak menjalani koreksi meninggal pada bulan-bulan pertama kehidupannya, sehingga perlunya tindakan korektif bahkan tidak perlu dibicarakan. Ini praktis satu-satunya kesempatan bagi anak untuk pulih.

Apa penyebab penyakit ini?

• Penyalahgunaan alkohol pada ibu;
• Bahaya industri;
• Mengonsumsi obat-obatan tertentu;
• Infeksi virus (pilek, rubella, dll).

Bekerja pada pekerjaan yang berbahaya dapat menyebabkan penyakit

Genetika juga memainkan peran penting. Jika ada kerabat dan anggota keluarga yang menderita kelainan jantung, maka risiko terjadinya kelainan jantung pada anak semakin meningkat. Perlu diperhatikan faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan berkembangnya kelainan jantung bawaan: adanya penyakit endokrin, usia ibu di atas 35 tahun, toksikosis pada trimester pertama, dan kasus lahir mati.

Gejala

Secara harfiah segera setelah lahir, anak mungkin merasakan sianosis yang parah (kulit menjadi biru). Gagal jantung biasanya terjadi sedikit kemudian, antara usia 4 dan 6 minggu.

Anak-anak yang didiagnosis dengan atresia katup trikuspid sangat lemah dan perkembangan fisiknya jauh lebih rendah dibandingkan anak-anak sehat pada usia yang sama. Sesak napas terjadi bahkan saat istirahat, dan dengan aktivitas fisik sekecil apa pun, sesak napas menjadi lebih buruk.

Jika terdapat stenosis pulmonal, flutter sistolik dapat terjadi. Sianosis yang menetap dapat menyebabkan terbentuknya jari tabuh. Karena aktivitas fisik, tekanan mental, penyakit penyerta disertai demam dan diare, serangan dispnea-sianotik dapat terjadi. Serangan seperti ini sangat berbahaya, karena pada kasus yang parah dapat mengakibatkan koma, kejang, dan bahkan kematian.

Adanya kelainan jantung bawaan pada tubuh bayi ini dapat dipastikan setelah dilakukan pemeriksaan EKG dan rontgen organ dada. Data klinis juga diperhitungkan. Dimungkinkan untuk membuat diagnosis yang akurat dan menegaskan kebenarannya dan bebas kesalahan hanya setelah penelitian seperti ekokardiografi dua dimensi yang dikombinasikan dengan kardiografi Doppler warna.

Paling sering, rontgen menunjukkan ukuran jantung normal, atau sedikit membesar. Selain itu, Anda dapat dengan jelas melihat pola paru yang menipis dan peningkatan volume atrium kanan. Dalam beberapa kasus, bayangan jantung mungkin identik dengan bayangan jantung dengan tetralogi Fallot - pinggang jantung yang sempit terlihat, dan organ itu sendiri menyerupai sepatu bot pada garis luarnya.

Pola paru terkadang meningkat. EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dan perpindahan sumbu listrik jantung ke kiri. Perlu juga dikatakan bahwa hipertrofi atrium kanan juga bukan fenomena langka. Selain itu juga terjadi hipertrofi dua atrium secara bersamaan.

Perlakuan

Bayi baru lahir dengan sianosis berat diberikan infus prostaglandin. Hal ini diperlukan untuk melanjutkan pembukaan duktus arteriosus sebelum operasi atau kateterisasi jantung.

Ketika komunikasi interatrial buruk, septostomi atrium balon sering dilakukan sebagai kateterisasi primer untuk meningkatkan pirau kiri. Dalam beberapa kasus, anak-anak dengan transposisi pembuluh darah besar dan manifestasi gagal jantung diberi resep pengobatan dengan obat-obatan seperti digoxin, ACE inhibitor, dan sebagainya.

Penyakit seperti atresia katup trikuspid memerlukan pengobatan radikal, diwujudkan dalam bentuk koreksi bedah, yang dilakukan dalam beberapa tahap. Tahap pertama (sesaat setelah lahir) adalah penerapan anastomosis menurut BlalockTaussig (hubungan antara arteri pulmonalis dan arteri sirkulasi sistemik dibuat menggunakan tabung GoreTex).

Ketika bayi mencapai usia 4-8 bulan, dokter memulai tahap kedua - operasi bypass dua arah Glenn, yang ditandai dengan anastomosis pada arteri pulmonalis kanan, serta vena cava superior.

Alih-alih operasi Glenn, dokter dapat menggunakan operasi hemiFontan, yang intinya adalah membuat jalur bypass sirkulasi darah antara vena cava superior, serta bagian tengah arteri pulmonalis kanan. Koreksi bedah tahap ketiga adalah operasi Fontan yang dimodifikasi, yang dilakukan pada usia dua tahun.

Berkat intervensi bedah selangkah demi selangkah ini, peluang anak-anak untuk bertahan hidup telah meningkat berkali-kali lipat, dan saat ini sebagian besar dari mereka yang telah menjalani perawatan metodis ini tetap hidup dan menjalani kehidupan yang utuh.

Semua pasien dengan kelainan jantung ini harus menjalani tindakan pencegahan endokarditis sebelum menjalani prosedur bedah dan gigi yang “penuh” dengan berkembangnya bakteremia. Selain itu, kita berbicara tentang anak-anak yang menjalani koreksi dan mereka yang tidak menerima perawatan tersebut.

Ramalan

Berkat koreksi bedah yang rumit, banyak anak dengan atresia katup trikuspid mampu menyelamatkan nyawa mereka. Tingkat kelangsungan hidup selama lima tahun adalah 80-88 persen, dan selama sepuluh tahun adalah 70 persen. Kematian pasien jangka panjang biasanya disebabkan oleh gagal jantung kronis.

Beberapa anak yang telah menjalani koreksi terpaksa menjalani operasi berulang karena oklusi atau stenosis prostesis terintegrasi. Tanpa operasi jantung, anak-anak akan meninggal pada bulan-bulan dan tahun-tahun pertama kehidupan mereka.

Definisi: HF adalah suatu sindrom patofisiologis dimana akibat suatu penyakit pada sistem kardiovaskular terjadi penurunan fungsi pemompaan, yang menyebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan hemodinamik tubuh dan kemampuan jantung.

Jenis HF: HF akut - terjadinya sesak napas akut (kardiogenik) yang berhubungan dengan pesatnya perkembangan kongesti paru hingga edema paru atau syok kardiogenik (dengan hipotensi, oliguria, dll.), yang biasanya merupakan a akibat kerusakan miokard akut, terutama MI akut.

90–100 denyut/menit) Vena jugularis bengkak Hepatomegali Irama gallop (S3) Kardiomegali" title=" Tanda klinis: Kongesti paru (mengi, gambar rontgen) Edema perifer Takikardia (>90–100 denyut/menit) Pembengkakan vena jugularis Hepatomegali Irama gallop (S3) Kardiomegali" class="link_thumb"> 8 !} Tanda-tanda klinis: Kongesti paru (mengi, rontgen) Edema perifer Takikardia (>90–100 bpm) Distensi vena jugularis Hepatomegali Irama gallop (S3) Kardiomegali 90–100 denyut/menit) Pembengkakan vena jugularis Hepatomegali Irama gallop (S3) Kardiomegali "> 90–100 denyut/menit) Pembengkakan vena jugularis Hepatomegali Irama Gallop (S3) Kardiomegali" > 90–100 denyut/menit) Pembengkakan vena jugularis Irama Hepatomegali gallop (S3) Cardiomegali" title=" Tanda klinis: Kongesti paru (mengi, gambar rontgen) Edema perifer Takikardia (>90–100 denyut/menit) Pembengkakan vena jugularis Hepatomegali Irama gallop (S3) Kardiomegali"> title="Tanda-tanda klinis: Kongesti paru (mengi, rontgen) Edema perifer Takikardia (>90–100 bpm) Distensi vena jugularis Hepatomegali Irama gallop (S3) Kardiomegali"> !}

Terapi obat: ACE inhibitor β-blocker - modulator neurohormonal Antagonis reseptor aldosteron Diuretik Glikosida jantung Antagonis reseptor AII dapat digunakan tidak hanya dalam kasus intoleransi terhadap ACE inhibitor (rekomendasi VNOK / OSCH 2003), tetapi juga bersama dengan ACE inhibitor sebagai agen lini pertama untuk blokade RAAS pada pasien dengan dekompensasi yang signifikan secara klinis.

Agen tambahan: statin, direkomendasikan untuk digunakan pada semua pasien dengan etiologi iskemik CHF; selain itu, mereka memiliki kemampuan untuk mencegah perkembangan CHF pada pasien dengan berbagai bentuk penyakit arteri koroner. antikoagulan tidak langsung diindikasikan untuk digunakan pada sebagian besar pasien dengan CHF yang terjadi dengan latar belakang fibrilasi atrium, serta dalam beberapa kasus pada pasien dengan CHF dan irama sinus.

Agen tambahan: vasodilator perifer (PVD) = (nitrat), digunakan untuk angina bersamaan; obat antiaritmia penghambat saluran kalsium lambat (SCBCs) untuk aritmia ventrikel yang mengancam jiwa; aspirin (dan agen antiplatelet lainnya) untuk pencegahan sekunder setelah MI; stimulan inotropik non-glikosida - dengan eksaserbasi CHF, terjadi dengan curah jantung rendah dan hipotensi persisten.

Slide 1 Deskripsi slide:

GAGAL JANTUNG KRONIS Kuliah mahasiswa tahun ke-4 Fakultas Kedokteran Gigi, Associate Professor Departemen Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Gigi dan Anak Alekseev D.V. TVER, 2011

Geser 2
Geser 3
Deskripsi slide:

DEFINISI Gagal jantung adalah suatu sindrom yang ditandai dengan ketidakmampuan sistem kardiovaskular untuk mensuplai organ dan jaringan tubuh dengan darah dan oksigen dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan fungsi kehidupan normal.

Geser 4
Deskripsi slide:

Gagal jantung akut dan kronis

Geser 5
Deskripsi slide:

LINGKARAN PEREDARAN DARAH

Geser 6
Deskripsi slide:

Gagal jantung adalah sebuah sindrom! Bentuk nosologis - penyakit spesifik yang diisolasi berdasarkan penyebab (etiologi), karakteristik perkembangan (patogenesis), manifestasi eksternal yang khas dan kerusakan karakteristik pada organ dan jaringan. Sindrom - serangkaian gejala yang terkait dengan satu patogenesis

Geser 7
Deskripsi slide:

STRUKTUR DIAGNOSIS Diagnosa klinis : Penyakit utama : XXX Komplikasi : Gagal jantung Penyakit penyerta : YYY. ZZZ.

Geser 8
Deskripsi slide:

Gagal jantung kronis (CHF) DEFINISI CHF - dari sudut pandang klinis modern, adalah penyakit dengan gejala khas yang kompleks (sesak napas, kelelahan dan penurunan aktivitas fisik, edema, dll.), yang berhubungan dengan perfusi yang tidak memadai. organ dan jaringan saat istirahat atau selama berolahraga dan seringkali dengan retensi cairan dalam tubuh. Akar penyebabnya adalah penurunan kemampuan jantung untuk mengisi atau mengosongkan, yang disebabkan oleh kerusakan miokard, serta ketidakseimbangan sistem neurohumoral vasokonstriktor dan vasodilatasi.

Geser 9
Deskripsi slide:

STRUKTUR DIAGNOSIS Diagnosa klinis : Penyakit utama : XXX Komplikasi : Gagal jantung kronik (stadium, kelas fungsional) Penyakit penyerta : YYY. ZZZ.

Geser 10
Deskripsi slide:

EPIDEMIOLOGI CHF Prevalensi CHF pada penduduk sebesar 7% (7,9 juta jiwa). CHF yang dinyatakan secara klinis terjadi pada 4,5% populasi (5,1 juta orang). Terminal CHF - dalam 2,1% (2,4 juta orang). Prevalensi CHF meningkat secara signifikan seiring bertambahnya usia. Prevalensi CHF pada laki-laki lebih tinggi dibandingkan perempuan pada kelompok umur dibawah 60 tahun. Angka kematian tahunan pada CHF secara umum adalah 6%, dan pada CHF yang signifikan secara klinis mencapai 12%. Dekompensasi CHF menjadi alasan rawat inap di rumah sakit kardiologi pada setiap detik pasien

Geser 11
Deskripsi slide:

ETIOLOGI CHF Hipertensi arteri terjadi pada 88% pasien dengan CHF IHD terdeteksi pada 55% pasien dengan CHF Penyakit paru obstruktif kronik - 13% Diabetes mellitus - 11,9% kasus Kecelakaan serebrovaskular akut - 10,3% kasus Bentuk atrium permanen fibrilasi - 10, 3% Cacat jantung – 4,3% Miokarditis – 3,6% Kardiomiopati dilatasi (termasuk alkoholik) – 0,8%

Geser 12
Deskripsi slide:

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI CHF Model patogenesis - neurohumoral CHF - kompleks reaksi hemodinamik dan neurohumoral terhadap disfungsi jantung (E. Braunwald, 1989) Aktivasi sistem simpatik-adrenal (SAS) dan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) Sistolik dan gagal jantung diastolik (lebih dari separuh kasus!).

Geser 13
Deskripsi slide:

GAMBAR KLINIS CHF

Geser 14
Deskripsi slide:

KLASIFIKASI CHF (OSSN, 2002)

Geser 15
Deskripsi slide:

DIAGNOSIS CHF Acuan dalam mendiagnosis CHF adalah: 1. Karakteristik keluhan pasien. 2. Data pemeriksaan fisik (inspeksi, palpasi, auskultasi) - tanda klinis. 3. Data metode pemeriksaan objektif (instrumental).

Geser 16
Deskripsi slide:

DIAGNOSIS Metode pemeriksaan instrumental CHF 1. Elektrokardiografi (EKG normal dengan CHF merupakan pengecualian). 2. Rontgen organ dada (kardiomegali dan kongesti vena paru). 3. Ekokardiografi, termasuk Doppler EchoCG (sistolik - EF Slide 17
Deskripsi slide:

DIAGNOSIS Pemeriksaan laboratorium CHF 1. Rangkaian standar pemeriksaan laboratorium CHF meliputi: pemeriksaan darah klinis dengan penentuan kadar hemoglobin, jumlah leukosit dan trombosit, pemeriksaan darah biokimia - elektrolit, kreatinin, glukosa, enzim hati, pemeriksaan urin umum 2. Menurut untuk indikasi - protein C-reaktif (tidak termasuk etiologi inflamasi penyakit jantung), hormon perangsang tiroid (tidak termasuk hiper atau hipotiroidisme), urea dan asam urat. Jika kondisinya memburuk secara tajam, enzim khusus kardio digunakan. 3. Hormon natriuretik – peptida natriuretik otak (BNP) dan prekursor N-terminalnya (NT-proBNP).

Geser 18
Deskripsi slide:

ALGORITMA DIAGNOSTIK CHF

Geser 19
Deskripsi slide:

PENGOBATAN CHF tujuan utama Pencegahan perkembangan gejala CHF (untuk CHF stadium I) Menghilangkan gejala CHF (untuk stadium IIA-III) Memperlambat perkembangan penyakit dengan melindungi jantung dan organ target lainnya (otak, ginjal, darah pembuluh darah) (untuk stadium I–III) Peningkatan kualitas hidup (untuk stadium IIA–III) Mengurangi rawat inap (dan biaya) (untuk stadium I–III) Peningkatan prognosis (untuk stadium I–III)

Geser 20
Deskripsi slide:

PENGOBATAN CHF cara untuk mencapai tujuan Diet Regimen aktivitas fisik Rehabilitasi psikologis, organisasi pengawasan medis, sekolah untuk pasien CHF Terapi obat Metode terapi elektrofisiologi Metode pengobatan bedah dan mekanis

Geser 21
Deskripsi slide:

PENGOBATAN Diet CHF Membatasi asupan garam Membatasi asupan cairan - jika terjadi dekompensasi Makanan harus tinggi kalori, mudah dicerna, dengan vitamin dan protein yang cukup Pengendalian berat badan

Geser 22
Deskripsi slide:

PENGOBATAN CHF Regimen aktivitas fisik Rehabilitasi fisik dianjurkan untuk semua pasien: Latihan pernapasan Berjalan Latihan fisik dosis

Geser 23
Deskripsi slide:

PENGOBATAN CHF Rehabilitasi psikologis dan pendirian sekolah observasi rawat jalan bagi pasien CHF Pendidikan pasien!!!

Geser 24
Deskripsi slide:

Geser 25
Deskripsi slide:

PENGOBATAN Terapi obat CHF

Geser 26
Deskripsi slide:

TUGAS SITUASI

Geser 27
Deskripsi slide:

TUGAS SITUASI

Geser 28
Deskripsi slide:

TUGAS SITUASI

presentasi saya.ru

Topik kuliah: GAGAL JANTUNG KRONIS. DEFINISI. KLASIFIKASI. KLINIK. DIAGNOSA. Asosiasi PENGOBATAN. RUDA M.M. - presentasi

1 Topik kuliah: GAGAL JANTUNG KRONIS. DEFINISI. KLASIFIKASI. KLINIK. DIAGNOSA. Asosiasi PENGOBATAN. RUDA M.M.

2 RENCANA KULIAH Pendahuluan Pendahuluan Sindrom gagal jantung Sindrom gagal jantung Gagal jantung akut Gagal jantung akut Gagal jantung kronis Etiologi gagal jantung kronis Patogenesis Patogenesis Gejala klinis utama Gejala klinis utama Sindrom insufisiensi vaskular Sindrom insufisiensi vaskular

3 Sindrom gagal jantung Gagal jantung adalah suatu kondisi patologis dimana jantung tidak mampu menyediakan tingkat sirkulasi darah yang cukup untuk kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung adalah suatu kondisi patologis di mana jantung tidak mampu menyediakan tingkat sirkulasi darah yang cukup untuk kebutuhan metabolisme tubuh.

4 Klasifikasi HF Akut HF Akut Ventrikel Kiri Asma Jantung Edema Paru Ventrikel Kanan Emboli Paru

7 gagal ventrikel kiri akut Menurut perjalanan klinisnya, mereka dibedakan: Menurut perjalanan klinis, mereka dibedakan: seketika (kematian terjadi dalam beberapa menit), akut (berlangsung hingga 1 jam), seketika (kematian terjadi dalam beberapa menit) beberapa menit), akut (berlangsung hingga 1 jam), berkepanjangan (berlangsung hingga 2 hari), berlarut-larut (berlangsung hingga 2 hari) perjalanan penyakit yang berulang. Yang terakhir ini memiliki karakter seperti gelombang dan paling sering terjadi pada infark miokard. tentu saja kambuh. Yang terakhir ini memiliki karakter seperti gelombang dan paling sering terjadi pada infark miokard.

8 KLINIK Tanda-tanda klinis yang khas adalah: Tanda-tanda klinis yang khas adalah: gagal napas berat, sesak napas, batuk dengan dahak berbusa merah muda, ortopnea, kulit pucat dipenuhi keringat dingin. Pada pemeriksaan - sianosis perifer. gagal napas berat, sesak napas, batuk berdahak berwarna merah muda, berbusa, ortopnoe, kulit pucat dipenuhi keringat dingin. Pada pemeriksaan - sianosis perifer. Selama auskultasi, terdengar ronki basah dengan kaliber yang bervariasi di sebagian besar paru, takikardia, ritme gallop protodiastolik, dan murmur sistolik di apeks; tekanan darah dapat meningkat atau menurun tajam (syok). Selama auskultasi, terdengar ronki basah dengan kaliber yang bervariasi di sebagian besar paru, takikardia, ritme gallop protodiastolik, dan murmur sistolik di apeks; tekanan darah dapat meningkat atau menurun tajam (syok). Rontgen dada menunjukkan adanya sindrom “paru-paru basah”. Saat mempelajari komposisi gas darah, hipoksemia berat atau sedang, hiperkapnia ditentukan, dan pH darah arteri menurun (asidosis respiratorik). Rontgen dada menunjukkan adanya sindrom “paru-paru basah”. Saat mempelajari komposisi gas darah, hipoksemia berat atau sedang, hiperkapnia ditentukan, dan pH darah arteri menurun (asidosis respiratorik).

9 KLINIK Nyeri dada yang sangat menekan atau menusuk Nyeri dada yang sangat menekan atau menusuk Kulit pucat dengan semburat sianotik Kulit pucat dengan semburat sianotik Pembengkakan dan denyut pada vena leher Pembengkakan dan denyut pada vena leher Denyut nadi kecil, sering Denyut nadi kecil , sering Penurunan tekanan darah Penurunan tekanan darah Penguatan nada II pada arteri pulmonalis, ritme gallop Peningkatan tonus pada arteri pulmonalis, ritme gallop Suara gesekan pleura Suara gesekan pleura

16 GAGAL JANTUNG KRONIS Gagal jantung (HF) adalah sindrom klinis kompleks yang terjadi sebagai akibat dari setiap patologi jantung yang mengganggu kontraktilitas ventrikel dan menyebabkan terganggunya suplai darah yang cukup ke organ dan jaringan Gagal jantung (HF) adalah suatu kompleks sindrom klinis yang terjadi karena patologi jantung yang mengganggu kontraktilitas ventrikel dan menyebabkan terganggunya suplai darah yang cukup ke organ dan jaringan

17 Etiologi: penyakit miokard (miokarditis, kardiosklerosis, kardiomiopati, distrofi miokard); penyakit miokard (miokarditis, kardiosklerosis, kardiomiopati, distrofi miokard); kelainan jantung, kelainan jantung, peningkatan tekanan darah (hipertensi, hipertensi arteri simtomatik, hipertensi pulmonal); peningkatan tekanan darah (hipertensi, hipertensi arteri simtomatik, hipertensi pulmonal); gangguan pengisian diastolik ventrikel jantung (perikarditis eksudatif dan adhesif, gangguan pengisian diastolik ventrikel jantung (perikarditis eksudatif dan adhesif, kardiomiopati restriktif, tamponade jantung); kardiomiopati restriktif, tamponade jantung); aktivitas fisik berlebihan, aktivitas fisik berlebihan, pemberian cairan dalam jumlah besar secara intravena; pemberian cairan dalam jumlah besar secara intravena; perubahan patologis pada sirkulasi paru (emboli paru, pneumotoraks spontan, pneumonia ganda). perubahan patologis pada sirkulasi paru (emboli paru, pneumotoraks spontan, pneumonia ganda).

18 IHD – 50 – 70% IHD – 50 – 70% Hipertensi arteri – % Hipertensi arteri – % Kardiomiopati – 7 – 14% Kardiomiopati – 7 – 14% Cacat jantung – 6 – 12% Cacat jantung – 6 – 12% Penyebab lain – 5 – 10% Alasan lain – 5 – 10%

20 CHF adalah sindrom yang ditandai dengan Gangguan fungsi pemompaan jantung Gangguan fungsi pemompaan jantung Penurunan toleransi terhadap aktivitas fisik Penurunan toleransi terhadap aktivitas fisik Retensi cairan dalam tubuh Retensi cairan dalam tubuh Perjalanan penyakit Progresif Perjalanan penyakit Progresif Prognosis buruk Prognosis buruk

23 Patogenesis. Faktor patogenetik utama gagal jantung kronik adalah: Faktor patogenetik utama gagal jantung kronik adalah: penurunan curah jantung dan perfusi organ jaringan; penurunan curah jantung dan perfusi organ jaringan; aktivasi sistem simpatoadrenal; aktivasi sistem simpatoadrenal; penyempitan arteriol dan venula; penyempitan arteriol dan venula; aktivasi sistem renin – angiotensin - aldosteron aktivasi sistem renin - angiotensin - aldosteron, retensi natrium dan air, retensi natrium dan air. Munculnya edema. Munculnya pembengkakan.

24 Klasifikasi. Tahap klinis gagal jantung; Tahap klinis gagal jantung; Varian gagal jantung; Varian gagal jantung; Kelas fungsional pasien Kelas fungsional pasien

25 Stadium klinis HF Tahap pertama - awal Tahap pertama - awal Tahap kedua - kegagalan peredaran darah jangka panjang yang parah (dibagi menjadi A dan B) Tahap kedua - kegagalan peredaran darah jangka panjang yang parah (dibagi menjadi A dan B) Tahap ketiga - final, distrofi Tahap ketiga - final , distrofi

26 CH I (awal, laten) – munculnya sesak napas, takikardia, kelelahan hanya saat melakukan aktivitas fisik; saat istirahat, hemodinamik, fungsi organ dan metabolisme tidak terganggu; kemampuan kerja berkurang. Melakukan tes dengan aktivitas fisik tertutup menentukan penurunan toleransi terhadap stres CH I (awal, laten) - munculnya sesak napas, takikardia, kelelahan hanya selama aktivitas fisik; saat istirahat, hemodinamik, fungsi organ dan metabolisme tidak terganggu; kemampuan kerja berkurang. Melakukan tes dengan aktivitas fisik tertutup menentukan penurunan toleransi stres

27 HF IIA (awal stadium panjang) – tanda-tanda stagnasi pada salah satu peredaran darah, yang dapat dihilangkan dengan terapi. Sesak napas, jantung berdebar, dan rasa tidak nyaman di area jantung muncul dengan aktivitas fisik ringan biasa. Kapasitas kerja berkurang. Tanda-tanda kemacetan di paru-paru (dengan kegagalan ventrikel kiri), atau pembesaran hati, pucat atau edema pada ekstremitas bawah (dengan kegagalan ventrikel kanan) ditentukan. HF IIA (awal stadium panjang) adalah tanda-tanda stagnasi pada salah satu peredaran darah, yang dapat dihilangkan dengan terapi. Sesak napas, jantung berdebar, dan rasa tidak nyaman di area jantung muncul dengan aktivitas fisik ringan biasa. Kapasitas kerja berkurang. Tanda-tanda kemacetan di paru-paru (dengan kegagalan ventrikel kiri), atau pembesaran hati, pucat atau edema pada ekstremitas bawah (dengan kegagalan ventrikel kanan) ditentukan.

29 HF IIB (akhir tahap panjang) – tanda stagnasi pada kedua lingkaran sirkulasi bersifat konstan dan tidak hilang sepenuhnya dengan pengobatan. HF IIB (akhir tahap panjang) – tanda stagnasi pada kedua lingkaran sirkulasi bersifat konstan dan tidak hilang sepenuhnya dengan pengobatan. Sesak napas, jantung berdebar, ketidaknyamanan prekordial muncul dengan sedikit tekanan fisik dan bahkan saat istirahat. Kapasitas kerja berkurang tajam. Mengi kongestif di paru-paru, pembesaran hati, pembengkakan pembuluh darah, pembengkakan terus-menerus, pertama di ekstremitas bawah, dan kemudian di seluruh tubuh, terdeteksi. Sesak napas, jantung berdebar, ketidaknyamanan prekordial muncul dengan sedikit tekanan fisik dan bahkan saat istirahat. Kapasitas kerja berkurang tajam. Mengi kongestif di paru-paru, pembesaran hati, pembengkakan pembuluh darah, pembengkakan terus-menerus, pertama di ekstremitas bawah, dan kemudian di seluruh tubuh, terdeteksi.

32 HF III (terminal, distrofi) – gangguan hemodinamik parah dengan perkembangan perubahan permanen pada organ, hilangnya kemampuan bekerja sepenuhnya. HF III (terminal, distrofi) – gangguan hemodinamik parah dengan perkembangan perubahan permanen pada organ, hilangnya total kemampuan bekerja Tanda-tanda stagnasi pada lingkaran kecil dan besar peredaran darah anasarca, asites, hidrotoraks, hidroperikardium, perubahan distrofi parah pada berbagai organ dan jaringan. Tanda-tanda stagnasi pada sirkulasi paru dan sistemik adalah anasarca, asites, hidrotoraks, hidroperikardium, perubahan distrofi parah pada berbagai organ dan jaringan.

34 Varian gagal jantung: Sistolik - penyebab gangguan hemodinamik karena kurangnya fungsi sistolik ventrikel kiri. Kriteria utamanya adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri 50%. Diastolik - Gangguan hemodinamik disebabkan oleh pelanggaran pengisian diastolik ventrikel kiri (atau kanan). Kriteria utamanya adalah adanya tanda klinis gagal jantung, kongesti pada lingkaran kecil (atau pada lingkaran kecil dan besar) dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang dipertahankan (50%).

35 Kelas fungsional HF FC I – pasien penyakit jantung yang aktivitas sehari-harinya tidak menyebabkan sesak napas, kelelahan, dan jantung berdebar. Toleransi terhadap stres fisik adalah hal yang normal. FC I – pasien penyakit jantung yang melakukan olah raga rutin tidak menyebabkan sesak nafas, kelelahan dan jantung berdebar. Toleransi terhadap stres fisik adalah hal yang normal. FC II – pasien dengan keterbatasan fisik sedang. Sesak napas, kelelahan dan jantung berdebar terjadi selama aktivitas fisik normal. FC II – pasien dengan keterbatasan fisik sedang. Sesak napas, kelelahan dan jantung berdebar terjadi selama aktivitas fisik normal. FC III – Pasien dengan keterbatasan aktivitas fisik yang parah. Sesak napas, kelelahan dan jantung berdebar - dengan aktivitas fisik ringan. FC III – Pasien dengan keterbatasan aktivitas fisik yang parah. Sesak napas, kelelahan dan jantung berdebar - dengan aktivitas fisik ringan. FC IV – pasien yang tingkat aktivitas fisiknya menyebabkan gejala subjektif. FC IV – pasien yang tingkat aktivitas fisiknya menyebabkan gejala subjektif.

39 Sindrom insufisiensi vaskular Ini adalah suatu kondisi patologis yang terjadi akibat penurunan tonus otot polos dinding pembuluh darah atau penurunan massa darah yang bersirkulasi. Ini adalah kondisi patologis yang terjadi karena penurunan tonus otot polos dinding pembuluh darah atau penurunan massa darah yang bersirkulasi. Akibatnya timbul ketidaksesuaian antara kapasitas pembuluh darah dan volume darah yang bersirkulasi. Akibatnya timbul ketidaksesuaian antara kapasitas pembuluh darah dan volume darah yang bersirkulasi.

40 Penyebab gangguan persarafan tonus pembuluh darah Gangguan persarafan tonus pembuluh darah Gangguan fungsi saraf motorik pembuluh darah Gangguan fungsi saraf vasomotor Paresis pembuluh darah akibat kerusakan toksik Paresis pembuluh darah akibat kerusakan toksik Pengurangan volume sirkulasi darah (kehilangan darah dan dehidrasi) Pengurangan volume darah yang bersirkulasi (kehilangan darah dan dehidrasi)

41 Klasifikasi Pingsan adalah hilangnya kesadaran jangka pendek secara tiba-tiba akibat iskemia serebral. Pingsan adalah hilangnya kesadaran jangka pendek secara tiba-tiba akibat iskemia serebral. Kolaps adalah suatu bentuk insufisiensi vaskular yang disebabkan oleh penurunan tajam tonus pembuluh darah dan penurunan tajam volume darah yang bersirkulasi. Kolaps adalah suatu bentuk insufisiensi vaskular yang disebabkan oleh penurunan tajam tonus pembuluh darah dan penurunan tajam volume darah yang bersirkulasi.

42 Syok adalah suatu kondisi parah yang mengancam jiwa pasien yang terjadi akibat pengaruh rangsangan endogen atau eksogen yang kuat pada tubuh dan disertai dengan gangguan progresif terhadap fungsi vital tubuh dan gangguan hemodinamik yang kritis. Syok adalah suatu kondisi pasien yang parah dan mengancam jiwa yang terjadi akibat pengaruh rangsangan endogen atau eksogen yang kuat pada tubuh dan disertai dengan gangguan progresif terhadap fungsi vital tubuh dan gangguan hemodinamik yang kritis.

43 Bentuk syok Hipovolemik Hipovolemik Traumatik Trauma Kardiogenik Kardiogenik Bentuk syok vaskular Bentuk syok vaskular Toksik menular Anafilaksis toksik menular anafilaksis

www.myshared.ru

Terapi Rumah Sakit GAGAL JANTUNG KRONIS Prof. Alyavi A.L. - presentasi

1 Terapi Rumah Sakit GAGAL JANTUNG KRONIS Prof. Alyavi A.L.

2 CHF adalah sindrom yang berkembang sebagai akibat dari berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular, yang menyebabkan penurunan fungsi pemompaan jantung, hiperaktivasi kronis sistem neurohormonal dan dimanifestasikan oleh sesak napas, peningkatan kelelahan, keterbatasan aktivitas fisik dan retensi cairan yang berlebihan dalam tubuh. CHF adalah suatu sindrom yang berkembang sebagai akibat dari berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular, yang menyebabkan penurunan fungsi pemompaan jantung, hiperaktivasi kronis sistem neurohormonal dan dimanifestasikan oleh sesak napas, peningkatan kelelahan, pembatasan aktivitas fisik dan berlebihan. retensi cairan dalam tubuh.

3 Pentingnya dan perhatian yang luar biasa terhadap patologi ini disebabkan oleh peningkatan jumlah pasien CHF; peningkatan jumlah pasien CHF; prognosis penyakit yang buruk; prognosis penyakit yang buruk; peningkatan angka jumlah rawat inap karena eksaserbasi CHF; peningkatan jumlah rawat inap karena eksaserbasi CHF; kualitas hidup yang tidak memuaskan; perjuangan melawan CHF meningkatkan biaya untuk memerangi CHF

4 EPIDEMIOLOGI EPIDEMIOLOGI - Prevalensi CHF yang signifikan secara klinis pada populasi adalah sekitar 2% - Prevalensi CHF yang signifikan secara klinis pada populasi adalah sekitar 2% - Di antara orang-orang yang berusia di atas 65 tahun meningkat menjadi 10%, dan dekompensasi menjadi yang paling banyak penyebab umum rawat inap pada pasien lanjut usia. - Di antara orang berusia di atas 65 tahun, angka ini meningkat menjadi 10%, dan dekompensasi menjadi penyebab paling umum rawat inap pada pasien lanjut usia. - Jumlah pasien dengan disfungsi ventrikel kiri tanpa gejala setidaknya 4 kali lebih tinggi dibandingkan jumlah pasien dengan CHF yang signifikan secara klinis. - Jumlah pasien dengan disfungsi ventrikel kiri tanpa gejala setidaknya 4 kali lebih tinggi dibandingkan jumlah pasien dengan CHF yang signifikan secara klinis. - Selama 15 tahun, jumlah rawat inap dengan diagnosis CHF meningkat tiga kali lipat. - Selama 15 tahun, jumlah rawat inap dengan diagnosis CHF meningkat tiga kali lipat. - Tingkat kelangsungan hidup lima tahun pasien CHF masih di bawah 50%. - Tingkat kelangsungan hidup lima tahun pasien CHF masih di bawah 50%. - Risiko kematian mendadak 5 kali lebih tinggi dibandingkan populasi - Risiko kematian mendadak 5 kali lebih tinggi dibandingkan populasi - Biaya pengobatan pasien CHF di Amerika Serikat adalah sekitar $20 miliar, sedangkan pasien kanker menghabiskan $2,4 miliar. - Biaya pengobatan pasien CHF di Amerika Serikat adalah sekitar $20 miliar, sedangkan pasien kanker menghabiskan $2,4 miliar.

5 Klasifikasi oleh V.Kh.Vasilenko dan N.D. Strazhesko Diadopsi pada Kongres Terapis Seluruh Serikat XII pada tahun 1935. TAHAP I – kegagalan peredaran darah laten awal, yang bermanifestasi hanya selama aktivitas fisik (sesak napas, jantung berdebar, kelelahan berlebihan). TAHAP I – kegagalan peredaran darah laten awal, yang bermanifestasi hanya selama aktivitas fisik (sesak napas, jantung berdebar, kelelahan berlebihan). Dengan istirahat, fenomena ini hilang. Hemodinamik tidak terpengaruh. Dengan istirahat, fenomena ini hilang. Hemodinamik tidak terpengaruh. TAHAP II – kegagalan sirkulasi jangka panjang yang parah, gangguan hemodinamik terlihat saat istirahat. TAHAP II – kegagalan sirkulasi jangka panjang yang parah, gangguan hemodinamik terlihat saat istirahat. Periode A – tanda-tanda kegagalan sirkulasi saat istirahat cukup terasa. Gangguan hemodinamik hanya pada satu bagian sistem kardiovaskular (dalam sirkulasi sistemik atau pulmonal). Periode A – tanda-tanda kegagalan sirkulasi saat istirahat cukup terasa. Gangguan hemodinamik hanya pada satu bagian sistem kardiovaskular (dalam sirkulasi sistemik atau pulmonal). Periode B – akhir dari tahap yang panjang, gangguan hemodinamik yang parah yang melibatkan seluruh sistem kardiovaskular Periode B – akhir dari tahap yang panjang, gangguan hemodinamik yang parah yang melibatkan seluruh sistem kardiovaskular (baik sirkulasi sistemik maupun pulmonal) ( sirkulasi sistemik dan pulmonal) TAHAP III – distrofi akhir dengan gangguan hemodinamik parah. Perubahan metabolisme yang terus-menerus dan perubahan permanen pada struktur organ dan jaringan. TAHAP III – distrofi akhir dengan gangguan hemodinamik parah. Perubahan metabolisme yang terus-menerus dan perubahan permanen pada struktur organ dan jaringan.

6 Klasifikasi CHF oleh New York Heart Association Klasifikasi CHF oleh New York Heart Association I FC. Pasien tidak mengalami pembatasan aktivitas fisik. Olah raga yang normal tidak menyebabkan lemas (sakit kepala ringan), jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri angina. saya FC. Pasien tidak mengalami pembatasan aktivitas fisik. Olah raga yang normal tidak menyebabkan lemas (sakit kepala ringan), jantung berdebar, sesak nafas atau nyeri angina. II FC. Pembatasan aktivitas fisik sedang. Pasien merasa nyaman saat istirahat, namun melakukan aktivitas fisik normal menyebabkan kelemahan (sakit kepala ringan), jantung berdebar, sesak napas, atau nyeri angina. II FC. Pembatasan aktivitas fisik sedang. Pasien merasa nyaman saat istirahat, namun melakukan aktivitas fisik normal menyebabkan kelemahan (sakit kepala ringan), jantung berdebar, sesak napas, atau nyeri angina. AKU AKU AKU FC. Pembatasan aktivitas fisik yang nyata. Pasien merasa nyaman hanya saat istirahat, namun aktivitas fisik yang kurang dari biasanya menyebabkan timbulnya kelemahan (sakit kepala ringan), jantung berdebar, sesak napas, atau nyeri angina. AKU AKU AKU FC. Pembatasan aktivitas fisik yang nyata. Pasien merasa nyaman hanya saat istirahat, namun aktivitas fisik yang kurang dari biasanya menyebabkan timbulnya kelemahan (sakit kepala ringan), jantung berdebar, sesak napas, atau nyeri angina. IV FC. Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas apa pun tanpa rasa tidak nyaman. Gejala gagal jantung atau angina bisa terjadi saat istirahat. Saat melakukan beban minimum, ketidaknyamanan meningkat. IV FC. Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas apa pun tanpa rasa tidak nyaman. Gejala gagal jantung atau angina bisa terjadi saat istirahat. Saat melakukan beban minimum, ketidaknyamanan meningkat.

7 Gambaran klinis Gambaran klinis - Sesak napas progresif. - Sesak napas progresif. - Kelelahan yang cepat. - Kelelahan yang cepat. - Serangan asma jantung pada malam hari - Serangan asma jantung pada malam hari - Penurunan berat badan atau sebaliknya penambahan berat badan (akibat edema) - Penurunan berat badan atau sebaliknya penambahan berat badan (akibat edema) - Tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri : - Tanda-tanda gagal ventrikel kiri: - takikardia - takikardia - penurunan pengisian nadi - penurunan pengisian nadi - takipnea - takipnea - ronki basah di paru bagian bawah - ronki basah di paru bagian bawah - saat auskultasi jantung - irama gallop - pada auskultasi jantung - irama gallop - penurunan sirkulasi perifer - penurunan sirkulasi perifer - Tanda-tanda gagal ventrikel kanan : - Tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan : - distensi vena jugularis - distensi vena jugularis - pembengkakan (terutama di pergelangan kaki) - bengkak (terutama di pergelangan kaki) - hepatomegali - hepatomegali - asites - asites

8 Studi laboratorium dan instrumental Studi laboratorium dan instrumental - Studi fungsi ginjal - Studi fungsi ginjal - Penentuan kadar elektrolit serum - Penentuan kadar elektrolit serum - Hitung darah lengkap - Hitung darah lengkap - Rontgen dada - Dada X-ray - EKG - EKG - Ekokardiografi - Ekokardiografi - Ventrikulografi isotop - Ventrikulografi isotop

9 Prinsip pengobatan Prinsip pengobatan - Menjelaskan kepada pasien perlunya pengobatan berkelanjutan - Menjelaskan kepada pasien perlunya pengobatan berkelanjutan - Mengidentifikasi dan jika mungkin menghilangkan penyebab gagal jantung - Mengidentifikasi dan jika mungkin menghilangkan penyebabnya gagal jantung - Melakukan pengobatan tanpa obat - Melakukan pengobatan tanpa obat - Melakukan pengobatan dengan obat - Melakukan pengobatan dengan obat

10 Perawatan non-obat meliputi: regimen, untuk kelebihan berat badan - penurunan berat badan, pembatasan konsumsi garam meja (6-8 g per hari), pembatasan cairan Perawatan non-obat meliputi: regimen, untuk kelebihan berat badan - penurunan berat badan, pembatasan konsumsi garam meja (6-8 g per hari), pembatasan cairan hingga 1,5 l per hari, jika perlu, lakukan tusukan pleura 1,5 l per hari, jika perlu, lakukan tusukan pleura dan tusukan perikardiosentesis dan perikardiosentesis

11 Perawatan obat Perawatan obat menyiratkan dua prinsip dasar: stimulasi inotropik jantung dan pelepasan aktivitas jantung. Dari agen inotropik positif, glikosida jantung digunakan untuk pengobatan CHF jangka panjang. Pembongkaran jantung dapat dibagi menjadi empat jenis: Menyiratkan dua prinsip dasar: stimulasi inotropik jantung dan pembongkaran aktivitas jantung. Dari agen inotropik positif, glikosida jantung digunakan untuk pengobatan CHF jangka panjang. Pembongkaran jantung dapat dibagi menjadi empat jenis: - volumetrik (menggunakan diuretik) - volumetrik (menggunakan diuretik) - hemodinamik (vasodilator dan dihidropiridin kerja lama) - hemodinamik (vasodilator dan dihidropiridin kerja panjang) - neurohumoral (ACE inhibitor, A-P antagonis reseptor , antagonis aldosteron - neurohumoral (ACE inhibitor, antagonis reseptor AP, antagonis aldosteron - miokardium (beta-blocker) - miokardium (beta-blocker)

www.myshared.ru

Gagal jantung kronis. Diagnostik dan pengobatan - presentasi, laporan, proyek

Geser 1
Deskripsi slide:

Gagal jantung kronis. Diagnostik dan pengobatan P.A. Lebedev Profesor DMN Kepala Departemen Terapi dan Kursus Diagnostik Fungsional IPO SamSMU

Geser 2
Deskripsi slide:

Definisi CHF adalah “suatu sindrom patofisiologis dimana akibat suatu penyakit pada sistem kardiovaskular terjadi penurunan fungsi pemompaan, yang menyebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan hemodinamik tubuh dan kemampuan jantung. .” Model patogenesis neurohumoral modern telah membuktikan bahwa perkembangan CHF terjadi sesuai dengan pola patofisiologi yang seragam, terlepas dari etiologi kerusakannya.

Geser 3
Deskripsi slide:

Klasifikasi CHF I Kerusakan jantung tahap awal Hemodinamik tidak terganggu. Gagal jantung tersembunyi Disfungsi ventrikel kiri tanpa gejala. II A Tahap penyakit jantung yang nyata secara klinis.Gangguan hemodinamik pada salah satu lingkaran peredaran darah cukup parah.Remodeling adaptif jantung dan pembuluh darah IIB Penyakit jantung stadium parah. Gangguan hemodinamik berat pada kedua lingkaran sirkulasi. Remodeling maladaptif pada jantung dan pembuluh darah. III Kerusakan jantung tahap akhir Perubahan nyata pada hemodinamik dan perubahan struktural yang parah (ireversibel) pada organ target (jantung, otak, ginjal, paru-paru). Tahap akhir dari remodeling organ. Gejala Fungsional CHF (I – IV) Contoh : CHF II B IIFcl, CHF IIA I I I Fcl

Geser 4
Deskripsi slide:

kriteria yang digunakan untuk menentukan diagnosis CHF

Geser 5
Deskripsi slide:

Elektrokardiografi Ini adalah metode instrumental yang paling mudah diakses yang memungkinkan Anda menilai kondisi jantung secara objektif. Disfungsi miokard, dengan satu atau lain cara, akan selalu terlihat pada EKG: EKG normal pada CHF merupakan pengecualian (nilai prediksi negatif >90%). Menurut penelitian EPOCHA-O-CHF, penyimpangan paling umum dari norma pada standar EKG pada pasien CHF adalah tanda-tanda hipertrofi LV (LVH) dan penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri, yang terjadi pada 50 -70% dari mereka yang diperiksa.

Geser 6
Deskripsi slide:

Tes laboratorium diagnostik standar untuk pasien gagal jantung harus mencakup kadar hemoglobin, sel darah merah, jumlah sel darah putih dan trombosit, elektrolit plasma, kreatinin, glukosa, enzim hati, dan urinalisis. Juga, jika perlu, dimungkinkan untuk menentukan tingkat protein C-reaktif (tidak termasuk etiologi inflamasi penyakit jantung), hormon perangsang tiroid (tidak termasuk hiper atau hipotiroidisme), urea dan asam urat.

Geser 7
Deskripsi slide:

Pentingnya ekokardiografi Ekokardiografi memungkinkan Anda untuk memecahkan masalah diagnostik utama - untuk memperjelas fakta disfungsi dan sifatnya, serta untuk melakukan penilaian dinamis terhadap keadaan jantung dan hemodinamik Parameter hemodinamik yang paling penting adalah LVEF, yang mencerminkan kontraktilitas miokardium LV. Penentuan LVEF memungkinkan seseorang untuk membedakan pasien dengan disfungsi sistolik dari pasien dengan fungsi sistolik yang dipertahankan. Tingkat LVEF dapat direkomendasikan sebagai indikator dengan kemungkinan besar menunjukkan pelestarian fungsi sistolik. 50%, dihitung dengan ekokardiografi 2 dimensi menurut Simpson. Tingkat penurunan LVEF dikaitkan dengan tingkat keparahan disfungsi sistolik dan digunakan untuk menentukan risiko perawatan bedah; dinamika LVEF merupakan indikator perkembangan penyakit dan efektivitas terapi; LVEF yang rendah merupakan penanda prognosis negatif.

Geser 8
Geser 9
Geser 10
Geser 11
Geser 12
Deskripsi slide:

Pada separuh pasien dengan tanda CHF tidak terdapat disfungsi sistolik, gangguan diastol lebih erat kaitannya dengan keparahan kondisi klinis pasien, derajat penurunan toleransi olahraga, dan kualitas hidup dibandingkan gangguan sistol. Dinamika parameter diastolik dapat menjadi kriteria efektivitas pengobatan dan penanda prognosis pada pasien CHF.

Geser 13
Deskripsi slide:

Untuk mendiagnosis gagal jantung diastolik primer, diperlukan tiga kondisi: 1. Adanya gejala dan tanda gagal jantung. 2. Fungsi sistolik LV normal atau sedikit terganggu (LVEF.50%). 3. Deteksi gangguan relaksasi dan/atau distensibilitas ventrikel kiri.

Geser 14
Geser 15
Geser 16
Geser 17
Geser 18
Geser 19
Geser 20
Geser 21
Geser 22
Geser 23
Geser 24
Geser 25
Geser 26
Geser 27
Geser 28
Deskripsi slide:

Kardiomiopati hipertrofik Frekuensi 1:500 pada populasi AS Penyebab kematian paling umum pada atlet dan orang di bawah usia 40 tahun VS mendominasi penyebab kematian Insiden VS tertinggi pada usia 15-30 tahun Biasanya sering dikombinasikan dengan miokard iskemia

Geser 29
Geser 30
Geser 31
Geser 32
Geser 33
Geser 34
Geser 35
Deskripsi slide:

Nitrogliserin untuk infark miokard Kelas 1 Pasien dengan nyeri iskemik harus menerima NTG secara sublingual setiap 5 menit hingga 3 kali, setelah itu keputusan harus diambil tentang infus NTG intravena. Indikasi pemberian infus NTG intravena meliputi nyeri angina berulang, hipertensi, dan kongesti paru.

Geser 36
Deskripsi slide:

Kontraindikasi IGT Tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm Hg atau penurunan tekanan darah 30 mm Hg atau lebih dari nilai awal, bradikardia berat kurang dari 50 denyut per menit atau takikardia lebih dari 100 denyut per menit, dugaan infark miokard ventrikel kanan

Geser 37
Deskripsi slide:

Levosimendan (Simdax) Indikasi: kegagalan ventrikel kiri akut pada infark miokard Kontraindikasi: hipotensi arteri, takikardia, riwayat fibrilasi-flutter ventrikel, obstruksi mekanis yang mencegah pengisian dan ejeksi dari ventrikel kiri, gagal ginjal dan hati yang parah Tidak ada informasi tentang kemungkinan digunakan dalam HCM, kegagalan parah katup mitral

Geser 38
Geser 39
Geser 40
Geser 41
Geser 42
Geser 43
Geser 44
Deskripsi slide:

Parameter aktivitas fisik dan konsumsi oksigen pada pasien dengan FC CHF yang berbeda (menurut NYHA) FC Dist.6-min (m) Konsumsi O2 (maks) ml. kilogram – 1. menit– 1 0 >551 >22,1 1 426–550 18,1–22,0 2 301–425 14,1–18,0 3 151–300 10,1–14,0 4

Berapa tekanan jantung atas atau bawah?

Bantu pasien menggunakan Internet untuk memperoleh pengetahuan tentang kondisi mereka Teman-teman, kini pasien Rusia yang menderita gagal jantung memiliki akses ke sumber informasi unik, yang digunakan oleh pasien di Inggris, Jerman, Prancis, dan Spanyol Bersama dengan Asosiasi Gagal Jantung Eropa , Perkumpulan Spesialis Gagal Jantung Rusia telah menerjemahkan dan mengadaptasi situs web pan-Eropa untuk pasien. Ini adalah sumber informasi unik yang digunakan oleh lebih dari 10 juta pasien di Eropa. Jika pasien merasa tidak nyaman dengan Internet, anjurkan dia untuk meminta bantuan orang yang dicintai. Peran perawat dalam mendidik pasien tidak bisa diremehkan. Kami membutuhkan bantuan Anda untuk menarik pasien ke situs ini. Ngomong-ngomong, kamu juga akan menemukan banyak hal menarik disana!!!

Anatomi Jantung Jantung adalah organ otot berongga yang berfungsi sebagai pompa. Pada orang dewasa, volume dan beratnya rata-rata cm3 dan g.Jantung terdiri dari empat ruang - atrium kiri (LA), ventrikel kiri (LV), atrium kanan (RA) dan ventrikel kanan (RV), semuanya terpisah. oleh septa. RA mencakup vena cava, dan LA mencakup vena pulmonalis. Arteri pulmonalis (batang pulmonalis) dan aorta asendens masing-masing muncul dari RV dan LV.Secara konvensional, dalam tubuh manusia, sirkulasi pulmonal dan sirkulasi sistemik dipisahkan. Dalam sirkulasi pulmonal - ventrikel kanan, pembuluh darah pulmonal dan atrium kiri - darah bertukar dengan lingkungan luar. Di paru-paru ia dipenuhi oksigen dan dibebaskan dari karbon dioksida. Lingkaran besar diwakili oleh ventrikel kiri, aorta, arteri, vena dan atrium kanan, dimaksudkan untuk mensuplai darah ke seluruh tubuh.

Fisiologi jantung. Banyaknya darah yang dikeluarkan S. dalam 1 menit disebut volume menit S. (MO). Hal yang sama terjadi pada ventrikel kanan dan kiri. Pada saat seseorang istirahat, MO rata-rata adalah 4,55 liter darah. Banyaknya darah yang dikeluarkan S. dalam satu kontraksi disebut volume sistolik; rata-rata 6570 ml. Aorta dan arteri tubuh merupakan reservoir tekanan di mana darah berada di bawah tekanan tinggi (normal bagi manusia adalah sekitar 120/70 mmHg). Jantung memompa darah ke arteri dalam porsi terpisah. Pada saat yang sama, dinding elastis arteri diregangkan. Jadi, selama diastol, energi yang terkumpul menjaga tekanan darah di arteri pada tingkat tertentu, yang menjamin kelangsungan aliran darah di kapiler. Tingkat tekanan darah di arteri ditentukan oleh hubungan antara MO dan resistensi pembuluh darah perifer. Yang terakhir, pada gilirannya, bergantung pada nada arteriol, yang, dalam kata-kata I.M. Sechenov, adalah "keran sistem peredaran darah". Peningkatan tonus arteriol menghambat aliran darah dari arteri dan meningkatkan tekanan darah; penurunan nadanya menyebabkan efek sebaliknya. Sirkulasi koroner, suplai darah ke otot jantung, dilakukan melalui arteri dan vena yang saling berhubungan yang menembus seluruh ketebalan miokardium. Suplai darah arteri ke jantung manusia terjadi terutama melalui arteri koroner kanan dan kiri, yang awalnya berasal dari aorta.

Prevalensi CHF dan signifikansinya bagi sistem perawatan kesehatan 1 Menurut studi epidemiologi selama 5 tahun terakhir yang dilakukan di negara kita, terungkap bahwa: pada tahun 2002 di Federasi Rusia terdapat 8,1 juta orang dengan tanda-tanda CHF yang jelas, di antaranya 3,4 juta menderita penyakit terminal III-IV FC. pada tahun 2003, dekompensasi CHF menjadi penyebab rawat inap di rumah sakit dengan departemen kardiologi untuk hampir setiap detik pasien (49%), dan CHF termasuk dalam diagnosis pada 92% pasien yang dirawat di rumah sakit tersebut. Pada 4/5 dari semua pasien gagal jantung di Rusia, penyakit ini berhubungan dengan hipertensi dan pada pasien dengan penyakit jantung iskemik. Lebih dari 55% pasien dengan gagal jantung yang jelas memiliki kontraktilitas miokard yang normal (LVEF >50%), dan jumlah pasien tersebut akan terus meningkat. Angka kematian satu tahun pasien gagal jantung yang signifikan secara klinis mencapai 26-29%, yaitu 880 hingga 986 ribu pasien gagal jantung meninggal dalam satu tahun di Federasi Rusia. 1. Mareev V.Yu., Danielyan M.O., Belenkov Yu.N. Atas nama kelompok kerja studi EPOKHA-O-CHF. Karakteristik komparatif pasien CHF tergantung pada nilai EF menurut hasil studi multisenter Rusia EPOCHA-O-CHF. Jurnal Gagal Jantung 50%) dan jumlah pasien tersebut akan terus meningkat. Angka kematian satu tahun pasien gagal jantung yang signifikan secara klinis mencapai 26-29%, yaitu 880 hingga 986 ribu pasien gagal jantung meninggal dalam satu tahun di Federasi Rusia. 1. Mareev V.Yu., Danielyan M.O., Belenkov Yu.N. Atas nama kelompok kerja studi EPOKHA-O-CHF. Karakteristik komparatif pasien CHF tergantung pada nilai EF menurut hasil studi multisenter Rusia EPOCHA-O-CHF. Jurnal Gagal Jantung. 2006.">

Apa itu CHF 1 CHF adalah penyakit dengan gejala khas yang kompleks (sesak napas, kelelahan dan penurunan aktivitas fisik, edema, dll), yang berhubungan dengan perfusi organ dan jaringan yang tidak memadai saat istirahat atau saat berolahraga dan seringkali dengan cairan. retensi dalam tubuh. Akar penyebabnya adalah penurunan kemampuan jantung untuk mengisi atau mengosongkan, yang disebabkan oleh kerusakan miokard, serta ketidakseimbangan sistem neurohumoral vasokonstriktor dan vasodilatasi.

Penyebab sindrom CHF 2.3 CHF dapat mempersulit perjalanan hampir semua penyakit pada sistem kardiovaskular, namun penyebab utama CHF, yang mencakup lebih dari separuh kasus, adalah: Penyakit jantung iskemik (koroner) (PJK) Hipertensi arteri kombinasi dari penyakit-penyakit ini, serta kelainan jantung katup Kardiomiopati non-iskemik, termasuk kardiomiopati dilatasi idiopatik (DCM) dan kardiomiopati spesifik, yang paling umum adalah kardiomiopati akibat miokarditis dan kardiomiopati alkoholik.

Tanda-tanda klinis CHF 1 Kelemahan, kelelahan dan keterbatasan aktivitas. Dispnea. Denyut jantung. Kemacetan di paru-paru. Busung. 1. Rekomendasi nasional untuk diagnosis dan pengobatan CHF (Disetujui oleh Kongres Ahli Kardiologi Federasi Rusia pada Oktober 2003) Jurnal Gagal Jantung. 2003;4(6):276–297.

Tujuan pengobatan CHF 1.2 Perbaikan prognosis (perpanjangan hidup). Menghilangkan gejala penyakit - sesak napas, jantung berdebar, kelelahan meningkat dan retensi cairan dalam tubuh. Perlindungan organ sasaran (jantung, ginjal, otak, pembuluh darah, otot) dari kerusakan. Mengurangi jumlah rawat inap. Meningkatkan "kualitas hidup". 1. Rekomendasi nasional untuk diagnosis dan pengobatan CHF (Disetujui oleh Kongres Ahli Kardiologi Federasi Rusia pada Oktober 2003) Jurnal Gagal Jantung. 2003;4(6):276– Cleland JG, Swedberg K, Follath F dkk. Program survei EuroHeart Failure merupakan survei mengenai kualitas layanan pada pasien gagal jantung di Eropa. Bagian 1: karakteristik dan diagnosis pasien. Euro Heart J 2003;24(5):442–463.

Patogenesis gagal jantung pada berbagai penyakit 1.2 Perkembangan infark miokard akut (AMI), diikuti dengan penurunan fokus kontraktilitas miokard dan dilatasi rongga ventrikel kiri (remodeling) merupakan penyebab paling umum dari CHF. Dengan insufisiensi koroner jangka panjang tanpa infark miokard, hilangnya viabilitas miokard, penurunan kontraktilitas (miokardium tidak aktif), dilatasi bilik jantung, dan perkembangan gejala CHF dapat berkembang. Perubahan pada miokardium LV, yang disebut jantung hipertensi, juga dapat menyebabkan CHF. Selain itu, pada banyak pasien seperti itu, kontraktilitas miokard dan LVEF tetap normal untuk waktu yang lama, dan penyebab dekompensasi mungkin adalah gangguan pengisian jantung dengan darah saat diastol. Penyakit Jantung Koroner Hipertensi Arteri 1. Rekomendasi nasional untuk diagnosis dan pengobatan CHF (Disetujui oleh Kongres Ahli Kardiologi Federasi Rusia pada Oktober 2003) Jurnal Gagal Jantung. 2003;4(6):276– Cleland JG, Swedberg K, Follath F dkk. Program survei EuroHeart Failure merupakan survei mengenai kualitas layanan pada pasien gagal jantung di Eropa. Bagian 1: karakteristik dan diagnosis pasien. Euro Heart J 2003;24(5):442–463.

Klasifikasi CHF AHF Tahapan CHF (dapat memburuk meskipun telah diobati) Kelas fungsional CHF (dapat berubah selama pengobatan di kedua arah) Tahap I LV. Tahap awal penyakit jantung (kerusakan). Hemodinamik tidak terpengaruh. Gagal jantung yang tersembunyi. Disfungsi asimtomatik I FCO Tidak ada batasan aktivitas fisik: kebiasaan aktivitas fisik tidak disertai dengan cepat lelah, sesak napas, atau jantung berdebar. Tahap II A Tahap penyakit jantung (kerusakan) yang dinyatakan secara klinis. Gangguan hemodinamik pada salah satu lingkaran peredaran darah, dinyatakan sedang. Remodeling adaptif jantung dan pembuluh darah. II FC Keterbatasan aktivitas fisik ringan: tidak ada gejala saat istirahat, kebiasaan aktivitas fisik disertai rasa lelah, sesak napas atau jantung berdebar. Stadium II B Penyakit jantung stadium berat (kerusakan). Perubahan hemodinamik yang nyata pada kedua lingkaran peredaran darah. Remodeling maladaptif pada jantung dan pembuluh darah. III FC Keterbatasan aktivitas fisik yang nyata: tidak ada gejala saat istirahat, aktivitas fisik yang intensitasnya lebih rendah dibandingkan olahraga biasa disertai dengan munculnya gejala stadium III Kerusakan jantung stadium akhir. Perubahan nyata dalam hemodinamik dan perubahan struktural yang parah (ireversibel) pada organ target (jantung, paru-paru, pembuluh darah, otak, ginjal). Tahap akhir dari remodeling organ. IV FC Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apa pun tanpa rasa tidak nyaman; Gejala HF muncul saat istirahat dan memburuk dengan aktivitas fisik minimal. Pasien dapat mentoleransi peningkatan stres, namun mungkin disertai dengan sesak napas dan/atau pemulihan yang tertunda.

Metode untuk menilai tingkat keparahan CHF 1.2 Menilai tingkat keparahan kondisi pasien dan terutama efektivitas pengobatan merupakan tugas yang mendesak. Dinamika FC selama pengobatanlah yang memungkinkan untuk memutuskan secara objektif apakah tindakan terapeutik sudah benar dan berhasil. Penggunaan tes jalan koridor 6 menit yang sederhana dan mudah diakses memungkinkan pengukuran kuantitatif tingkat keparahan dan dinamika kondisi pasien CHF selama pengobatan dan toleransinya terhadap aktivitas fisik. 1. Rekomendasi nasional untuk diagnosis dan pengobatan CHF (Disetujui oleh Kongres Ahli Kardiologi Federasi Rusia pada Oktober 2003) Jurnal Gagal Jantung. 2003;4(6):276– Cleland JG, Swedberg K, Follath F dkk. Program survei EuroHeart Failure merupakan survei mengenai kualitas layanan pada pasien gagal jantung di Eropa. Bagian 1: karakteristik dan diagnosis pasien. Euro Heart J 2003;24(5):442–463.

Menentukan jarak jalan kaki enam menit 1 Metode ini telah banyak digunakan selama 4-5 tahun terakhir dalam praktik internasional dan memungkinkan Anda menilai toleransi pasien terhadap aktivitas fisik dengan menggunakan sarana teknis minimal. Inti dari metode ini adalah Anda perlu mengukur seberapa jauh pasien mampu berjalan dalam waktu 6 menit. Yang Anda butuhkan hanyalah jam tangan bekas dan pita pengukur. Cara termudah adalah dengan menandai koridor rumah sakit atau klinik terlebih dahulu dan meminta pasien untuk berjalan di sepanjang koridor tersebut selama 6 menit. Jika pasien berjalan terlalu cepat dan harus berhenti, jeda ini secara alami disertakan dalam 6 menit. Hasilnya, Anda akan menentukan toleransi fisik pasien Anda terhadap olahraga. Setiap FC CHF setara dengan jarak tertentu yaitu berjalan kaki selama 6 menit. Tingkat keparahan CHF Jarak berjalan kaki selama 6 menit Tidak CHF >551 m I FC CHF 426–550 m II FC CHF m III FC CHF m IV FC CHF 551 m I FC CHF 426–550 m II FC CHF 301-425 m III FC CHF 151-300 m IV FC CHF ">

Metode lain untuk menilai kondisi klinis pasien CHF 4 Selain dinamika FC dan toleransi latihan, berikut ini digunakan untuk memantau kondisi pasien CHF: Penilaian kondisi klinis pasien (beratnya sesak napas, diuresis , perubahan berat badan, tingkat kemacetan, dll.); Dinamika LVEF (dalam banyak kasus berdasarkan hasil ekokardiografi); Penilaian kualitas hidup pasien, diukur dalam poin menggunakan kuesioner khusus, yang paling terkenal adalah kuesioner Universitas Minnesota, yang dikembangkan khusus untuk pasien CHF. Mareev V.Yu., Danielyan M.O., Belenkov Yu.N. Atas nama kelompok kerja studi EPOKHA-O-CHF. Karakteristik komparatif pasien CHF tergantung pada nilai EF menurut hasil studi multisenter Rusia EPOCHA-O-CHF. Jurnal Gagal Jantung

Konsep “kualitas hidup” adalah kemampuan pasien untuk menjalani kehidupan seutuhnya seperti rekan-rekannya yang sehat dan berada dalam kondisi ekonomi, iklim, politik dan nasional yang sama. Dengan kata lain, dokter harus mengingat keinginan pasiennya yang menderita CHF, yang sudah ditakdirkan untuk minum obat, yang seringkali sangat tidak menyenangkan, untuk menjalani kehidupan yang utuh. Konsep ini mencakup aktivitas fisik, kreatif, sosial, emosional, seksual, dan politik. Harus diingat bahwa perubahan “kualitas hidup” tidak selalu sejalan dengan perbaikan klinis. Misalnya, peresepan diuretik, biasanya disertai dengan perbaikan klinis, namun kebutuhan untuk “terikat” ke toilet, banyaknya reaksi merugikan yang menjadi ciri kelompok obat ini, jelas memperburuk “kualitas hidup”.

Enam cara untuk mencapai tujuan dalam pengobatan dekompensasi: Diet Regimen aktivitas fisik Rehabilitasi psikologis, organisasi pengawasan medis, sekolah untuk pasien CHF Terapi obat Metode terapi elektrofisiologi Metode pengobatan bedah dan mekanis Seperti yang Anda lihat, perawatan obat adalah, meskipun komponen yang sangat penting, namun masih dalam daftar ini di posisi keempat. Mengabaikan metode non-obat untuk memerangi CHF mempersulit pencapaian keberhasilan akhir dan mengurangi efektivitas intervensi terapeutik (obat).

Pola makan penderita CHF 1 Pola makan penderita CHF harus tinggi kalori dan mudah dicerna. Pilihan terbaik adalah menggunakan campuran nutrisi dalam makanan. Jumlah garam dalam makanan harus dibatasi semaksimal mungkin - ini jauh lebih efektif daripada membatasi asupan cairan. Pasien harus mengonsumsi setidaknya 750 ml cairan pada setiap tahap CHF. Pembatasan garam memiliki 3 tingkatan: 1 - membatasi makanan yang mengandung banyak garam, asupan harian natrium klorida kurang dari 3 g / hari (dengan FC I CHF) 2 - ditambah tidak menambahkan garam pada makanan dan menggunakan garam dengan kandungan rendah di dalamnya persiapan natrium, konsumsi harian natrium klorida 1,2 -1,8 g/hari (II - III FC CHF); Ketiga - ditambah memasak tanpa garam, asupan natrium klorida harian kurang dari 1 g/hari (IV FC). Rekomendasi umum Membatasi garam Penting! jika pasien CHF mengeluh haus terus-menerus, penyebabnya mungkin aldosteronemia, yang menyebabkan kelebihan produksi hormon antidiuretik. Dalam kasus seperti itu, selain meresepkan aldactone, pasien juga perlu diberi izin sementara untuk minum cairan dan menjalani pemberian larutan elektrolit intravena 1. Rekomendasi nasional untuk diagnosis dan pengobatan CHF (Disetujui oleh Kongres Ahli Kardiologi Federasi Rusia pada bulan Oktober 2003) Jurnal Gagal Jantung. 2003;4(6):276–297.

Status trofologi 1 Suatu konsep yang mencirikan keadaan kesehatan dan perkembangan fisik tubuh yang berhubungan dengan gizi. Perlu dibedakan kondisi patologis berikut pada pasien CHF: obesitas, kelebihan berat badan, berat badan normal, cachexia. 1. Arutyunov G.P., Kostyukevich O.I. Gizi pasien gagal jantung kronik, permasalahan penunjang nutrisi, aspek terpecahkan dan belum terselesaikan. Jurnal Gagal Jantung. 2002;3(5):245–248.

Obesitas atau kelebihan berat badan memperburuk prognosis pasien CHF dan dalam semua kasus, indeks massa tubuh (BMI) lebih dari 25 kg/m2 memerlukan tindakan khusus dan pembatasan kalori. Penurunan berat badan patologis, tanda-tanda yang jelas atau subklinis ditemukan pada 50% pasien CHF. Penurunan berat badan secara progresif akibat hilangnya jaringan lemak dan massa otot disebut kaheksia jantung. Dokter memverifikasi penurunan berat badan patologis dalam semua kasus: penurunan berat badan yang tidak disengaja sebanyak 5 kg atau lebih atau lebih dari 7,5% dari berat badan awal (berat tanpa edema, yaitu berat badan pasien dalam keadaan terkompensasi) yang terdokumentasi selama 6 bulan dengan BMI awal kurang dari 19 kg/m 2. [Indeks massa tubuh dihitung sebagai: BMI = berat badan (kg) / tinggi badan (m 2)] Perkembangan cachexia, sebagai suatu peraturan, menunjukkan aktivasi kritis sistem neurohormonal (terutama renin - angiotensin - aldosteron), terlibat dalam perkembangan dekompensasi dan pertumbuhan aktivitas sitokin yang tidak memadai (terutama faktor nekrosis tumor - ). Dalam pengobatan pasien tersebut, kombinasi koreksi obat terhadap gangguan neurohormonal (bukti tingkat A), blokade sitokin (bukti tingkat C) dan dukungan nutrisi diperlukan. Status trofologi 1.5

Cachexia 1 Hilangnya massa otot merupakan masalah serius bagi pasien gagal jantung. Penting untuk dipahami bahwa seringkali hilangnya massa otot tidak terlihat oleh mata, karena kelebihan jumlah lemak subkutan atau adanya edema. Pada gagal jantung, terutama pada pasien kelas fungsional III dan IV, sering terjadi kehilangan massa otot yang parah, yang memperburuk prognosis hidup, kualitas hidup, dan memperburuk perjalanan penyakit. 1. Arutyunov G.P., Kostyukevich O.I. Gizi pasien gagal jantung kronik, permasalahan penunjang nutrisi, aspek terpecahkan dan belum terselesaikan. Jurnal Gagal Jantung. 2002;3(5):245–248.

Dukungan nutrisi pada pasien CHF 1 Sebelum memberikan dukungan nutrisi, perlu dilakukan perhitungan kebutuhan energi sebenarnya (IED). IPE didefinisikan sebagai produk dari laju metabolisme basal (BMR) dan faktor aktivitas pasien. TEE dihitung menggunakan persamaan Harris–Benedict: Pria: TEE = 66,75 H berat badan (kg) + 5 H tinggi badan (m) – 6,77 H ​​usia (tahun) Wanita: TEE = 66,51 + 9,56 H berat badan ( kg) + 1,85 H tinggi badan (m) – 4,67 H usia (tahun) Faktor aktivitas (PA) ditentukan tergantung pada aktivitas fisik pasien: tirah baring – 1,2, aktivitas fisik sedang – 1,3, aktivitas aktivitas fisik signifikan – 1,4. Dengan berat badan kurang dari 10–20% dari normal, defisiensi massa tubuh (BMD) adalah 1,1, 20–30% – 1,2, lebih dari 30% – 1,3. IPE = TOE H FA H DMT 1. Arutyunov G. P., Kostyukevich O. I. Gizi pasien gagal jantung kronik, masalah penunjang nutrisi, aspek terselesaikan dan belum terselesaikan. Jurnal Gagal Jantung. 2002;3(5):245–248.

1. Mulai dukungan nutrisi dengan dosis kecil (tidak lebih dari 5–10% dari kebutuhan energi sebenarnya). 2. Pastikan untuk menambahkan sediaan enzim (1-2 tablet/hari). 3. Tingkatkan volume pengisian energi secara bertahap karena campuran nutrisi (tingkatkan volume campuran yang dimasukkan setiap 5-7 hari sekali). Prosedur titrasi dosis berikut direkomendasikan: Minggu pertama – 5–10% dari kebutuhan energi Minggu ke-2 – 10–20% dari kebutuhan energi Minggu ke-3 – 20–30% dari kebutuhan energi Pemantauan efektivitas dukungan nutrisi harus dilakukan dari minggu pertama terapi dan mencakup dinamika indikator antropometri (BMI, TMT, lingkar otot bahu), pemantauan laboratorium dan penilaian tolerabilitas campuran nutrisi. Pada pasien dengan dekompensasi peredaran darah, ketika tingkat penyerapan menurun tajam, penggunaan campuran nutrisi oligomer secara optimal (Peptamen, tingkat bukti C) Prinsip memasukkan nutrisi enteral ke dalam makanan 1 1. Arutyunov G.P., Kostyukevich O.I. Gizi pasien gagal jantung kronik, permasalahan penunjang nutrisi, aspek terpecahkan dan belum terselesaikan. Jurnal Gagal Jantung. 2002;3(5):245–248.

Alkohol Alkohol dilarang keras untuk pasien dengan kardiomiopati alkoholik dan dilatasi. Pada pasien CHF iskemik, minum anggur hingga 200 ml atau 60 ml minuman keras per hari dapat membantu meningkatkan prognosis. Untuk semua pasien CHF lainnya, membatasi asupan alkohol adalah rekomendasi yang biasa, meskipun, jika memungkinkan, penggunaan dalam jumlah besar (misalnya bir) harus dibatasi.

Regimen aktivitas fisik Rehabilitasi fisik pasien menempati tempat penting dalam pengobatan kompleks pasien CHF. Artinya berjalan kaki, atau treadmill, atau bersepeda 5 kali seminggu selama min. Saat mencapai 80% dari detak jantung (HR) maksimal atau saat mencapai 50-70% dari konsumsi oksigen maksimal. Durasi kursus pelatihan dalam studi terkontrol mencapai 1 tahun, meskipun dalam praktiknya penggunaan yang lebih lama juga dimungkinkan. Dengan pelatihan jangka panjang, aktivitas normal dapat dipulihkan, aktivitas neurohormon dapat menurun, dan sensitivitas terhadap terapi obat dapat meningkat dan dipulihkan.

Metodologi pengorganisasian pelatihan 1 Kemunduran kondisi - peningkatan sesak napas, takikardia, perkembangan kelelahan, penurunan berat badan total - adalah dasar untuk beralih ke langkah sebelumnya, atau kembali ke latihan pernapasan. Penolakan total terhadap aktivitas fisik tidak diinginkan dan harus dianggap sebagai upaya terakhir. Pasien yang telah berjalan kurang dari 150 m dan/atau pasien dengan cachexia Latihan untuk melatih otot inspirasi dan ekspirasi tidak diindikasikan. Menggembungkan bola atau mainan karet, tergantung perasaan Anda, beberapa kali sehari. Jika memungkinkan, pelatihan inhalasi dan ekshalasi dilakukan dengan menggunakan spirometer khusus untuk melakukan tes selama 6 menit. jarak kurang dari 200 m, pasien disarankan untuk melanjutkan latihan pernapasan. jarak lebih dari 200 m, Hal utama dalam memilih regimen olahraga adalah menentukan toleransi awal menggunakan tes 6 menit; merekomendasikan aktivitas fisik berupa jalan kaki

Cara melakukan aktivitas fisik berupa jalan kaki tahap I. Pintu masuk. Durasi stadium adalah 6-10 minggu. Frekuensi kelas: 5 kali seminggu. Kecepatan gerakan – 25 menit / 1 km. Jarak – 1 km. Dengan gambaran klinis yang stabil, transisi ke stadium II dimungkinkan. Tahap II. Durasi tahapan adalah 12 minggu. Frekuensi kelas: 5 kali seminggu. Kecepatan gerakan – 20 menit / 1 km. Jarak – 2 km. Dalam hal kondisi klinis yang stabil, transisi ke bentuk pelatihan permanen. Bagi pasien yang telah berjalan sejauh 500 meter atau lebih dalam waktu 6 menit, diindikasikan aktivitas fisik dinamis, misalnya berjalan dengan peningkatan beban secara progresif hingga kecepatan 6 km/jam dan berlangsung hingga 40 menit per hari. Memuat titrasi hingga 6–8 bulan.

Terapi obat untuk pasien CHF 1,2,4 Semua obat untuk pengobatan CHF dapat dibagi menjadi 3 kategori. 1. Yang utama, yang efeknya telah terbukti, tidak diragukan lagi dan direkomendasikan di seluruh dunia, adalah: ACE inhibitor - diindikasikan untuk semua pasien CHF, terlepas dari etiologi, tahap proses dan jenisnya. dekompensasi; Diuretik diindikasikan untuk semua pasien dengan gejala klinis CHF yang berhubungan dengan retensi natrium dan air yang berlebihan dalam tubuh; Glikosida jantung - dalam dosis kecil dan dengan hati-hati pada ritme sinus, meskipun pada fibrilasi atrium obat ini tetap menjadi obat pilihan; Beta-blocker adalah “top” (tambahan) pada ACE inhibitor. Seperti yang Anda lihat, pengobatan utama CHF hanya mencakup 4 golongan obat.

Terapi obat untuk pasien CHF 1,2,3,4 2. Tambahan, efektivitas dan keamanannya telah ditunjukkan dalam penelitian besar, tetapi memerlukan klarifikasi: Antagonis reseptor ALD (aldactone), digunakan bersama dengan ACE inhibitor pada pasien dengan penyakit parah CHF; ARA II (losartan dan lainnya), digunakan pada pasien yang tidak mentoleransi ACE inhibitor dengan baik; penghambat saluran kalsium lambat (amlodipine), digunakan “di atas” inhibitor ACE untuk regurgitasi katup dan etiologi non-iskemik CHF.

Terapi obat pada pasien CHF 1,2,3,4 3. Obat pembantu yang efek dan pengaruhnya terhadap prognosis pasien CHF tidak diketahui (tidak terbukti), tetapi penggunaannya ditentukan oleh situasi klinis tertentu: perifer vasodilator - (nitrat) dengan angina bersamaan; obat antiaritmia - untuk aritmia ventrikel yang mengancam jiwa; aspirin - pada pasien setelah AMI; kortikosteroid - dengan hipotensi persisten; stimulan inotropik non-glikosida - dengan eksaserbasi CHF, terjadi dengan hipotensi persisten; antikoagulan tidak langsung - untuk dilatasi jantung, trombosis intrakardiak, fibrilasi atrium dan setelah operasi pada katup jantung; statin - untuk hiper dan dislipidemia. penghambat saluran kalsium lambat (amlodipine), digunakan “di atas” inhibitor ACE untuk regurgitasi katup dan etiologi non-iskemik CHF.

Terapi obat untuk pasien dengan CHF 1,2,3,4 Inhibitor enzim pengubah angiotensin Pertama kali diperkenalkan ke dalam praktik klinis pada pertengahan tahun 70-an, inhibitor ACE (yang pertama adalah kaptopril) tetap menjadi pencapaian terbesar dalam pengobatan penyakit kardiovaskular di masa lalu. seperempat abad ke-20. keduanya disebut sebagai “landasan pengobatan CHF” (E. Braunwald, 1991) dan “standar emas terapi” (T. Cohn, 1998), bahkan seluruh periode terakhir pengobatan CHF didefinisikan sebagai “era ACE inhibitor” (M. Packer, 1995). Saat ini, ACEI yang paling banyak dipelajari (misalnya kaptopril dan enalapril) memiliki 4 indikasi penggunaan, yang meliputi, bersama dengan CHF, juga hipertensi arteri, AMI, nefropati diabetik, dan penyakit jantung iskemik.

Terapi obat untuk pasien CHF 1,2,3,4 ACEI memblokir aktivitas enzim pengubah angiotensin (ACE) atau kininase II. Akibatnya pembentukan A II terganggu dan pada saat yang sama penghancuran bradikinin berkurang. A II adalah vasokonstriktor yang kuat, stimulator proliferasi sel dan, sebagai tambahan, mendorong aktivasi sistem neurohormonal lainnya, seperti ALD dan katekolamin. Oleh karena itu, ACE inhibitor memiliki efek vasodilatasi, diuretik, dan dapat mengurangi proliferasi sel pada organ target. Peningkatan kandungan bradikinin baik dalam plasma maupun lokal di organ dan jaringan tubuh menghambat proses remodeling, perubahan ireversibel yang terjadi pada CHF pada miokardium, ginjal, dan otot polos pembuluh darah. Mekanisme kerja ACE inhibitor

Terapi obat untuk pasien CHF 1,2,3,4 Masalah praktis dalam penggunaan ACE inhibitor untuk CHF (dosis, taktik pengobatan, tindakan pencegahan) Peresepan semua ACE inhibitor dimulai dengan dosis kecil, dengan bertahap (tidak lebih dari sekali setiap 2-3 hari, dan dengan hipotensi sistemik bahkan lebih jarang - tidak lebih dari sekali seminggu) titrasi ke dosis optimal (terapi rata-rata) inhibitor ACE dapat diresepkan untuk pasien CHF dengan tingkat SBP di atas 85 mm Hg. Seni. Pada SBP awalnya rendah (85-100 mm Hg), efektivitas ACE inhibitor tetap ada, sehingga harus selalu diresepkan, mengurangi dosis awal hingga setengahnya (untuk semua ACE inhibitor). Risiko hipotensi meningkat pada pasien paling parah dengan CHF kelas IV ketika menggabungkan ACE inhibitor dengan PVD (nitrat, BMCC) dan ketika diresepkan setelah diuresis berat. Untuk menghindari hipotensi, dosis pertama ACEI harus diberikan setidaknya 24 jam setelah diuresis berat, setelah penghentian obat vasodilatasi.

Terapi obat untuk pasien CHF 1,2,3,4 Harus diingat bahwa baik hipotensi maupun manifestasi awal disfungsi ginjal bukanlah kontraindikasi penggunaan ACE inhibitor, namun hanya memerlukan pemantauan yang lebih sering, terutama pada hari-hari pertama pengobatan. ACE inhibitor mungkin tidak diresepkan hanya pada 5-7% pasien CHF yang tidak toleran terhadap obat ini. Dosis ACE inhibitor untuk pengobatan CHF (dalam mg x frekuensi pemberian) Kesimpulan Dosis awal Dosis terapeutik Dosis maksimum Dosis awal (untuk hipotensi) Enalapril2.5X210X220X21.25X Captopril6.25 X3 (2)25X3 (2)50X3 (2) 3.125 Х3 (2) Fosinopril5Х1(2)10Х1(2)20Х1(2)2.5х1 (2) Perindopril2х14Х18Х11Х1 Lisinopril2.5Х110Х120Х11.25Х1 Ramipril2.5Х25Х250Х21.25Х2 Quinapril 5Х1(2)10-20Х1(2)40Х1( 2)2.5x1 ( 2) Spirapril3x1 6x11.5x1

Terapi obat untuk pasien CHF 1,2,3,4 Retensi cairan dalam tubuh dan pembentukan sindrom edema adalah manifestasi CHF yang khas dan paling terkenal. Oleh karena itu, terapi dehidrasi merupakan salah satu komponen terpenting keberhasilan pengobatan pasien CHF. Namun, harus diingat bahwa mekanisme neurohormonal yang kompleks terlibat dalam perkembangan sindrom edema dan dehidrasi yang tidak disengaja hanya menyebabkan efek samping dan retensi cairan “rebound”. Terapi diuretik Diuretik dibagi menjadi beberapa kelompok sesuai dengan lokalisasi kerjanya di nefron. Diuretik terlemah, inhibitor karbonat anhidrase (acetozolamide), bekerja pada tubulus proksimal. Pada bagian kortikal dari lengkung Henle asendens dan bagian awal tubulus distal - diuretik seperti thiazide dan thiazide (hypothiazide, indapamide, chlorthalidone). Untuk seluruh bagian menaik lengkung Henle, diuretik loop paling kuat (furosemide, asam ethacrynic, bumetanide, torsemide**). Di tubulus distal - antagonis aldosteron kompetitif (spironolakton) dan non-kompetitif (triamterene) yang termasuk dalam kelompok diuretik hemat kalium. **torasemid (Diuver, Pliva) – obat yang digunakan dalam program ini

Terapi obat pada pasien CHF Poin mendasar dalam pengobatan diuretik adalah: penggunaan diuretik bersama dengan ACE inhibitor; meresepkan diuretik terlemah yang efektif untuk pasien tertentu. peresepan diuretik harus dilakukan setiap hari dalam dosis minimal untuk mencapai diuresis positif yang diperlukan (untuk pengobatan fase aktif, biasanya + 800, ml, untuk pemeliharaan ml dengan pengendalian berat badan. Harus diingat bahwa, meskipun paling cepat ( dari semua pengobatan utama CHF ) efek klinis, diuretik menyebabkan hiperaktivasi neurohormon (khususnya, RAAS) dan peningkatan retensi natrium dan air dalam tubuh.Terapi diuretik Torsemide adalah diuretik loop khas yang menghambat reabsorpsi natrium dan air di bagian menaik lengkung Henle.Dalam sifat farmakokinetik lebih unggul dari furosemide, Torsemide memiliki penyerapan yang lebih baik dan dapat diprediksi dibandingkan dengan furosemide, dan bioavailabilitasnya tidak bergantung pada asupan makanan dan hampir dua kali lebih tinggi dari pada furosemide Pada gagal ginjal, waktu paruh torasemide tidak berubah (metabolisme di hati = 80%) Perbedaan positif utama antara torasemide dan diuretik loop lainnya adalah efek tambahannya, khususnya yang terkait dengan blokade simultan obat tersebut. RAAS.

30 ml/mnt) 25 mg H 1–2" title=" Terapi obat pasien dengan Indikasi CHF. Dosis dan durasi kerja diuretik dalam pengobatan pasien dengan Indikasi CHF Dosis awal Dosis maksimum Durasi kerja Thiazide Hidroklorotiazid II–III FC (GFR>30 ml /menit)25 mg H 1–2" class="link_thumb"> 38 !} Terapi obat untuk pasien dengan Indikasi CHF. Dosis dan durasi kerja diuretik dalam pengobatan pasien dengan CHF Indikasi Dosis awalDosis maksimum Durasi kerja Thiazide Hydrochlorothiazide FC II–III (GFR>30 ml/mnt) 25 mg H 1–2200 mg/hari 6–12 Indapamide -CPII FC (GFR>30 ml/mnt) 1,5 mg Ch 14,5 mg/hari 36 jam Chlorthalidone III FC (GFR> 30 ml/mnt) 12,5 mg Ch 1100 mg/hari 24–72 jam Loop Furosemide II–IV FC GFR > 5 ml /mnt 20 mg Ch 1–2600 mg /hari6–8 jam BumetanideII–IV FC GFR>5 ml/mnt0,5 mg H 1–210 mg/hari4–6 jam Ethacrine K–taII–IV FC GFR>5 ml/mnt25 mg H 1–2200 mg/hari6– 8 jam Torasemide II–IV FC GFR>5 ml/mnt10 mg H 1200 mg/hari 12–16 jam ICAG Acetazolamide Gagal jantung paru, sleep apnea, resistensi terhadap diuretik aktif (alkalosis) 250 mg H 1 3–4 hari dengan jeda 10 –14 hari* 750 mg/hari12 jam Spironolakton hemat kalium*Dekompensasi CHF50 mg Ch 2300 mg/hari Hingga 72 jam Triamterene***Hipokalemia50 mg Ch 2200 mg/hari8–10 jam 30ml/mnt)25 mg Ch 1–2"> 30ml/mnt)25 mg Ch 1–2200 mg/hari6–12 Indapamide-CPII FA (GFR>30ml/mnt)1,5 mg Ch 14,5 mg/hari36 jam Klorthalidone Kelas III ( GFR>30ml/mnt)12,5 mg Ch 1100 mg/hari24–72 jam Loop Furosemide Kelas II–IV GFR>5 ml/mnt20 mg Ch 1–2600 mg/hari6–8 jam Bumetanide Kelas II–IV GFR>5 ml/mnt0 0,5 mg Ch 1–210 mg/hari4–6 jam Ethacrine k-taII–IV FC GFR>5 ml/mnt25 mg Ch 1–2200 mg/hari6–8 jam TorasemideII–IV FC GFR>5 ml/mnt10 mg H 1200 mg/hari 12–16 jam ICAG Acetazolamide Gagal jantung paru, sleep apnea, resistensi terhadap diuretik aktif (alkalosis) 250 mg H 1 3–4 hari dengan jeda 10–14 hari* 750 mg/hari 12 jam Spironolakton hemat kalium* Dekompensasi CHF50 mg Ch 2300 mg/hari Hingga 72 jam Triamterene ***Hipokalemia 50 mg Ch 2200 mg/hari 8–10 jam "> 30 ml/mnt) 25 mg Ch 1–2" title=" Terapi obat pasien CHF Indikasi Dosis dan durasi kerja diuretik dalam pengobatan pasien CHF Indikasi Dosis awal Dosis maksimum Durasi kerja Thiazide Hydrochlorothiazide II-III FC (GFR>30 ml/mnt) 25 mg H 1-2"> title="Terapi obat untuk pasien dengan Indikasi CHF. Dosis dan durasi kerja diuretik dalam pengobatan pasien dengan CHF Indikasi Dosis awal Dosis maksimum Durasi kerja Thiazide Hydrochlorothiazide II–III FC (GFR>30 ml/mnt) 25 mg H 1–2"> !}

Terapi obat pada pasien CHF 1,2,3,4 Aturan pengobatan aman beta blocker pada pasien CHF Pasien harus menjalani terapi ACE inhibitor (jika tidak ada kontraindikasi) atau menjalani pengobatan ARB (pilihan pertama adalah candesartan) . Pasien harus berada dalam kondisi yang relatif stabil tanpa dukungan inotropik intravena, tanpa tanda-tanda kemacetan parah pada dosis diuretik tertentu. Pengobatan harus dimulai dengan dosis kecil, diikuti dengan peningkatan perlahan hingga mencapai dosis terapeutik yang ditargetkan. Asalkan terapi -blocker dapat ditoleransi dengan baik, dosis obat digandakan tidak lebih dari sekali setiap 2 minggu. Kebanyakan pasien yang menerima beta blocker dapat memulai pengobatan dan dipantau secara rawat jalan. Asma bronkial dan patologi bronkus berat Bradikardia simtomatik (

Terapi obat untuk pasien CHF 1,2,3,4 Contoh titrasi dosis bisoprolol: 1,25 mg – 2 minggu; kemudian 2,5 mg sampai minggu keempat; 3,75 mg hingga minggu ke 6, 5 mg hingga minggu ke 8, 7,5 mg hingga minggu ke 10 dan terakhir 10 mg pada minggu ke 12 pengobatan. Jika tolerabilitasnya dipertanyakan, periode titrasi akan dilakukan dengan interval 4 minggu dan dosis optimal hanya akan tercapai pada minggu ke 24, yaitu enam bulan setelah dimulainya terapi. Tidak perlu terburu-buru saat melakukan titrasi dosis beta blocker pada pasien CHF. Dosis beta blocker untuk pengobatan pasien CHF Dosis awal Dosis terapeutik Dosis maksimum Bisoprolol 1,25 mg X 1 10 mg X 1 Metoprolol suksinat 12,5 mg X 1100 mg X 1200 mg X1 Carvedilol 3,125 mg X 225 mg X 2 Nebivolol ** 1,25 mg x 1 10 mg x 1. ** Pada pasien lanjut usia

Topik dan isi kelas untuk pasien CHF 1 Topik kelas Isi Informasi umum definisi dan gejala/tanda gagal jantung etiologi pemantauan gejala pemantauan mandiri gejala setiap hari menimbang kebutuhan pengobatan perlunya mematuhi rejimen yang ditentukan prognosis Konsultasi obat terapi efek obat/efek samping/tanda-tanda reaksi toksik metode pengembangan Penggunaan obat-obatan yang harus dihindari dan jika digunakan, diberitahukan (misalnya, obat antiinflamasi nonsteroid) Regimen diuretik yang fleksibel Rutinitas istirahat dan olah raga Perlu waktu istirahat Fisik pelatihan Melakukan pekerjaan/aktivitas fisik sehari-hari Aktivitas seksual Pola makan dan kebiasaan sosial Membatasi asupan natrium jika perlu Membatasi asupan cairan pada gagal jantung berat Menghindari minum berlebihan dan merokok Penurunan berat badan jika kelebihan berat badan Dukungan nutrisi jika perlu Vaksinasi Imunisasi terhadap infeksi pneumokokus dan influenza Kondisi keselamatan perjalanan Perjalanan udara Tinggal di daerah dataran tinggi, di iklim panas dan/atau lembab Pembaruan Pedoman ACC/AHA 2005 untuk Diagnosis dan Penatalaksanaan Gagal Jantung Kronis pada Orang Dewasa Laporan dari American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Menulis Komite Pembaharuan Pedoman Evaluasi dan Penatalaksanaan Gagal Jantung Tahun 2001). http: klinis/guidelines/failure/update/index.pdf

8 aturan komunikasi: Pasien harus didorong untuk berbagi pemikiran dan pertimbangannya tentang apa yang mereka dengar. Dalam sebuah kelompok, pendapat setiap orang adalah penting dan untuk itu setiap orang harus mempunyai kesempatan untuk berbicara. Jagalah rasa hormat terhadap setiap pernyataan. Jika seseorang memberikan penilaian yang salah, maka Anda dapat bereaksi seperti ini: “Banyak yang setuju dengan Anda, tetapi diketahui bahwa…”. Dengan cara ini, Anda akan membebaskan orang tersebut dari rasa bersalah karena menjawab salah. Ajukan pertanyaan terbuka: “Apa pendapat Anda?” Ajukan satu pertanyaan saja, daripada membebani pendengar Anda dengan banyak pertanyaan satu demi satu. Jeda setelah mengajukan pertanyaan setidaknya setengah menit. Berikan semangat kepada peserta rapat dengan segala cara, usahakan agar setiap orang memiliki sikap positif terhadap materi yang dibicarakan dan keinginan untuk menggunakan ilmu tersebut dalam kehidupannya.

8 aturan komunikasi: Usahakan untuk tidak menyela pembicara, tetapi jangan biarkan pembicaraan melampaui topik atau peraturan. Jika pasien menyentuh masalah yang terkait dengan topik tersebut, Anda dapat menyorotnya secara singkat, mengambil inisiatif sendiri dan kembali ke topik pelajaran, atau mencatat bahwa pertanyaan itu penting dan menarik, berjanji untuk kembali ke itu nanti. Pastikan audiens Anda memahami pesan Anda, termasuk melalui contoh dan ilustrasi. Perlakukan semua peserta dengan hormat, tanpa kecuali. Jika Anda menunjukkan perilaku "tidak ramah" terhadap setidaknya salah satu dari mereka, maka orang lain yang berkumpul akan siap menerima perlakuan serupa dari Anda. Saat mengajukan pertanyaan, perhatikan apakah orang yang Anda tanyakan menunjukkan tanda-tanda kebingungan, ketakutan, atau ketidakmampuan menjawab. Dalam hal ini, setelah beberapa saat, katakan: “Sepertinya Anda memikirkan pertanyaan saya dengan cermat. Apakah Anda memerlukan lebih banyak waktu atau ada orang lain yang ingin berbicara?” Contoh-contoh yang diberikan harus dirumuskan secara positif, berbicara tentang bagaimana mereka melakukan hal yang benar. Contoh kesalahan pasien lain dapat memandu pemikiran pasien tentang komplikasi dan masalahnya. Mereka mungkin juga takut kesalahan mereka akan dibahas secara publik di kemudian hari.

Karakteristik terkait usia: Karakteristik terkait usia adalah kompleks sifat fisik, kognitif, intelektual, motivasi, dan emosional yang menjadi ciri kebanyakan orang pada usia yang sama. Pada setiap periode usia, pandangan tentang diri sendiri dan prioritas hidup berubah, hierarki tujuan, nilai, aktivitas utama, dan motivasi berubah. Pandangan terhadap dunia, terhadap orang lain, terhadap kehidupan dan kesehatan, dan bahkan terhadap usia itu sendiri berubah. Dalam kondisi penyakit somatik yang parah, situasi kehidupan baru muncul, menciptakan kondisi yang kurang untuk perkembangan kepribadian. Masalah kelangsungan hidup, mengatasi atau mengatasi keadaan sulit sekaligus menjaga nilai-nilai dasar kehidupan dan integritas pribadi merupakan tugas yang kompleks. Pada tahap usia yang berbeda, orang mengatasinya dengan cara yang berbeda. Tidak mungkin membandingkan pasien berusia 35 tahun dan 60 tahun dalam hal parameter fisik, psikologis, atau sosial.

Sikap terhadap kesehatan Penting untuk mengetahui jenis sikap pasien terhadap kesehatannya. Perilaku seseorang dalam kaitannya dengan pengobatan dapat digeneralisasi menjadi dua, yaitu positif, yang bertujuan mengikuti anjuran dokter, mengubah gaya hidup untuk menjaga kesehatan, dan negatif, yang ditandai dengan tindakan yang mengorbankan nilai kesehatan demi kepentingan lain. Penting untuk dapat menentukan dalam percakapan dengan pasien jenis hubungan ini, sistem nilai yang mendasarinya, dan kondisi yang mempengaruhinya. Biasanya, orang dengan penyakit kronis yang parah menganggap serius pengobatannya. Namun dalam kehidupan nyata, tingginya signifikansi faktor tertentu tidak selalu dikonfirmasi oleh tindakan yang tepat. Perempuan pada umumnya lebih menghargai kesehatannya dan berupaya menjaga dan memeliharanya. Selain itu, nilai kesehatan lebih tinggi pada laki-laki yang belum pernah menikah dibandingkan laki-laki menikah. Nilai kesehatan berkaitan dengan kesejahteraan masyarakat. Semakin tinggi pendapatan per kapita maka semakin besar pula nilai kesehatannya. Pada keluarga berpendapatan rendah sebesar 38,3%, dan pada keluarga berpendapatan tinggi sebesar 61,9%. Sikap terhadap penyakit dan pengobatan dipengaruhi oleh pengalaman seseorang dengan pasangannya, keluarga, dan tetangganya. Faktor ini menjadi sangat penting bagi persepsi perempuan terhadap kesehatan.

Jenis persepsi. Seseorang memandang dunia di sekitarnya dengan bantuan seluruh inderanya, tetapi pada saat yang sama secara tidak sadar lebih mengutamakan beberapa orang daripada yang lain. Ciri bawaan ini menentukan metode kognisi mana yang harus dipilih - visual, pendengaran, atau sentuhan - dan menentukan pilihan objek perhatian, kecepatan persepsi, dan jenis memori. Dominasi ini tidak mengecualikan sensasi lain, namun memiliki pengaruh terbesar pada persepsi seseorang, dan pentingnya keadaan ini baru disadari akhir-akhir ini. Ada 3 tipe orang menurut saluran persepsi utama: aktor - saluran sensorik, penonton - saluran visual, pendengar - saluran pendengaran, dan tipe orang ke-4 yang tidak memiliki saluran utama - ahli logika. Visual - penonton Kinestetik - pelaku Auditori - pendengar Digital - ahli logika Memori visual Memori tindakan Memori pendengaran Memori logis Menatap mata lawan bicara: melihat ke bawah, menyentuh lebih penting daripada melihat Mata menunduk, bukan melihat agar dapat mendengarkan dengan lebih baik Melihat ke atas kepala atau dahi, hindari kontak mata Suara tinggi, nyaring Suara rendah, tebal Suara merdu, ekspresif, berubah-ubah Suara monoton, intermiten, terbatas Ucapan dan gerakan cepat Ucapan dan gerakan lambat Sangat bertele-tele. Sedikit gerakan

Jenis persepsi. Orang visual - pemirsa, ketika datang ke suatu janji, akan duduk lebih jauh dan menatap mata dengan cermat selama percakapan, tetapi akan terdiam jika dokter memalingkan muka untuk membuat catatan di rekam medis. Tidak suka menyentuh dan melanggar batasan pribadi. Bagi pasien seperti itu, tanda-tanda visual itu penting, sehingga ia akan lebih mengkhawatirkan pembengkakan atau bintik-bintik penuaan daripada kerusakan organ dalam. Akan dengan mudah menjawab pertanyaan: “Seperti apa?”, dan dengan susah payah menjawab pertanyaan: “Sakit apa?” Saat meyakinkan dia tentang perlunya pengobatan, cobalah untuk menunjukkan kepadanya semua prospek, untuk “memberikan gambaran yang jelas” tentang kesembuhan. Beri dia lebih banyak rekomendasi tertulis dan visual. Sebaliknya, pelaku kinestetik akan duduk lebih dekat dan dengan mudah menggambarkan kesejahteraannya dalam sensasi. Tanyakan padanya: “Bagaimana perasaanmu sekarang?” dan jangan takut untuk bergerak dan menyentuhnya. Sentuhan yang baik bisa menenangkannya. Jika pasien seperti itu menghentikan Anda di koridor untuk menanyakan sesuatu yang penting, dia akan berdiri sangat dekat dengan Anda dan bahkan mungkin memegang ujung jubah Anda. Kemungkinan besar dia akan dengan senang hati menjalani terapi fisik atau pijat, tetapi hanya akan mengingat apa yang dia lakukan sendiri. Dia akan mengingat latihan “dengan telinga” atau dari buku yang jauh lebih buruk.

Jenis persepsi. Pembelajar auditori adalah orang-orang dengan kemampuan bicara dan memori pendengaran yang berkembang dengan baik. Mereka senang berbicara dan tersinggung serta tidak mempercayai spesialis yang tidak dapat memberi tahu mereka secara rinci tentang penyakit mereka dan pengobatannya. Anda tidak boleh menyuruh mereka membaca stand di koridor, poster, atau brosur khusus - lebih baik mengomentari teksnya, memberikan klarifikasi. Saat merencanakan percakapan dengan pasien seperti itu, sisihkan lebih banyak waktu terlebih dahulu agar tidak menyinggung perasaannya dengan mengakhiri percakapan secara tiba-tiba. Ahli logika digital juga perlu berbicara secara rinci dan jelas tentang stadium penyakit mereka, konsekuensi dan prospeknya, serta menjelaskan rencana pengobatan dengan jelas dan konsisten. Mereka menghargai instruksi dan rekomendasi, baik tertulis maupun lisan, terutama yang terstruktur dengan jelas. Semakin jelas dan logis percakapan Anda dengan mereka, semakin besar kepercayaan yang akan Anda timbulkan pada mereka.

Keadaan emosional Setiap penyakit somatik yang parah menyebabkan perubahan dalam lingkungan emosional. Gagal jantung kronis disertai dengan penderitaan fisik, perubahan gaya hidup, terkadang kehilangan status sosial, dan penurunan tingkat kesejahteraan materi. Dalam kehidupan sehari-hari, penderita dihadapkan pada penurunan kualitas hidup, dan selama dirawat di rumah sakit, ia juga menghadapi kebutuhan untuk beradaptasi dengan kondisi dan orang baru, sehingga menimbulkan rasa takut. Penderita CHF seringkali menunjukkan gejala gangguan depresi. Lingkaran setan muncul: stres akut dan gangguan depresi jangka panjang berkontribusi terhadap gangguan fungsi sistem kardiovaskular, dan penyakit jantung menyebabkan peningkatan stres dan depresi. Kondisi depresi sering kali menyebabkan pasien menolak bekerja sama dengan profesional medis dan melakukan penolakan aktif atau tersembunyi terhadap rekomendasi dokter. Adanya gangguan depresi pada pasien gagal jantung kronis secara signifikan meningkatkan risiko masuk kembali dan kematian.

Depresi Kesulitan muncul dalam mendiagnosis gangguan depresi, karena banyak gejala yang mirip dengan keluhan utama pasien gagal jantung: kelemahan, kelelahan, depresi, gangguan tidur, gangguan nafsu makan, kecemasan, mudah tersinggung, penurunan minat... Seringkali pasien seperti itu tidak memperhatikan peningkatan kesejahteraan mereka dan takut membuat kesalahan saat diagnosis atau pengobatan. Mereka atau kerabat mereka bersikeras untuk melakukan pemeriksaan tambahan dan dengan marah menolak tawaran untuk mengonsumsi antidepresan. Dalam kasus ini, diperlukan persuasi yang hati-hati dan masuk akal untuk mencoba, karena dengan resep yang tepat, perubahan positif terjadi cukup cepat. Pasien dan keluarganya harus dijelaskan bahwa penyakit somatik telah melemahkan sistem saraf, dan ketegangan saraf serta kerja berlebihan meningkatkan gangguan somatik.

Gangguan proses kognitif. Gagal jantung kronis yang parah dapat menyebabkan gangguan otak iskemik, disertai gangguan proses kognitif (ingatan, perhatian, berpikir), pada kasus yang parah, kebingungan, delirium atau gejala psikotik lainnya. Terganggunya proses metabolisme, keracunan masif dan berkepanjangan menyebabkan penurunan kemampuan intelektual dan operasional-teknis pasien. Kondisi asthenic memiliki manifestasi yang berbeda-beda, namun yang khas selalu berupa kelelahan berlebihan, terkadang di pagi hari, sulit berkonsentrasi, dan persepsi lebih lambat. Kelesuan spontan terjadi tanpa beban atau dengan beban kecil, berlangsung lama dan tidak hilang setelah istirahat. Labilitas emosional, meningkatnya kerentanan dan kebencian, serta gangguan yang parah juga merupakan ciri khasnya. Pasien tidak dapat mentolerir tekanan mental sekecil apa pun, cepat lelah, dan kesal karena hal sepele apa pun. Anda dapat menanyai mereka tidak lebih dari 5-10 menit, ucapannya harus lambat dan tenang, setelah itu disarankan untuk memberi pasien istirahat atau mendengarkannya jika dia siap untuk berbicara dengan Anda, tetapi jangan memaksakan diri untuk tetap berbicara. topik pembicaraan. Jika Anda belum selesai mengumpulkan informasi yang diperlukan, tanyakan kepada kerabat, atau kembali bertanya setelah pasien beristirahat setidaknya selama lima menit.

Apa yang ingin kita capai atau 12 komponen pengendalian diri yang efektif pada pasien penyakit kronis: kemampuan mengenali gejala dan merespons kemunculannya; kemampuan untuk menggunakan terapi obat dengan benar; kemampuan untuk meringankan kondisi darurat; kepatuhan terhadap pola makan dan olahraga; interaksi yang efektif dengan petugas kesehatan; penggunaan sumber daya publik; adaptasi untuk bekerja; menjaga hubungan dengan pasangan Anda; kemampuan untuk mengelola reaksi psikologis terhadap penyakit.

Literatur 1. Rekomendasi nasional untuk diagnosis dan pengobatan CHF (Disetujui oleh Kongres Ahli Kardiologi Federasi Rusia pada Oktober 2003) Jurnal Gagal Jantung. 2003;4(6):276– Ageev F.T., Danielyan M.O., Mareev V. Yu. dkk. Pasien dengan gagal jantung kronis dalam praktik rawat jalan Rusia: gambaran populasi, diagnosis dan pengobatan (berdasarkan bahan dari studi EPOCHA – HAI – CHF). Jurnal Gagal Jantung. 2004;5(1):4–7. 3. Cleland JG, Swedberg K, Follath F dkk. Program survei EuroHeart Failure merupakan survei mengenai kualitas layanan pada pasien gagal jantung di Eropa. Bagian 1: karakteristik dan diagnosis pasien. Eur Heart J. 2003;24(5):442– Mareev V. Yu., Danielyan M. O., Belenkov Yu. N. Atas nama kelompok kerja studi EPOCH - O - CHF. Karakteristik komparatif pasien CHF tergantung pada nilai EF menurut hasil studi multisenter Rusia EPOCHA - O - CHF. Jurnal Gagal Jantung Arutyunov G. P., Kostyukevich O. I. Nutrisi pasien gagal jantung kronis, masalah dukungan nutrisi, aspek terselesaikan dan belum terselesaikan. Jurnal Gagal Jantung. 2002;3(5):245– Pengaruh pelatihan terapeutik pasien gagal jantung kronis terhadap kualitas hidup mereka dan kebutuhan rawat inap ulang dini S.R. Gilyarevsky, V.A.Orlov, L.K.Khamaganova, E.Yu.Sycheva , E.M.Seredenina , O. A. Boeva ​​​​Gagal Jantung 4 Vol.2