rumah » Musim dingin » virus hepatitis. Etiologi hepatitis Klasifikasi kemungkinan komplikasi hepatitis b c d

virus hepatitis. Etiologi hepatitis Klasifikasi kemungkinan komplikasi hepatitis b c d

Hepatitis adalah peradangan hati yang disebabkan oleh berbagai faktor etiologi. Dalam proses perkembangannya, dapat sembuh total atau menimbulkan akibat berupa fibrosis (jaringan parut), sirosis, atau kanker hati.

Klasifikasi umum hepatitis

Kelompok penyakit ini diklasifikasikan menurut berbagai parameter. Penelitian terhadap berbagai jenis peradangan hati terus berlanjut di zaman kita, daftarnya terus bertambah, dan jenis virus hepatitis baru sedang diidentifikasi. Namun demikian, ada beberapa aspek yang saat ini menjadi kebiasaan untuk membedakan berbagai jenis dan tahapan penyakit ini.

Bentuk hepatitis menurut perjalanan klinis

Ada hepatitis akut dan kronis. Hepatitis akut paling sering terjadi ketika terinfeksi virus, serta akibat paparan zat kuat, seperti racun. Berlangsung hingga tiga bulan, setelah itu transisi ke bentuk subakut (berlarut-larut) dimungkinkan. Setelah enam bulan, penyakit ini berubah menjadi bentuk kronis. Hepatitis kronis sering kali terjadi sebagai kelanjutan dari hepatitis akut atau dapat berkembang dengan sendirinya (misalnya akibat penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan).

Klasifikasi modern hepatitis kronis didasarkan pada kriteria evaluasi utama berikut: etiologi, patogenesis, tingkat aktivitas (hepatitis kronis agresif dan persisten kronis), tahap kronisitas.

Ada juga hepatitis yang berulang (return), dimana gejala penyakitnya muncul kembali beberapa bulan setelah hepatitis akut.

Menurut tingkat keparahannya

Kriteria ini berlaku pada pasien dan bukan pada penyakit itu sendiri. Jadi, hepatitis bisa ringan, sedang, atau berat. Hepatitis fulminan merujuk secara spesifik pada perjalanan penyakit yang sangat parah.

Berdasarkan etiologi

Hepatitis menular paling sering disebabkan oleh virus hepatitis A, B, C, D, E, dll. Hepatitis menular juga dapat terjadi sebagai komponen infeksi seperti: virus rubella, sitomegalovirus, herpes, sifilis, leptospirosis, HIV (AIDS) dan beberapa lainnya. Hepatitis non-virus terbentuk akibat paparan zat beracun yang memiliki efek hepatotropik (misalnya alkohol, obat-obatan tertentu). Jenis hepatitis ini mendapatkan namanya dari nama agen perusaknya - alkohol, obat-obatan, dll. Kerusakan hati juga dapat terjadi akibat proses autoimun yang terjadi di dalam tubuh.

Menurut ciri-ciri patomorfologi

Prosesnya dapat terlokalisasi secara eksklusif di parenkim hati atau juga melibatkan stroma, terletak dalam bentuk fokus lokal atau mempunyai posisi menyebar. Dan akhirnya, sifat kerusakan hati dinilai: nekrosis, distrofi, dll.

virus hepatitis

Hepatitis virus akut dan kronis tampaknya menjadi subjek perhatian kesehatan global yang cukup relevan saat ini. Terlepas dari kemajuan ilmu pengetahuan yang nyata dalam diagnosis dan pengobatan virus hepatotropik, jumlah pasien yang mengidap virus tersebut terus bertambah.

Poin-poin penting dalam klasifikasi virus hepatitis ditunjukkan pada Tabel No.1.

Tabel No.1. Klasifikasi virus hepatitis.

Etiologi virus hepatitis

Saat ini diketahui ada 8 jenis virus yang dapat menyebabkan virus hepatitis. Mereka dilambangkan dengan huruf Latin.

Ini adalah virus hepatitis A - Virus Hepatitis A atau penyakit Botkin: HAV; B – HBV; C – NKT; D – HDV; E – HEV; F – HFV; G – HGV; TTV – HTTV dan SAN – HSANV.

Virus hepatitis B dan TTV merupakan virus yang mengandung DNA, sedangkan virus lainnya memiliki struktur RNA.

Selain itu, pada setiap jenis virus, genotipe dan terkadang subtipe ditentukan. Misalnya, virus hepatitis C saat ini mempunyai 11 genotipe yang diketahui, yang ditandai dengan angka, dan banyak subtipe. Kemampuan virus yang begitu tinggi untuk bermutasi menyebabkan kesulitan dalam diagnosis dan pengobatannya. Virus hepatitis B memiliki 8 genotipe yang ditandai dengan huruf (A, B, C, D, E, dst).

Menentukan genotipe virus - genotipe - penting untuk menentukan pengobatan yang benar dan kemungkinan memprediksi perjalanan penyakit. Genotipe yang berbeda merespons terapi secara berbeda. Oleh karena itu, HCV genotipe 1b lebih sulit disembuhkan dibandingkan genotipe lainnya.

Diketahui bahwa infeksi HBV genotipe C dapat menyebabkan keberadaan HBeAg dalam darah pasien dalam waktu lama.

Terkadang infeksi terjadi bersamaan dengan beberapa genotipe virus yang sama.

Genotipe virus hepatitis memiliki sebaran geografis yang spesifik. Misalnya, genotipe HCV 1b banyak ditemukan di CIS. Di Federasi Rusia, genotipe D HBV lebih sering terdeteksi. Pada saat yang sama, genotipe A dan C lebih jarang ditemukan.

Epidemiologi

Sumber penularannya adalah pembawa virus atau orang sakit. Selain itu, orang-orang dengan bentuk infeksi tanpa gejala, serta dengan perjalanan penyakit yang anikterik atau terhapus, sangat berbahaya. Penderita sudah tertular dalam masa inkubasi, bila tidak ada tanda-tanda penyakit yang jelas. Penularan berlanjut pada periode prodromal dan fase awal puncak penyakit.

Dari semua virus hepatotropik, HBV adalah yang paling tahan terhadap pengaruh buruk lingkungan luar. Dan virus hepatitis A (penyakit Botkin) dan E kurang tahan terhadap lingkungan luar dan cepat mati.

Karena mendesaknya permasalahan tersebut, maka perlu disebutkan adanya kombinasi (koinfeksi) virus hepatitis dan HIV (AIDS). Mayoritas kelompok risiko terdiri dari pecandu narkoba (hingga 70%), yang terinfeksi HIV dan virus hepatitis, lebih sering C. Adanya HIV (AIDS) dan virus hepatitis C berkorelasi dengan kemungkinan lebih tinggi terkena penyakit parah. kerusakan hati. Hal ini juga memerlukan penyesuaian terapi HIV (AIDS).

Apa saja jalur penularannya?

Mekanisme penularan virus hepatitis dibagi menjadi 2 kelompok besar:

  1. Parenteral atau hematogen. Melekat pada infeksi virus hepatitis B, C, D, G. Hepatitis virus parenteral seringkali menjadi kronis, dan pembawa virus dapat berkembang.
  2. Enteral atau fekal-oral. Dalam hal ini, jalur penularan melalui air, makanan dan kontak (melalui tangan kotor) dibedakan. Khas untuk infeksi virus hepatitis A, E, F. Pada sebagian besar kasus, pembawa virus kronis tidak terjadi.

Masuk akal untuk berasumsi bahwa yang paling berbahaya adalah virus hepatitis yang ditularkan melalui kontak dengan darah (B, C, D, G).

Cara penularan virus hepatitis parenteral bermacam-macam:

  • Penggunaan narkoba suntik tanpa menjaga kebersihan dan kemandulan diri. Rute penularan ini relevan untuk semua patogen di atas, namun virus hepatitis C saat ini paling sering ditularkan melalui cara ini.
  • Transfusi darah dan komponennya.
  • Sterilisasi berkualitas buruk atau penggunaan kembali instrumen saat memberikan perawatan medis, serta selama prosedur salon (manikur, pedikur), tato, tindik, dll.
  • Hubungan seksual tanpa kondom. Mereka memainkan peran penting dalam epidemiologi virus hepatitis. Tetapi virus hepatitis C ditularkan dengan cara ini hanya pada 3-5% kasus.
  • Dari ibu yang terinfeksi ke janin dan bayi baru lahir selama kehamilan (penularan vertikal) atau saat melahirkan (intranatal).
  • Terkadang jalur penularan masih belum terverifikasi (unknown).

Hepatitis virus akut

Dalam perjalanannya yang khas (ikterik), ia memiliki 4 periode atau tahapan: inkubasi, prodromal, ikterik, pemulihan.

  1. Masa inkubasi. Durasi ditentukan oleh agen etiologi.
  2. Periode prodromal. Durasi periode ini secara langsung tergantung pada tingkat keparahan penyakitnya. Ini memanifestasikan dirinya sebagai peningkatan suhu tubuh, paling sering ke tingkat subfebrile. Namun terkadang suhu tetap pada level normal atau sebaliknya mencapai 38–39 derajat ke atas. Seiring dengan peningkatan suhu, fenomena sindrom dispepsia dan asthenovegetatif juga ditambahkan. Ini juga dapat bermanifestasi sebagai kondisi mirip flu, nyeri pada persendian dan otot, dan ruam kulit, terkadang disertai rasa gatal, sering terjadi. Setelah beberapa hari, nyeri berkembang di hipokondrium kanan dan epigastrium. Menjelang akhir periode, tanda-tanda penyakit kuning muncul.
  3. Periode penyakit kuning. Apakah puncak penyakitnya. Berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa minggu. Hal ini ditandai dengan perubahan warna ikterik pada kulit dan selaput lendir pasien, urin menjadi gelap dan tinja menjadi lebih terang. Tingkat keparahan warna kuning tidak selalu berkorelasi dengan tingkat keparahan kondisi pasien. Penyakit kuning paling sering muncul secara bertahap, selama satu setengah hingga dua minggu. Terkadang kemunculannya tiba-tiba. Gejala dispepsia terus berkembang. Mereka biasanya mengganggu pasien sepanjang penyakitnya. Intensitas nyeri di hipokondrium kanan bisa meningkat. Terkadang penyakit kuning disertai rasa gatal pada kulit, terutama pada hepatitis A (penyakit Botkin). Dalam kasus seperti itu, sangat penting untuk membedakan kerusakan hati akibat virus dari manifestasi penyakit kuning obstruktif akibat penyakit batu empedu. Terjadi komplikasi hemoragik berupa perdarahan. Sistem saraf pusat sering terpengaruh, yang dimanifestasikan oleh sakit kepala, apatis, insomnia atau, sebaliknya, kantuk, euforia tanpa sebab. Manifestasi ekstrahepatik pada pankreas (pankreatitis), sistem muskuloskeletal (artralgia, mialgia), kulit (berbagai jenis ruam) dan lain-lain juga mungkin terjadi.
  4. Pemulihan atau pemulihan. Berlangsung beberapa bulan setelah akhir fase ikterik. Manifestasi sindrom asthenovegetatif yang tidak terekspresikan tetap ada. Parameter laboratorium secara bertahap menjadi normal. Penyimpangan parameter laboratorium yang bertahan selama lebih dari 6-12 bulan menunjukkan penyakit kronis. Dalam hal ini diperlukan pemeriksaan lebih lanjut.

Selain perjalanan yang khas, ada bentuk anikterik dan terhapus, yang terjadi dengan manifestasi kerusakan hati yang minimal. Frekuensinya, menurut berbagai sumber, berkisar antara 2 hingga 80% kasus.

Ada perjalanan penyakit yang laten tanpa adanya gejala yang jelas.

Bentuk hepatitis virus akut yang paling berbahaya adalah hepatitis fulminan.

Hal ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang sangat parah dan kulminasi yang cukup cepat berupa gagal hati akut. Hepatitis fulminan ada dalam bentuk awal atau akhir. Perkembangan bentuk awal terjadi dalam dua minggu pertama periode penyakit kuning dan bersifat agresif dengan transisi cepat ke koma hepatik. Bentuk akhir penyakit kuning berkembang sejak hari ke 15 dan juga berbahaya, meskipun perkembangannya lebih lambat.

Komplikasi

Komplikasi terburuk dari hepatitis virus akut adalah terbentuknya gagal hati, yang dapat menyebabkan koma dan kematian. Pada hepatitis A (penyakit Botkin), komplikasi ini lebih jarang terjadi dibandingkan dengan infeksi virus B, C, D, E, G.

Transformasi menjadi proses kronis pada hepatitis B, C, D terjadi lebih sering dibandingkan dengan hepatitis A (penyakit Botkin) dan E.

Komplikasi yang lebih jarang terjadi termasuk penyakit saluran empedu dan anemia aplastik.

Diagnostik

Pada pemeriksaan ditemukan pembesaran hati, dan kadang ditemukan limpa. Hepatomegali sudah muncul pada masa prodromal dan berlangsung cukup lama.

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan perubahan parameter darah tepi, peningkatan (atau penurunan) jumlah leukosit, limfosit, monosit, dan eosinofil. Anemia bisa terjadi kemudian.

Peningkatan aktivitas aminotransferase hati dan aldolase dicatat, nilai maksimumnya terjadi selama periode penyakit kuning. Peningkatan kadar bilirubin juga ditentukan. Pada puncak penyakit, hal di atas disertai dengan tanda-tanda disfungsi hati yang parah: penurunan kadar protein, a-lipoprotein, dan kolesterol. Fungsi sistem pembekuan darah terganggu menuju hipokoagulasi. Hipoglikemia (gula darah rendah) sering terjadi.

Diagnostik khusus ditunjukkan pada Tabel No.2.

Tabel No.2. Indikator serologis (penanda) virus hepatitis.

Hepatitis virus akut dirawat di departemen penyakit menular.
Prinsip umum pengobatan Metode pemeriksaan instrumental seringkali tidak diperlukan. Dalam kasus yang meragukan, USG, MRI atau CT, serta biopsi tusukan hati, digunakan.

  • Rezim perlindungan dipatuhi. Diet khusus ditentukan - tabel No. 5 atau 5a (menurut Pevzner), dengan mempertimbangkan tingkat keparahan penyakit.
  • Dasar pengobatan hepatitis A (penyakit Botkin) dan E adalah detoksifikasi tubuh, dan untuk virus hepatitis jenis lain (B, C, D, G) adalah salah satu terapi tambahan. Untuk tujuan ini, enterosorben, hemodilusi, antioksidan dan antihipoksan digunakan, dan dalam beberapa kasus plasmapheresis digunakan. Volume cairan yang masuk meningkat menjadi 2-3 liter per hari. Perawatan kulit dan kenyamanan termal diperlukan untuk meningkatkan mikrosirkulasi dan mengaktifkan aktivitas kelenjar keringat dan sebaceous.
  • Terapi ditujukan untuk memperbaiki sintesis protein oleh hati dan proses pemulihannya.

Suplemen makanan berprotein, larutan asam amino sintetik, infus sediaan protein, multivitamin dan unsur mikro, terutama kalium, digunakan.

  • Pengobatan ditujukan untuk mengurangi manifestasi nekrosis dan fibrosis hati.
  • Koreksi gejala kolestasis.
  • Koreksi parameter hemostasis.
  • Terapi antivirus. Berbeda dengan hepatitis A (penyakit Botkin) dan E, hepatitis virus parenteral (B, C, D, G dan beberapa lainnya) merupakan indikasi ketat untuk terapi etiologi.
  • Imunoglobulin spesifik.
  • Terapi imunokorektif.

Hepatitis virus kronis

Paling sering, perjalanan penyakitnya tidak menunjukkan gejala, terkadang ada indikasi hepatitis akut di masa lalu: sangat jarang - A, E, lebih sering - B, C, D. Terkadang penyebabnya tidak dapat ditentukan - hepatitis kronis yang tidak terverifikasi.

Gejala klinisnya sangat tidak spesifik: mual, kurang nafsu makan, lemas, rasa tidak nyaman pada hipokondrium kanan. Mungkin ada manifestasi penyakit kuning, asites, urat laba-laba.

Pemeriksaan hampir selalu menunjukkan hepatomegali, dan terkadang pembesaran limpa. Tes laboratorium dapat mengungkapkan peningkatan aktivitas transaminase hati serum, bilirubinemia, dan identifikasi penanda spesifik hepatitis virus kronis. Selain itu, indikator pemeriksaan laboratorium seringkali tidak selalu mencerminkan gambaran sebenarnya dari proses patologis dan tingkat keparahan kerusakan hati.

Pemeriksaan morfologi hati sangat penting dalam diagnosis. Hal ini memungkinkan Anda untuk menegakkan diagnosis yang akurat, serta menentukan tingkat aktivitas dan tahap perkembangan penyakit. Terlebih lagi, virus hepatitis C terkadang hanya dapat dideteksi di jaringan hati jika hasil tes darahnya negatif. Tingkat aktivitas hepatitis kronis tergantung pada tingkat keparahan dan tingkat keparahan proses nekrosis dan peradangan di hati.

Bentuk morfologi berikut diketahui, mencirikan tingkat aktivitas proses patologis: hepatitis persisten kronis (CPH) dan hepatitis aktif kronis (CAH). Perlu dicatat bahwa hepatitis persisten tidak selalu berkembang menjadi hepatitis aktif, dan CAH mungkin tidak berubah menjadi sirosis hati. Terbentuknya sirosis hati juga bisa terjadi tanpa adanya CAH sebelumnya. Terkadang CPG dan CAG dapat bertransformasi menjadi satu sama lain. Tentu saja hal ini bergantung pada interaksi virus dan kondisi sistem kekebalan tubuh pasien.

Prinsip pengobatan

Yang penting adalah aktivitas proses peradangan, berdasarkan rekomendasi dokter yang merawat. Namun, ada pendekatan umum terhadap terapi yang diresepkan untuk semua pasien.

  • Regimen yang lembut dianjurkan. Dilarang bekerja dengan beban fisik dan saraf yang berlebihan. Jika penyakitnya memburuk, istirahat di tempat tidur dianjurkan. Penggunaan obat-obatan yang berpotensi menimbulkan efek hepatotropik tidak termasuk. Obat-obatan yang dinetralkan secara perlahan oleh hati (analgesik, obat penenang, beberapa obat pencahar, dll.) tidak diinginkan. Fisioterapi pada area hati merupakan kontraindikasi. Selama periode eksaserbasi, operasi dan vaksinasi dilakukan semata-mata karena alasan kesehatan.
  • Diet No. 5, berhenti minum alkohol dan merokok.
  • Perawatan obat. Terapi antivirus bekerja langsung pada virus. Obat yang paling sering diresepkan adalah alfa-interferon, seringkali dikombinasikan dengan ribavirin, dan lamivudine. Penelitian sedang dilakukan untuk mengembangkan obat baru yang lebih efektif untuk pengobatan virus hepatitis. Terapi antivirus dipilih secara terpisah untuk setiap pasien, dengan mempertimbangkan banyak faktor. Di luar eksaserbasi, hepatoprotektor, obat untuk meningkatkan proses metabolisme, vitamin dan mineral, dan imunomodulator digunakan.
  • Vaksinasi terhadap HBV. Dalam beberapa kasus, dianjurkan bagi pasien dengan hepatitis C kronis untuk mencegah infeksi HBV dan perkembangan koinfeksi.

Virus hepatitis pada anak-anak

Infeksi pada anak-anak terjadi baik dalam penularan virus dalam rahim - vertikal, dan setelah lahir.

Hepatitis menular pada anak-anak disebabkan oleh patogen yang sama seperti pada orang dewasa: virus hepatitis A, B, C, D, E, F, G; virus rubella, sitomegalovirus, herpes, HIV (AIDS), dll.

Dengan infeksi intrauterin, hepatitis janin terbentuk bersamaan dengan kelainan bawaan dan kerusakan organ lain pada bayi baru lahir. Hepatitis kongenital muncul segera setelah lahir, secara signifikan memperburuk proses adaptasi bayi baru lahir. Tingkat keparahan manifestasi klinis pada bayi baru lahir tergantung pada tingkat kerusakan agen infeksi. Biasanya, hepatitis kongenital pada anak baru lahir memiliki prognosis yang buruk. Hepatitis semacam itu diobati dengan obat etiotropik (yang bekerja berdasarkan patogen).

Anak-anak yang lebih besar paling sering menderita penyakit hepatitis A atau Botkin dan, yang lebih jarang, hepatitis B. Jenis hepatitis lain cukup jarang terjadi pada mereka.

Pokok-pokok epidemiologi HAV pada masa kanak-kanak adalah:

  • Penyakit Botkin paling sering menyerang anak usia 3–7 tahun.
  • Terdapat musim yang jelas dengan kejadian puncak pada musim gugur dan musim dingin.
  • Kontak sering kali terjadi dalam keluarga, juga di lembaga anak dan sekolah.
  • Hasil dari penyakit Botkin adalah pemulihan total tanpa menjadi kronis atau fatal.
  • Semakin muda usia anak, semakin umum bentuk anikteriknya.

Dalam epidemiologi virus hepatitis B pada anak-anak, jalur penularannya sangatlah penting. Infeksi intrauterin atau intrapartum secara signifikan memperburuk prognosis. Perjalanan penyakit hepatitis sering kali bersifat anikterik, dan pada anak di bawah usia satu tahun serta bayi baru lahir, penyakit ini dapat tidak menunjukkan gejala, sehingga sangat mempersulit diagnosis.

Pencegahan virus hepatitis

Tindakan pencegahan bergantung pada mekanisme penularan virus.

Pencegahan hepatitis A dan E. Pertama-tama, kepatuhan terhadap aturan kebersihan pribadi dan umum. Anda harus selalu menjaga kebersihan tangan, terutama setelah menggunakan toilet. Penting juga untuk memantau kemurnian air dan makanan.

Pencegahan hepatitis B, C, D, G. Perlindungan dari kontak dengan darah dan cairan biologis orang lain dengan cara apapun. Lakukan hanya seks yang dilindungi.

Hepatitis akut

Menurut statistik, 5–10% dari total populasi dunia menderita hepatitis, dan angka ini terus meningkat setiap tahun. Di Rusia, sebagian besar pasiennya adalah pecandu narkoba yang menyuntikkan obat ke dalam tubuh secara intravena.

Tidak selalu mungkin untuk menghentikan proses patologis, dan kerusakan hati yang parah dapat menyebabkan kematian, sirosis, dan koma hepatik. Hepatitis C akut (AHCV) sangat berbahaya karena obat yang efektif untuk penyakit ini masih dalam tahap pengembangan. Namun apa yang diketahui tentang hepatitis fase akut, dan mengapa berbahaya bagi kesehatan manusia? Anehnya, para dokter memiliki pendapat bulat tentang masalah ini.

Patogenesis dan etiologi proses patologis

Hepatitis C akut, juga disebut “pasca transfusi,” dapat berkembang pada semua usia dan mempengaruhi pria dan wanita secara setara. Virus ini ditularkan dari orang sakit ke orang sehat melalui jalur parenteral, yaitu melalui kontak dengan darah yang terkontaminasi atau melalui transfusi darah. Di sinilah orang-orang yang kecanduan narkoba, pasien setelah transplantasi organ dan dialisis, serta kasus-kasus intervensi bedah yang kompleks muncul dalam pikiran mereka.
Jalur infeksi non-parenteral lebih jarang terjadi dalam pengobatan, dan jumlah pasien tidak melebihi 10%. Namun, berikut ini yang berisiko:

  • wanita hamil;
  • orang dengan kecanduan alkohol;
  • orang dengan kecenderungan genetik terhadap penyakit ini.

Ada juga gambaran klinis yang sangat sulit untuk menentukan faktor patogen utama.
Agen penyebab utama adalah virus HCV, yang aktivitasnya dimulai hanya setelah penetrasi ke dalam hati manusia yang sehat. Dalam beberapa tahun terakhir, para ilmuwan telah mampu membuktikan secara eksperimental bahwa replikasinya juga mungkin terjadi di luar “filter manusia”, misalnya, di banyak sel darah. Muncul pertanyaan yang masuk akal: bagaimana virus patogen masuk ke dalam tubuh dan menginfeksinya? Di sinilah perlu diingat diagnosis yang mungkin mendahului proses patologis ini. Ini:

  • penyakit Botkin;
  • penyakit Weil-Vasiliev;
  • leptospirosis;
  • amebiasis;
  • Mononukleosis menular;
  • malaria;
  • sipilis;
  • pneumonia lobaris;
  • demam kuning;
  • flu;
  • sepsis;
  • kerusakan toksik pada tubuh.

Tergantung pada penyebab penyakitnya, gejala proses infeksi dalam tubuh memiliki ciri khas tersendiri.

Gejala penyakit

Karena hepatitis akut memiliki beberapa modifikasi, gejalanya spesifik dan penting untuk mempertimbangkan setiap kasus klinis secara terpisah.
Jika ini adalah bentuk akut dari hepatitis yang disebabkan oleh obat, maka tubuh pasien akan mengalami kematian terus-menerus pada sel-sel hati yang dulunya sehat. Seiring perkembangan patologi, fokus nekrosis menjadi luas, dan organ penting seperti sumsum tulang, ginjal, dan jantung juga dapat terpengaruh. Gejala utama diagnosisnya adalah penyakit kuning yang terus-menerus dan gatal-gatal pada kulit, yang menjadi sangat tak tertahankan sehingga pasien mengalami kesulitan tertentu dalam fungsi sistem saraf.
Hepatitis toksik akut tidak hanya disertai dengan nekrosis zonal, tetapi juga oleh perlemakan hati yang tidak sehat. Salah satu komplikasi dari diagnosis berbahaya tersebut adalah katarak dan kematian pihak yang dirugikan.
Hepatitis, akibat leptospirosis, mengkhawatirkan pasien dengan serangan demam, pusing, mual dan muntah, namun fokus ruam alergi yang luas tidak dapat dikesampingkan, yang secara signifikan mengurangi kualitas hidup pasien klinis.
Ketika penyakit ini memburuk dengan latar belakang demam kuning, terjadi nekrosis koagulatif hepatosit, perdarahan, tanda-tanda dispepsia dan hiperemia kulit. Komplikasi termasuk ensefalitis toksik dan pembesaran patologis pada organ yang terkena. Dalam 60% dari semua gambaran klinis, pasien menghadapi kematian, sementara sisanya menghabiskan hidup mereka dengan mengonsumsi pil.
Jika kita berbicara secara umum tentang penyakit seperti hepatitis akut, kita harus menyoroti perubahan kesejahteraan umum berikut ini:

  • kondisi suhu terganggu;
  • disfungsi usus;
  • rasa sakit di sisi kanan;
  • keengganan terhadap makanan dan penurunan berat badan secara tiba-tiba;
  • fenomena catarrhal;
  • serangan migrain;
  • perubahan warna tinja;
  • penyakit kuning dengan berbagai tingkat intensitas;
  • hiperemia pada kulit.

Tanda-tanda penyakit inilah yang harus menjadi alasan utama untuk pergi ke dokter, dan sebaiknya jangan menunda kegiatan ini. Spesialis, pada gilirannya, berkat diagnosis modern, akan menentukan penyakit hati mana yang sedang berkembang. Ini mungkin hepatitis B, C atau A akut, dan rejimen pengobatan untuk diagnosis ini agak berbeda.

Diagnosis penyakit

Kehadiran virus patogen dalam darah tidak dapat ditentukan dengan segera, dan terkadang memerlukan waktu 1 hingga 3 minggu untuk mendeteksinya. Tes laboratorium utama adalah enzim immunoassay, yang memberikan hasil 90% hanya setelah 90 hari, dan analisis imunobloting rekombinan. Teknik-teknik canggih ini memungkinkan untuk menentukan diagnosis akhir dengan akurasi maksimum, serta untuk mengidentifikasi kategori pasien potensial positif palsu dari apa yang disebut “kelompok risiko”.
Metode pemeriksaan klinis instrumental hanya membuktikan fakta adanya masalah patologis pada hati, karena pada USG pertama terlihat jelas bahwa organ vital ini mengecil secara tidak normal. Jika hepatitis akut didiagnosis, pengobatan segera harus dilakukan.

Pengobatan hepatitis akut yang efektif

Jika pasien berharap virus hepatitis akut akan sembuh sendiri, ini jelas merupakan awal yang buruk untuk mendapatkan perawatan intensif. Tentu saja kasus klinis seperti ini sudah banyak diketahui dalam praktik kedokteran, namun jumlahnya hampir tidak mencapai 10-15% dari total jumlah penderita hepatitis.
Ada pendapat bahwa efek positif yang stabil dari penyakit ini dipastikan dengan terapi IFN, yang memerlukan pengobatan selama tiga bulan. Efektivitas resep tersebut ditunjukkan oleh hasil RNA HCV yang negatif dan aktivitas ALT yang normal, namun kita dapat membicarakan pemulihan akhir hanya setahun setelah berakhirnya terapi intensif.

Secara umum, bentuk akut hepatitis adalah penyakit yang sangat tidak diinginkan, yang bagaimanapun juga tidak akan meninggalkan tubuh manusia tanpa jejak. Paling sering, hepatitis C kronis berkembang dengan latar belakangnya, yang tidak diobati dan secara signifikan mengurangi harapan hidup orang yang terinfeksi. Oleh karena itu perlu dilakukan pencegahan tepat waktu dan rutin mendonorkan darah untuk memantau indikator utamanya.

Apa itu hepatitis C: penyebab dan jenisnya

pengobatan hepatitis C pada tahun 2017

Bukan rahasia lagi bahwa pada tahun 2014 Hepatitis C mendapat status penyakit menular yang dapat disembuhkan sepenuhnya. Keputusan sensasional ini dibuat oleh ahli hepatologi penyakit menular dari seluruh dunia yang berkumpul di Kongres Penyakit Hati Eropa (EASL) tahunan.

Protokol pengobatan baru menunjukkan keberhasilan sebesar 99%, yang setara dengan kemenangan total atas virus, dan juga merupakan konsekuensi dari kemajuan medis. Para editor situs kami telah menyiapkan artikel tentang metode pengobatan modern, yang akan memberi tahu Anda tentang manfaat mengonsumsi obat baru dan cara membelinya.

Penyebab

Etiologi hepatitis C didasarkan pada keberadaan virus dan organisme yang rentan, tergantung pada kondisi mekanisme infeksi. Harus dikatakan bahwa ini adalah salah satu infeksi yang paling persisten; infeksi ini bertahan hingga 4 hari pada instrumen dan permukaan yang bersentuhan dengan darah yang terinfeksi.

Pada suhu berapa virus hepatitis C mati? Merebus akan menghancurkannya dalam waktu 2 menit, dan pada suhu 60 derajat Celcius membutuhkan waktu sekitar setengah jam.

Terlepas dari kenyataan bahwa virus ini ditemukan lebih dari tiga puluh tahun yang lalu, kontroversi seputar virus ini masih belum mereda. Ada penganut teori bahwa hepatitis C tidak ada. Namun, dasar pembuktiannya adalah isolasi RNA virus dan antibodi terhadapnya selama penelitian tertentu.

Klasifikasi hepatitis C membagi penyakit menjadi dua bentuk: akut dan kronis. Dalam bentuk akut, mungkin tidak ada gejala atau mirip dengan hepatitis menular lainnya. Perjalanan kronis memiliki fase seperti manifestasi klinis yang laten (tersembunyi) dan jelas.

Apa itu hepatitis C? Intinya, ini adalah infeksi yang dengan sengaja memilih hati sebagai “target”. Patogen yang memiliki enam genotipe ini terasa enak di dalam hepatosit (sel hati), dan sistem kekebalan tubuh tidak berdaya untuk menghancurkannya tanpa sekaligus merusak parenkim hati (jaringan).

Hepatitis C tipe 1 tersebar di seluruh dunia. Hal ini karena varian berikutnya kemungkinan besar merupakan hasil mutasi, yaitu cara virus beradaptasi dengan cara melawannya. Di antara pecandu narkoba, hepatitis C tipe 3 mendominasi.

Seberapa berbahayakah hepatitis C? Pertama-tama, perkembangan sirosis hati - proses kronis yang tidak dapat diubah dari penggantian parenkim yang berfungsi dengan kelenjar fibrosa padat.

Virus hepatitis C memiliki beberapa cara untuk masuk ke dalam tubuh. Diantara mereka:

  1. parenteral. Menunjukkan infeksi melalui kontak dengan darah. Jumlahnya dalam hal ini tidak menjadi masalah: setetes saja, tidak terlihat oleh mata, dapat menyebabkan penyakit.
    Hepatitis C ditularkan melalui transfusi darah - ini adalah prosedur transfusi darah, dan hemodialisis - membersihkan tubuh dari produk metabolisme akibat penyakit ginjal. Residu darah dapat ditemukan pada instrumen untuk prosedur medis dan non-medis - pemeriksaan bedah dan endoskopi, manikur, tato, tindik telinga dan jenis tindik lainnya.
    Ada risiko bahkan saat menggunakan sikat gigi atau pisau cukur orang lain, berciuman, jika orang yang terinfeksi dan pasangannya mengalami luka di rongga mulut. Tentu saja, transplantasi organ memiliki peluang yang sama untuk penularan hepatitis C, sedangkan transplantasi berarti defisiensi imun, yang menyebabkan proses infeksi menjadi lebih parah dan lebih cepat.
    Salah satu mekanisme yang paling umum terjadi adalah masuknya patogen hepatitis C ke dalam tubuh melalui jarum suntik yang sama pada orang yang menggunakan narkoba suntikan.
  2. Seksual. Bahayanya berasal dari keluarnya cairan (sekret) kelenjar alat kelamin, luka lecet dan mikrotrauma akibat rusaknya selaput lendir saat berhubungan seksual tanpa pengaman. Virus hepatitis C, pada umumnya, disekresi dalam jumlah besar hanya selama proses aktif di dalam tubuh; Selama masa laten, hepatitis C jarang ditularkan secara seksual.
  3. Vertikal. Ini adalah infeksi pada anak dalam kandungan secara transplasenta (melalui pembuluh darah uteroplasenta) atau selama proses kelahiran, ketika bayi dipaksa untuk bersentuhan dengan mukosa ibu dan dapat mengalami kerusakan ringan, membuka “pintu masuk” gerbang” infeksi.
    Mungkin mekanisme ini memberikan jawaban komprehensif atas pertanyaan: mungkinkah memiliki anak dengan hepatitis C? Penyakit ini tidak mempengaruhi fungsi reproduksi yaitu kemungkinan terjadinya pembuahan. Derajat viral load penting sebagai faktor fundamental dalam kemungkinan penularan patogen.

Sumber penularannya tidak hanya pasien, tetapi juga pembawa hepatitis C.

Apa itu? Yang kami maksud dengan pengangkutan adalah suatu keadaan ketika virus ada di dalam darah, tetapi tidak menimbulkan bahaya; tidak ada gejala kerusakan hati. Pada saat yang sama, penyakit ini dapat ditularkan ke orang lain, yang di tubuhnya penyakit ini diaktifkan dengan kekuatan penuh.

Apakah hepatitis C bisa berbahaya bagi anggota keluarga yang menggunakan barang-barang rumah tangga yang sama dengan pasien? Penularan infeksi ini melalui kontak dan rumah tangga tidak umum terjadi, namun jika terjadi cedera pada mukosa mulut, darah dapat tertinggal di piring, handuk, dan sikat gigi, oleh karena itu tidak diinginkan untuk menularkannya kepada siapa pun.

Apa yang harus dilakukan jika Anda didiagnosis menderita hepatitis C? Anda harus mengikuti instruksi dari dokter Anda, yang, jika perlu, akan meresepkan tes diagnostik tambahan dan memilih rejimen terapi antivirus yang optimal.

Gejala

Masa inkubasi hepatitis C berlangsung dari dua minggu hingga enam bulan; RNA virus berikatan dengan reseptor permukaan sel dan menembus hepatosit. Begitu berada di bawah perlindungan yang andal dari membran yang tidak dapat ditembus kekebalan, patogen memulai proses replikasi (penyalinan) dan reproduksi.

Dengan adanya defisiensi imun atau penyakit hati yang menyertainya, jumlahnya berkurang.

Klinik hepatitis C ditandai dengan gejala berikut:

  • kelemahan terus-menerus, kelelahan, apatis, suasana hati tertekan;
  • penurunan atau kurang nafsu makan, mual, muntah;
  • sakit perut terutama di hipokondrium kanan;
  • pembesaran hati (hepatomegali), lebih jarang – pembesaran limpa (splenomegali);
  • urin menjadi gelap, tinja berwarna abu-abu;
  • menguningnya kulit, selaput lendir dan sklera mata;
  • nyeri sendi.

Tanda-tanda ini diamati pada periode akut. Gangguan depresi cukup umum terjadi pada hepatitis C, namun bukan merupakan gejala wajib yang spesifik.

Apakah liver Anda terus-menerus sakit? Bentuk kronis disertai dengan pembentukan sirosis dan hipertensi portal, suatu sindrom yang berkembang sebagai akibat dari peningkatan tekanan pada vena portal.

Kemudian, pada pemeriksaan pasien, terlihat vena safena melebar di dinding anterior perut, hati sering membesar dan orang tersebut mengalami ketidaknyamanan, nyeri pada hipokondrium kanan saat aktivitas fisik atau kesalahan pola makan. Cairan serosa menumpuk di perut - fenomena ini disebut asites.

Selama fibrogastroduodenoskopi (pemeriksaan saluran pencernaan dengan tabung optik), pembuluh vena esofagus dan lambung yang melebar terdeteksi. Pada tahap selanjutnya, gangguan pada sistem koagulasi merupakan ciri khasnya, karena salah satu fungsi hati adalah sintesis vitamin K dan faktor pembekuan darah.

Mereka memanifestasikan dirinya sebagai pendarahan hidung dan gastrointestinal dengan tingkat keparahan yang bervariasi.

Komplikasi hepatitis C ini menunjukkan kerusakan permanen pada parenkim hati.

Apakah hepatitis C menyebabkan kecacatan dan pada kelompok apa? Faktanya, virus hepatitis dengan disfungsi hati adalah penyebabnya. Indikator klinis dan laboratorium serta kemampuan perawatan diri dan pekerjaan diperhitungkan.

Apakah mungkin untuk menangani hepatitis C? Karena virus ini tidak menular melalui kontak rumah tangga, maka tidak perlu membatasi aktivitas pasien di masyarakat, termasuk juga aspek profesionalnya.

Diagnostik

Saat ini, pengobatan memiliki banyak peluang untuk memastikan hepatitis C.

Metode diagnostik dibagi menjadi nonspesifik (mencerminkan gambaran umum kerusakan hati dan tubuh secara keseluruhan) dan spesifik (bertujuan untuk mendeteksi virus atau respon imun terhadap keberadaannya):

Terkadang situasi ini muncul: ada antibodi terhadap hepatitis C, tetapi tidak ada virus. Hal ini dimungkinkan jika penyembuhan diri telah terjadi - sistem kekebalan tubuh telah berhasil mengatasi infeksi. Antibodi menunjukkan bahwa sistem kekebalan telah merespons patogen.

Hasil positif palsu saat mendiagnosis hepatitis C sangat jarang terjadi namun mungkin terjadi. Penyebabnya mungkin karena pelanggaran aturan penyiapan dan pembelajaran materi, kesalahan penggunaan tabung reaksi, atau pasien dengan sengaja mendonorkan darah bukan miliknya, yang dapat dilakukan dengan pengambilan sampel jarak jauh (pengambilan darah di luar dinding. laboratorium).

Perlakuan

Ada pendapat bahwa hepatitis C tidak dapat disembuhkan. Apakah benar demikian dan seberapa efektifkah obat farmasi yang ditawarkan? Sayangnya, setelah terinfeksi, virus tersebut tidak dapat dimusnahkan sepenuhnya, namun metode terapi modern dapat menekan replikasinya sedemikian rupa sehingga tidak terdeteksi di dalam darah.

Hepatitis C positif harus diobati, bukan dengan tujuan menghilangkan (menghilangkan) virus sepenuhnya dari tubuh, tetapi untuk mencegah komplikasi. Sirosis tanpa adanya perawatan medis yang tepat merupakan ancaman gagal hati, yang akibatnya pada hepatitis C sangat serius.

Bagaimana cara mengobati hepatitis C? Ada beberapa kelompok obat utama yang digunakan untuk melawan virus:

  1. Interferon (viferon, alfaferon).
  2. Inhibitor RNA polimerase (ribavirin, sofosbuvir).
  3. Inhibitor protease (simeprevir, boceprevir, telaprevir).

Durasi penggunaan obat berkisar antara 16 hingga 72 minggu, dan obat-obatan ini digabungkan untuk memberikan efek yang lebih efektif terhadap virus.

Untuk mendukung hati, hepatoprotektor juga diresepkan - zat yang merangsang kemampuan regeneratif dan membantu organ melawan efek destruktif hepatitis C.

Alkohol dan penggantinya tidak sesuai dengan pengobatan, diet ini melibatkan penolakan makanan berlemak dan gorengan, bumbu pedas, dan perasa sintetis.

Pasien mengeluh kelelahan terus-menerus, sehingga perlu merasionalisasi pola kerja dan istirahat, melakukan latihan fisik yang intensif, tetapi menghindari kelelahan yang berlebihan.

Lebih baik berkonsultasi dengan dokter dan mengganti atau menghentikan obat-obatan hepatotoksik sepenuhnya - hati yang melemah sulit mengatasi peningkatan beban, dan risiko efek samping meningkat sepuluh kali lipat.

Ada juga risiko bagi wanita setelah menopause.

Jenis infeksinya penting - genotipe 1 lebih sering kambuh, tidak seperti varian penyakit lainnya, hal ini disebabkan oleh resistensi yang tinggi terhadap pengobatan, yang dapat menyebabkan efek yang tidak mencukupi pada hepatitis C. Hal ini harus diperhitungkan saat merencanakan durasi regimen obat.

Penyalahgunaan alkohol secara serius memperburuk dan mempercepat timbulnya akibat hepatitis C, karena bahkan pada orang yang tidak terinfeksi hal itu dapat menyebabkan perkembangan sirosis.

Tidak dapat disangkal bahwa hepatitis C adalah penyakit yang serius, namun demikian ini bukanlah hukuman mati. Hambatan utama terhadap pengobatan yang berkualitas adalah biayanya yang mahal dan diagnosis yang terlambat, ketika patogen sudah terdeteksi pada tahap sirosis hati. Jika terdeteksi sejak dini, perjalanan penyakit hepatitis C dapat diperlambat bahkan dihentikan.

Pencegahan

Apa yang harus dilakukan agar tidak tertular hepatitis C? Diperlukan penggunaan instrumen medis dan tata rias secara individual atau sterilisasi yang cermat dengan kontrol kualitas yang tepat.

Saat melakukan prosedur yang melibatkan risiko darah pasien atau cairan biologis lainnya bersentuhan dengan kulit dan selaput lendir, petugas medis mengenakan sarung tangan, masker, dan kacamata.

Disarankan untuk menggunakan kondom saat berhubungan seksual. Hal ini juga berlaku untuk pasangan tetap jika dia adalah pembawa atau terkonfirmasi infeksi hepatitis C. Wanita hamil dan wanita yang berencana untuk hamil menjalani diagnosis skrining untuk hepatitis C.

Segala risiko pada anak bisa Anda ketahui dengan berkonsultasi ke dokter spesialis kebidanan-ginekologi.

(Los Angeles, 1994)

Menurut klasifikasi internasional, hepatitis diklasifikasikan:

Menurut etiologi dan patogenesis:

    Hepatitis virus dengan infeksi oral - HAV, HEV dan parenteral - HBV, HCV, HDV. Peran virus hepatotropik lainnya - HGV, SEN, TTV dalam perkembangan CG sedang dipelajari

    Obat (lihat di atas)

    autoimun

    Kriptogenik (etiologi tidak diketahui)

Menurut gambaran morfologi: tahapan-tahapan yang berurutan dibedakan

    0 – tidak ada fibrosis

    1 – fibrosis periportal ringan

    2 – fibrosis sedang dengan septa portoportal

    3 - fibrosis parah dengan set portocentral

    4 – sirosis hati

Menurut tingkat aktivitas proses inflamasi:

    Minimal (hepatitis persisten)

    Lembut

    Diekspresikan secara moderat

    Parah (hepatitis aktif)

Dengan alur:

Akut dan kronis

Berdasarkan fase (untuk virus hepatitis)

A.Replikasi

B.Integrasi

Contoh kata-kata:

Hepatitis B virus kronis, aktivitas nyata, fase replikasi, dengan fibrosis sedang.

Morfologi CG

Dasar gambaran morfologi hepatitis kronis adalah infiltrasi inflamasi pada parenkim dengan tingkat keparahan yang bervariasi.

Dengan aktivitas proses yang ringan (hepatitis persisten kronis), infiltrasi sel mononuklear di area vena portal dan saluran portal, degenerasi protein hepatosit, dan, lebih jarang, nekrosis diamati.

Aktivitas hepatitis yang tinggi (hepatitis aktif kronis) disertai dengan infiltrasi inflamasi yang nyata pada saluran portal dan lobulus hati, degenerasi dan nekrosis hepatosit yang lebih jelas, sklerosis sedang pada bidang portal dan periportal mungkin terjadi, badan Kussmaul terdeteksi. Infiltrat inflamasi pada saluran portal dan asinus diwakili oleh limfosit, sel plasma dan sel yang mengandung antigen.

Pada tahap morfologi yang berhubungan dengan hepatitis kronis, meskipun terdapat fibrosis sedang, arsitektur hati tidak terganggu.

Klinik hepatitis kronis

Manifestasi klinis hepatitis ditentukan oleh tingkat keparahan aktivitas proses inflamasi; dalam kasus hepatitis virus, fase penyakit (replikasi, integrasi). Dengan aktivitas minimal, perjalanan penyakit mungkin laten, hepatitis dapat dideteksi selama pemeriksaan acak pada pasien. Sebaliknya, dengan aktivitas inflamasi yang parah, gambaran klinis penyakit ini dapat diwakili oleh sejumlah sindrom dengan spesifisitas yang lebih besar atau lebih kecil.

Sindrom nonspesifik meliputi:

Asthenovegetatif – ditandai dengan kelemahan, peningkatan kelelahan;

Peradangan mesenkim - demam ringan, limfadenitis, perubahan inflamasi pada tes darah umum dan biokimia (leukositosis, percepatan LED; peningkatan CRP, seromukoid);

Nyeri – jarang terjadi, mungkin disebabkan oleh hepatomegali;

Dispepsia – biasanya berhubungan dengan patologi lambung dan saluran empedu;

Yang lebih spesifik adalah sindrom kolestatik yang berhubungan dengan kolestasis intrahepatik. Hal ini ditandai dengan ikterus pada kulit dan selaput lendir, hiperbilirubinemia, peningkatan kadar alkali fosfatase dan GGTP dalam darah.

Sindrom spesifik hepatitis yang paling penting adalah sitolitik, ditandai dengan penurunan berat badan, peningkatan kadar enzim ALT dan AST dalam darah (lebih dari 2 kali lipat). Munculnya tanda-tanda sitolisis hepatosit pada pasien merupakan indikator utama aktivitas hepatitis, dan dalam kasus etiologi virus, merupakan penanda replikasi.

Pada kebanyakan kasus, hepatitis tidak menunjukkan gejala atau laten (70%).

Diagnosis hepatitis kronis

Diagnosis CG cukup kompleks, meskipun tersedia metode pemeriksaan yang modern dan cukup spesifik, dan terdiri dari beberapa tahap.

Langkah pertama adalah menganalisis gejala dan sindrom di atas dan mengumpulkan anamnesis secara cermat. Penting untuk mengumpulkan informasi tentang hepatitis akut sebelumnya, pengobatan yang diminum, suntikan, intervensi bedah, transfusi darah dan pengganti darah, penggunaan obat-obatan narkotika, status sosial pasien, dll.

Pada pemeriksaan obyektif perhatikan warna kulit dan selaput lendir, sifat nutrisi, adanya bekas suntikan intravena, pada palpasi hati tentukan ukurannya (hepatomegali), sifat tepinya (halus) , dengan hepatitis berat, telangiektasis dan eritema palmar dapat dideteksi (lebih khas untuk sirosis hati).

Pada tahap diagnosis yang sama, perlu dilakukan tes darah biokimia untuk mengetahui komposisi proteinnya, ALT, AST, fraksi bilirubin, ALP, GGTP, dll. Ultrasonografi dan metode penelitian tambahan lainnya - pemindaian, tomografi komputer, laparoskopi, FGDS dapat mengkonfirmasi adanya perubahan inflamasi pada parenkim hati dan membuat diagnosis banding.

Tahap kedua dan terpenting dalam memverifikasi diagnosis adalah pemeriksaan pasien untuk mencari penanda virus hepatitis. Mereka dianggap sebagai antigen, antibodi, dan DNA virus (RNA) yang spesifik untuk setiap virus hepatotropik, yang ditemukan dalam darah (atau cairan biologis lainnya, hepatosit selama biopsi). Untuk tujuan ini, metode biologi imunologi dan molekuler modern digunakan: ELISA, dalam hal penentuan antigen dan antibodi, PCR, dalam identifikasi fragmen DNA, virus RNA.

Misalnya untuk hepatitis B, penandanya adalah HBs Ag; anti-HBcor IgG, Ig M; HbeAg; anti HbeIgG, IgM; DNA, DNA-p HBV.

Diagnosis tahap ketiga, jika virus hepatitis dikonfirmasi, adalah menentukan aktivitasnya. Dengan demikian, penanda aktivitas HBV adalah anti-HBcor Ig M; HbeAg; anti Hbe IgM; DNA; DNA-p HBV (dalam fase replikasi hepatitis B).

Dengan tidak adanya penanda virus hepatitis sebagai hasil pemeriksaan imunologi, perlu dilakukan penelitian yang mengkonfirmasi jenis hCG lainnya. Untuk hepatitis autoimun - deteksi antibodi anti-hepatik autoimun dan antibodi lain dalam serum.

Gambaran klinis berbagai jenis hCG

virus hepatitis B.

Berdasarkan patogenesis (adanya replikasi, fase integrasi), hal ini dapat terjadi dengan berbagai tingkat aktivitas, ditandai selama periode eksaserbasi oleh sindrom sitolitik, inflamasi umum, dan sindrom lainnya. Seringkali tidak menunjukkan gejala; sebagian besar pasien mempunyai bentuk penyakit anikterik.

Dengan CHB, riwayat epidemiologi yang jelas paling sering terungkap - hepatitis akut sebelumnya, transfusi darah dan penggantinya, intervensi parenteral, kecanduan obat, dll.

Metode utama untuk mendiagnosis CHB adalah laboratorium (lihat penanda CH).

Secara histologis, virus hepatitis B sering menunjukkan nekrosis bertahap di zona periportal, infiltrasi limfositik intralobular dan portal.

Hepatitis jenis ini sering menyebabkan sirosis hati makronodular atau sirosis campuran, terutama bila disertai kerusakan hati akibat virus dan alkohol.

Ciri ciri virus hepatitis C adalah:

Sering terjadi pada kelompok berisiko (pecandu narkoba, homoseksual, dll).

Penyakit ini diketahui tidak menunjukkan gejala, seringkali hanya bermanifestasi hanya sindrom asthenovegetative atau deteksi CHC selama pemeriksaan acak. Untuk memastikan diagnosis, perlu dilakukan identifikasi penanda serologis, yaitu antibodi terhadap HCV, fragmen RNA HCV (selama masa aktif hepatitis).

40-50% pasien mungkin mengalami manifestasi ekstrahepatik - artralgia, mialgia, tiroiditis autoimun, dll.). Bentuk hepatitis virus ini ditandai dengan periode remisi klinis dan laboratorium yang lama, namun dengan perjalanan penyakit yang relatif menguntungkan ini, sering terjadi sirosis mikronodular.

Hepatitis D kronis ditandai dengan kemungkinan pembentukan hanya dengan infeksi tambahan HBV (co- atau super-infeksi), perjalanan penyakit yang lebih parah, dan adanya manifestasi klinis penyakit yang jelas. Dengan HDV, sering terjadi sindrom sitolitik, hepatomegali, splenomegali, dan mungkin ada sindrom hemoragik.

Tes darah laboratorium mungkin menunjukkan kombinasi penanda HDV dan HBV, seringkali dengan kadar HBV yang sama.

Hepatitis virus ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang progresif cepat dengan berkembangnya sirosis hati atau karsinoma hepatoseluler.

Hepatitis autoimun (CAH).

Hepatitis jenis ini cukup jarang terjadi. Insiden yang lebih tinggi telah dilaporkan di negara-negara Nordik. Wanita muda lebih mungkin menderita HAK.

Etiologinya tidak diketahui, meskipun kemungkinan peran virus yang tidak diketahui, preon, dan kelainan kekebalan herediter masih dibahas.

Mekanisme utama patogenesis CAH adalah pembentukan autoantibodi terhadap hepatosit yang dimodifikasi.

Ciri-ciri manifestasi klinis hepatitis ini antara lain adanya manifestasi sistemik ekstrahepatik: poliserositis, tiroiditis, anemia hemolitik autoimun, glomerulonefritis, sindrom Raynaud, miositis. Dalam hal ini, perjalanan penyakit yang progresif terus menerus sering diamati.

Ciri laboratorium CAH adalah hipergammaglobulinemia signifikan, hiperproteinemia (90-100 g/l), transaminase tinggi (> 10 kali). Untuk memverifikasi diagnosis, pemeriksaan pendahuluan untuk penanda virus hepatitis diperlukan untuk menyingkirkan virus hepatitis.

Sebuah studi imunologi khusus memungkinkan kita mendeteksi antibodi otot polos (SMA) dan antinuklear (ANA) pada penyakit tipe I, antibodi mikrosomal hepatorenal pada CAH tipe II, antibodi terhadap hipertensi hati terlarut dan antibodi hepatopankreatik (LP) pada hepatitis autoimun tipe III.

Sedangkan untuk hepatitis akibat obat, perlu dicatat bahwa tidak ada gambaran klinis spesifik dari penyakit ini. Diagnosis dalam kasus ini dibuat berdasarkan riwayat kesehatan (biasanya penggunaan obat hepatotoksik jangka panjang) dan sebagian besar didasarkan pada data studi pendahuluan yang mengecualikan bentuk hCG di atas.

Dengan demikian, diagnosis dan diagnosis banding hepatitis kronis memerlukan pembedaan berbagai bentuk penyakit satu sama lain, serta dari sirosis, penyakit hati metabolik, dan kerusakan akibat alkohol.

Pengobatan hCG

Komponen terpenting dari terapi kompleks untuk hepatitis adalah pengobatan etiotropik yang ditujukan untuk menghilangkan atau mengatasi penyebab penyakit dan faktor predisposisi - virus, obat hepatotoksik, alkohol, kolestasis, dll. Jalur terapi obat etiotropik sangat berlawanan dalam kasus virus. dan sifat autoimun dari penyakit ini.

Dalam kasus hepatitis virus aktif, terapi antivirus diindikasikan dengan obat-obatan dari kelompok interferon dan (atau) nukleosida, yang memiliki efek penghambatan virus langsung dan aktivitas imunostimulasi (interferon alfa).

Sebaliknya, dengan etiologi autoimun hCG, obat imunosupresif diresepkan - glukokortikosteroid dan sitostatika.

Pengobatan dengan obat antivirus diindikasikan pada fase replikasi penyakit, dikonfirmasi oleh peningkatan kadar ALT di laboratorium minimal 2 kali lipat, dan adanya penanda serologis aktivitas hepatitis. Efek terapi antivirus paling terasa pada pasien muda, seringkali pada wanita yang tidak memiliki kebiasaan buruk. Dalam kasus lain, efektivitas interferon jauh lebih rendah, efek samping terapi interferon mencakup efek samping utama. Selain itu, terdapat sensitivitas individu terhadap obat interferon (karena aktivitas reseptor khusus).

Untuk virus hepatitis B, itu diresepkan

     - interferon (reaferon, intron A, roferon A, velferon, dll) 5-6 juta IU intramuskular 3 kali seminggu selama 6 bulan atau 10 juta IU 3 kali seminggu selama 3 bulan. ;

    Lamivudine (Zeffix) – 100 mg sekali sehari selama 12 bulan. (monoterapi)

Untuk hepatitis C kronis, obat interferon awalnya diresepkan dalam dosis yang lebih kecil

     - interferon 3 juta IU intramuskular 3 kali seminggu selama 3 bulan, jika ada efek pada dosis yang sama atau lebih tinggi hingga 12 bulan;

     - interferon dalam dosis yang sama dan ribaverin 100-1200 mg/hari. dalam waktu 6 bulan.

    Terapi induksi dosis tinggi dimungkinkan, dalam beberapa tahun terakhir, interferon pegilasi - Pegasys, dll. - telah digunakan.

Hepatitis D kronis pada fase aktif juga memerlukan terapi antivirus, dengan dosis interferon yang lebih tinggi (5-6, atau 10 juta IU) yang diresepkan untuk jangka waktu lama.

Ciri pengobatan hepatitis autoimun, berdasarkan patogenesis penyakit, adalah pemberian glukokortikosteroid untuk tujuan imunosupresif - prednisolon dalam dosis terapi rata-rata (30 mg/hari) dengan pengurangan dosis secara bertahap hingga dosis pemeliharaan (10 -15 mg/hari) selama beberapa tahun.

Untuk tujuan yang sama, pemberian obat sitostatik, misalnya azathioprine dengan dosis awal 50 mg/hari, hingga dosis pemeliharaan 25 mg/hari, dapat dibenarkan dan efektif.

Penggunaan hepatoprotektor yang meningkatkan resistensi hepatosit terhadap virus dan faktor patogen lainnya - Essentiale, Karsil, Heptral - dibenarkan sebagai terapi dasar; meresepkan infus glukosa, garam dan lain-lain untuk tujuan metabolisme dan detoksifikasi.

Untuk memperbaiki disbiosis usus yang terjadi bersamaan, penggunaan eubiotik, laktulosa, dan sediaan enzim efektif.

Mengingat pentingnya kolestasis dalam patogenesis hepatitis kronis, disarankan untuk menggunakan sediaan asam ursodeoxycholic (ursofalk, dll.) dalam terapi kompleks.

Pencegahan hepatitis kronis

Tindakan anti-epidemi sangat penting untuk pencegahan hepatitis, termasuk desinfeksi peralatan bedah dan gigi, pendekatan yang ketat dan seimbang terhadap masalah transfusi darah dan penggantinya, tindakan pencegahan rumah tangga dan tindakan sanitasi dan higienis lainnya.

Pencegahan vaksin sangat efektif, yang dikembangkan untuk dua bentuk hepatitis A dan B.

Sesuai dengan undang-undang federal, sejak tahun 2002, vaksinasi harus dilakukan pada 12 jam pertama kehidupan seorang anak, imunisasi pada anak usia 13 tahun telah diperkenalkan, dan imunisasi terhadap pekerja medis dilakukan.

Ramalan

Prognosis penyakit ini ambigu dan tergantung pada jenis hepatitis, stadium, aktivitas proses, tanda histologis, adanya kebiasaan buruk, dll.

Opsi berikut ini dimungkinkan:

    Remisi klinis yang stabil - tidak adanya gejala, normalisasi parameter laboratorium selama 1,5-2 tahun

    Transisi ke sirosis hati pada 30-50% kasus

    Perkembangan karsinoma hepatoseluler

Hepatitis kronis dalam hal apa pun adalah subjek pemeriksaan medis jangka panjang menggunakan metode diagnostik imunologi serologis khusus modern dan penilaian obyektif terhadap efektivitas tindakan terapeutik dan anti-epidemi yang sedang berlangsung. .

Diperbarui: 21 Februari 2015

Virus hepatitis (VH) adalah salah satu masalah pengobatan modern yang paling mendesak. Hal ini ditentukan oleh penyebarannya yang luas dan tingkat kejadian yang tinggi. Menurut perkiraan WHO, ratusan juta orang di seluruh dunia terinfeksi virus hepatotropik.

Perlu dicatat bahwa di antara semua patologi infeksi di Rusia, VG menyebabkan kerusakan ekonomi terbesar per 1 kasus penyakit, dan dalam hal total kerusakan ekonomi, VG berada di urutan kedua setelah influenza dan infeksi saluran pernafasan akut. Dekade terakhir, di satu sisi, ditandai dengan pencapaian terkini dalam biologi molekuler, virologi, dan rekayasa genetika, yang memungkinkan penemuan virus hepatotropik baru, mempelajari patogenesis secara lebih rinci, meningkatkan sistem diagnostik secara signifikan, dan mengembangkan pendekatan baru. untuk terapi antivirus dan pencegahan spesifik virus hepatitis. Di sisi lain, khususnya di Rusia, terjadi perubahan struktur etiologi hepatitis karena pengaruh beberapa proses: angka kejadian hepatitis A yang mengalami fluktuasi tajam, peningkatan kejadian hepatitis B, masuknya virus. metode diagnostik dan registrasi, kemunculan dan peningkatan progresif jumlah hepatitis campuran,
meningkatkan diagnosis dan registrasi hepatitis kronis. Untuk pertama kalinya pada tanggal 13 Februari 2001, Duma Negara Rusia mengadakan pembacaan parlemen “Tentang kebijakan negara untuk mencegah penyebaran hepatitis menular di Federasi Rusia,” yang menekankan bahwa masalah virus hepatitis telah berkembang dari a baik dari segi medis hingga nasional, infeksi telah menjadi sebuah bencana besar berskala besar dan menimbulkan ancaman nyata bagi kesehatan bangsa. Dalam hal ini, perlu dilakukan konsolidasi upaya seluruh negara untuk memerangi virus hepatitis.

Klasifikasi virus hepatitis

Viral hepatitis (VH) adalah sekelompok penyakit menular yang ditandai dengan kerusakan hati yang dominan. Saat ini, virus hepatitis A (HA), virus hepatitis B (HB), C (HS), D (HD), E (HE) dibedakan, patogennya berbeda menurut karakteristik taksonomi, dan penyakitnya - menurut epidemiologi. , karakteristik patogenetik dan kemungkinan transisi ke bentuk kronis. Baru-baru ini, VH hepatitis G (rG) ditemukan, serta virus baru (TTV, SEN), yang perannya dalam kerusakan hati masih kurang dipahami.

Virus hepatitis A, seperti HEV E, dicirikan oleh mekanisme penularan fecal-oral, yang dilakukan melalui air, makanan, dan jalur penularan kontak-rumah tangga. Dengan resistensi patogen yang cukup nyata di lingkungan luar, hal ini menjamin penyebaran penyakit secara luas, yang sering kali diwujudkan dalam bentuk wabah atau epidemi yang mencakup seluruh wilayah.

Hepatitis B, C, D dan G ditularkan melalui jalur parenteral. Hal ini menunjukkan rendahnya aktivitas mekanisme penularan infeksi yang dilakukan selama transfusi darah atau komponennya, selama prosedur diagnostik dan terapeutik invasif, selama pemberian obat intravena, dll. Rute seksual, sebelum, sebelum atau sesudah melahirkan, serta jalur hemoperkutan dimungkinkan. infeksi. Aktivitas yang lebih rendah dari mekanisme penularan patogen dari kelompok penyakit ini dikompensasi oleh viremia yang berkepanjangan pada orang yang terinfeksi, manifestasi penyakit yang tidak mencukupi (DS) dan patologi kronis. proses logis, yang pada akhirnya mengarah pada peningkatan populasi “pembawa virus”.

Sifat hepatotropik patogen VH menjelaskan kesamaan manifestasi klinis, kesamaan metode diagnostik dan terapi patogenetik, serta sistem rehabilitasi dan observasi apotik pada masa pemulihan. Semua CH dicirikan oleh proses patogenetik umum di hati dalam bentuk sindrom sitolitik, kolestasis, dan imunoinflamasi.

Sitolisis hepatosit dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda berkembang secara alami pada CH dengan etiologi berbeda. Hal ini dapat disebabkan oleh efek virus secara sitopatik atau imunitas (IM). Sitolisis didasarkan pada gangguan proses metabolisme intraseluler, aktivasi pro-oksidan dan penghambatan sistem antioksidan sel. Akibatnya, radikal bebas menumpuk di membran hepatosit, peroksidasi lipid meningkat, yang menyebabkan peningkatan permeabilitasnya dan pelepasan enzim intraseluler (aminotransferase, dll.) dan ion kalium dari hepatosit. Yang terakhir digantikan oleh natrium dan kalsium, yang menyebabkan retensi cairan dan pembengkakan sel, perubahan pH, gangguan fosforilasi oksidatif dengan penurunan potensi bioenergi hepatosit. Akibatnya, fungsinya yang sangat beragam terganggu, termasuk fungsi detoksifikasi dan sintetik; pemanfaatan glukosa, esterifikasi kolesterol, dan proses transaminasi dan deaminasi asam amino terganggu.

Manifestasi paling awal dari sindrom sitolitik adalah peningkatan aktivitas enzim intraseluler dalam serum darah seperti alanine aminotransferase (ALAT), aspartate aminotransferase (AST), cholinesterase, sorbitol dehydrogenase, arginase, dll. dianggap sebagai penanda sitolisis pada penyakit hati.

Refleksi yang signifikan secara klinis dari pelanggaran metabolisme pigmen, detoksifikasi dan fungsi sekresi hati adalah hiperbilirubinemia, yang disebabkan oleh penurunan proses pengambilan bilirubin bebas oleh hepatosit, glukuronidasi dan ekskresinya ke dalam saluran empedu.

Penghambatan fungsi sintetik sel hati menyebabkan hipoalbuminemia, penurunan hampir semua faktor pembekuan darah, terutama protrombin, penghambat koagulasi dan fibrinolisis. Dengan penurunan potensi koagulasi yang kritis, perdarahan muncul, dan dalam kasus yang parah, perdarahan masif (sindrom hemoragik).

Dalam kasus sindrom sitolitik parah, proses disintegrasi membran meluas ke organel intraseluler. Sebagai akibat dari pelanggaran integritas membran lisosom, terjadi pelepasan besar-besaran enzim proteolitik - hidrolase, yang menyebabkan penghancuran sel sendiri, yang dapat memperoleh karakter semacam reaksi berantai dengan perkembangan gagal hati akut. .

Kolestasis mencerminkan pelanggaran aliran keluar empedu, biasanya sebagai akibat dari penurunan fungsi sekresi sel hati (kolestasis hepatoseluler) dan dikombinasikan dengan sitolisis. Tidak hanya berbagai fraksi bilirubin yang menumpuk di dalam darah, tetapi juga asam empedu, kolesterol, enzim ekskresi (alkali fosfatase, gamma-glutamil transpeptidase - GGTP, dll.) dan beberapa elemen jejak, khususnya tembaga.

Sindrom keracunan infeksi umum tidak selalu berhubungan dengan tingkat hiperbilirubinemia. Pada periode awal (pra-ikterus), hal ini dapat merupakan cerminan dari fase viremia dan bermanifestasi sebagai demam, malaise dan gejala umum lainnya yang menjadi ciri khasnya. Selama puncak periode, sindrom sitolitik dengan pelanggaran fungsi detoksifikasi gelatosit (anoreksia, mual, muntah, kelemahan, lesu, dll.) sangat penting. Dengan pendalaman dan perkembangan gagal hati akut, keracunan memperoleh ciri-ciri disfungsi spesifik sistem saraf pusat, yang dimanifestasikan dalam apa yang disebut ensefalopati toksik menular atau hepatik.

Kesamaan proses patofisiologis memungkinkan kita untuk mengklasifikasikan CH (Tabel 1) menurut bentuk klinis, tingkat keparahan dan sifat perjalanannya. Dalam beberapa tahun terakhir, hepatitis campuran (biasanya hepatitis B+C) sering didiagnosis, hal ini disebabkan oleh mekanisme umum infeksi. Berdasarkan manifestasi klinisnya, hepatitis dapat bermanifestasi (ikterik, anikterik) dan laten, atau tanpa gejala (subklinis, tidak terlihat).

Tabel 1

KLASIFIKASI HEPATITIS VIRAL

Nosologis

Klinis

Karakter

virus hepatitis A

Tampak.

» ikterik

berhubung dgn putaran

virus hepatitis B

a) sitolitik

(khas)

Akut berlarut-larut

Sangat berat

(progresif)

b) kolestatik

(fuminan)

Kronis

Hepatitis campuran

(tidak khas)

tidak diverifikasi

"anikterik

Terpendam

(tanpa gejala)

subklinis

tidak terlihat

* Belum mendapat persetujuan dari Komite Internasional Taksonomi dan Nomenklatur Virus

Bentuk penyakit kuning adalah salah satu varian penyakit yang paling menonjol. Penyakit ini ditandai dengan penyakit kuning (peningkatan kadar bilirubin dalam darah lebih dari 40 µmol/l) dan tes enzim positif; penyakit ini dapat terjadi dalam bentuk sitolitik yang khas dengan periode pra-ikterik (awal), ikterik, dan pemulihan, seringkali dengan periode pemulihan. kolestasis parah. Kadang-kadang (bentuk atipikal) manifestasi utama penyakit ini adalah sindrom kolestatik (penyakit kuning dengan peningkatan kadar pigmen empedu, kolesterol, beta-lipoprotein, enzim ekskresi - alkali fosfatase dan gamma-glutamil transpeptidase). Hal ini ditandai dengan disosiasi bilirubin-transaminase (peningkatan kandungan bilirubin yang signifikan dengan aktivitas transaminase yang relatif rendah, khususnya ALT).

Bentuk hepatitis virus anikterik ditandai dengan tidak adanya tanda-tanda klinis penyakit kuning dengan tes enzim positif dan manifestasi umum ringan penyakit ini, termasuk pembesaran hati dan tanda-tanda disfungsi subjektif.

Dalam bentuk subklinis, tidak ada manifestasi klinis objektif dan subjektif dengan hepatomegali ringan atau bahkan tidak ada sama sekali. Diagnosis ditegakkan dengan adanya penanda spesifik virus hepatitis dalam kombinasi dengan rendahnya aktivitas enzim spesifik dan indikator hati (ALAT, dll.) dalam serum darah, serta perubahan patomorfologi di hati.

Identifikasi hanya penanda spesifik patogen tanpa adanya tanda klinis dan biokimia dari hepatitis memberikan dasar untuk menetapkan bentuk penyakit yang tidak terlihat.

Dalam kerja praktek, hanya berdasarkan data klinis dan hasil tes laboratorium fungsi hati, kriteria waktu digunakan untuk menentukan perjalanan siklik akut - hingga 3 bulan, perjalanan akut yang berkepanjangan (progresif) - hingga 6 bulan, dan perjalanan kronis - lebih dari 6 bulan. Namun, kriteria sebenarnya untuk menilai sifat perjalanan penyakit CH adalah durasi aktivitas replikasi patogen terkait, serta data dari pemeriksaan histologis biopsi hati.

Perubahan patomorfologi hati pada VH dinilai berdasarkan hasil biopsi tusukan hati intravital. Ini informatif dalam kasus perjalanan penyakit yang berkepanjangan (progresif) dan terutama kronis. Dikombinasikan dengan metode penelitian klinis, laboratorium dan instrumental, pengendalian morfologi memungkinkan untuk mengidentifikasi tidak hanya sifat dan derajat perubahan inflamasi di hati, tetapi juga untuk mengevaluasi efektivitas tindakan pengobatan yang kompleks dan mahal.

CH akut mungkin berakhir pemulihan, termasuk pemulihan dari sindrom pasca-hepatitis, atau menjalani pengobatan kronis. Bentuk yang sangat parah (fulminan) dengan gagal hati akut, terutama karakteristik hepatitis B dan TD, sering kali berakhir hasil yang fatal, terutama dengan perawatan intensif yang tidak tepat waktu.

Pemulihan klinis lengkap terjadi pada hampir semua pasien HA dan GE. Perjalanan penyakit kronis hanya merupakan karakteristik virus hepatitis B, C dan D, sedangkan kronisitas berkembang lebih sering pada HS.

Menuju pemulihan klinis dengan apa yang disebut postges Sindrom Pati termasuk sindrom asthenovegetative, hepatomegali, hiperbilirubinemia fungsional, serta diskinesia atau radang saluran empedu.

Sindrom asthenovegetative posthepatitis dimanifestasikan oleh peningkatan kelelahan, nafsu makan yang buruk, gangguan tidur, dan terkadang perasaan berat di hipokondrium kanan. Fenomena tersebut disebabkan oleh gangguan fungsional pada sistem saraf, kardiovaskular, dan pencernaan. Meskipun terdapat keluhan, pemeriksaan morfologi biopsi hati menunjukkan struktur normal, uji fungsional dan aktivitas enzimatik dalam batas normal. Sindrom ini biasanya hilang dalam 1-3 bulan.

Hepatomegali pascahepatitis ditandai dengan peningkatan ukuran hati (biasanya sampai 2-3 cm sepanjang garis midklavikula kanan) tanpa adanya keluhan pasien dan penyimpangan parameter biokimia fungsinya. Fenomena ini murni bersifat jinak dan tidak berkembang menjadi hepatitis kronis.

Hiperbilirubinemia pascahepatitis (fungsional) dimanifestasikan oleh penyakit kuning pada sklera dan kadang-kadang pada kulit, yang dapat meningkat setelah stres fisik dan mental. Kesehatan saya tetap baik. Kandungan bilirubin dalam darah jarang melebihi 34 µmol/l, terutama karena fraksi tidak langsungnya. Pemeriksaan fungsi hati dan aktivitas enzimatik darah dalam batas normal. Menurut radiohepatografi, terdapat sedikit perlambatan dalam laju penyerapan dan ekskresi koloid merah muda Bengal radioaktif oleh hati.

Diskinesia bilier (biasanya tipe hiperkinetik hipertonik) disertai rasa berat atau nyeri pada hipokondrium kanan yang berhubungan dengan asupan makanan, lebih sering dengan gangguan pola makan. Perlu diingat bahwa fenomena ini dalam beberapa kasus mungkin disebabkan oleh penyakit duodenum dan pankreas. Sifat gangguan fungsional saluran empedu dapat diperjelas dengan pemeriksaan USG dengan sarapan koleretik, kolesistografi oral dan intubasi duodenum multi tahap dengan pemberian metilen biru oral.

Peradangan kandung empedu dan saluran empedu dimanifestasikan oleh nyeri pada hipokondrium kanan yang menjalar ke bawah tulang belikat dan bahu kanan, biasanya muncul setelah kesalahan pola makan, serta mual, rasa pahit di mulut, peningkatan sensitivitas nyeri di daerah kandung empedu, gejala kandung empedu positif. Demam ringan, leukositosis neutrofilik ringan, dan peningkatan LED dapat diamati. Deteksi peningkatan jumlah leukosit, lendir pada isi duodenum, penyebaran mikroorganisme, dan hasil USG memperjelas sifat perubahan inflamasi.

Hepatitis kronis (CH) adalah bentuk independen penyakit dengan proses inflamasi difus di hati yang berlangsung lebih dari 6 bulan. Sekarang diketahui bahwa CG sebagian besar disebabkan oleh virus. Dalam hal ini, peran utama dalam pembentukan infeksi kronis, sebagai suatu peraturan, adalah bentuk hepatitis B, C, D akut yang ikterik ringan, anikterik, subklinis dan tidak terlihat dengan perjalanan progresif yang berkepanjangan. Alkoholisme, kecanduan narkoba, penyalahgunaan obat-obatan tertentu, gizi buruk. Dalam beberapa kasus, VH akut terjadi secara kronis sejak awal.

Saat ini, 7 hepatitis yang secara etiologi independen telah diidentifikasi, yang ditandai dengan huruf alfabet Latin: A, B, D, E, C, F, G. Hal ini tidak menghilangkan keragaman lesi virus hati pada manusia. Heterogenitas antigenik virus penyebab hepatitis C dan E telah terbukti, dan identifikasi bentuk penyakit baru yang independen secara etiologi dapat diprediksi dalam waktu dekat.

HEPATITIS A

Hepatitis A (B 15) adalah penyakit siklus akut yang disebabkan oleh virus RNA; ditandai dengan gejala keracunan jangka pendek, gangguan fungsi hati yang cepat berlalu. Kursus ini tidak berbahaya. Menurut ICD-10, ada hepatitis A akut (B 15), hepatitis A dengan koma hepatik (B 15.0) dan hepatitis A tanpa koma hepatik (B 15.9).

Etiologi. Virus Hepatitis A (HAV) ditemukan oleh S. Feinstone dan rekan kerja (1970). Ini adalah partikel yang mengandung RNA berbentuk bola dengan diameter 27-30 nm. Berdasarkan sifat fisikokimianya, HAV termasuk dalam enterovirus dengan nomor seri 72 dan terlokalisasi di sitoplasma hepatosit. Virus ini tidak sensitif terhadap eter, tetapi dengan cepat dinonaktifkan oleh larutan formaldehida, kloramin, dan sinar ultraviolet; pada suhu 85°C dinonaktifkan dalam waktu 1 menit.

Kemungkinan reproduksi virus dalam garis monolayer primer dan berkelanjutan dari kultur sel manusia dan monyet telah dibuktikan, yang membuka sumber reagen untuk produksi diagnostik, serta untuk desain sediaan vaksin.

Epidemiologi. Hepatitis A merupakan penyakit menular yang umum terjadi pada masa kanak-kanak. Kejadiannya bisa sporadis atau dalam bentuk wabah epidemi.

Dalam keseluruhan struktur kejadian hepatitis A, anak-anak menyumbang lebih dari 60%. Anak-anak usia 3-7 tahun paling sering terkena. Anak-anak tahun pertama kehidupan praktis tidak sakit karena kekebalan transplasental yang diterima dari ibu.

Hepatitis A adalah infeksi antroponotik yang khas. Sumber infeksi hanya orang-orang dengan bentuk penyakit yang jelas atau sudah terhapuskan, serta pembawa virus - sehat atau dalam masa pemulihan. Peran utama dalam pemeliharaan aktif proses epidemi dimainkan oleh pasien, terutama yang memiliki bentuk atipikal. Seringkali penyakit mereka tidak diketahui, mereka menjalani gaya hidup aktif, menghadiri kelompok anak-anak yang terorganisir dan menjadi sumber penularan yang tersembunyi dan seringkali kuat.

Pada penderita, virus terkandung dalam darah, feses, dan urine. Virus muncul dalam tinja jauh sebelum gejala klinis pertama muncul, namun konsentrasi tertinggi terjadi pada periode pra-ikterik. Pada hari-hari pertama periode penyakit kuning, virus dapat dideteksi dalam darah dan tinja tidak lebih dari 10-15% pasien, dan setelah hari ke 4-5 sejak munculnya penyakit kuning - hanya dalam kasus yang terisolasi.

Hepatitis A adalah infeksi usus yang khas. Virus ini ditularkan terutama melalui kontak rumah tangga, melalui tangan yang terkontaminasi feses, serta melalui makanan dan air minum. Penularan melalui udara belum dikonfirmasi. Peran lalat sebagai faktor penularan terlalu dibesar-besarkan. Penularan infeksi secara parenteral hanya terjadi bila darah pasien yang mengandung virus masuk ke aliran darah penerima. Secara teoritis hal ini mungkin terjadi, tetapi dalam praktiknya, hal ini tampaknya sangat jarang terjadi karena ketidakstabilan virus di dalam darah. Semua peneliti mengecualikan penularan virus secara transplasental dari ibu ke janin.

Kerentanan terhadap virus ini sangat tinggi. Antibodi terhadap virus hepatitis A ditemukan pada 70-80% bahkan 100% orang dewasa.

Insiden hepatitis A mengalami peningkatan dan periodisitas musiman. Insiden tertinggi tercatat pada periode musim gugur-musim dingin (September - Januari), terendah pada musim panas (Juli - Agustus). Wabah epidemi biasanya terjadi di lembaga penitipan anak.

Setelah hepatitis A, kekebalan seumur hidup yang persisten terbentuk.

Patogenesis. Pada hepatitis A, efek sitopatik langsung virus pada parenkim hati diperbolehkan. Dengan mempertimbangkan hal tersebut, patogenesis penyakit dapat disajikan sebagai berikut. Virus dengan air liur, massa makanan atau air menembus lambung, dan kemudian ke usus kecil, di mana, tampaknya, diserap ke dalam aliran darah portal dan, melalui reseptor terkait, menembus hepatosit dan berinteraksi dengan makromolekul biologis yang mengambil bagian dalam proses detoksifikasi. . Akibat interaksi tersebut adalah keluarnya radikal bebas yang berperan sebagai penggagas proses peroksidasi lipid pada membran sel. Peningkatan proses peroksidasi menyebabkan perubahan organisasi struktural komponen lipid membran karena pembentukan gugus hidroperoksida, yang menyebabkan munculnya “lubang” pada penghalang hidrofobik membran biologis dan, akibatnya, meningkatkan permeabilitasnya. Tautan utama dalam patogenesis hepatitis A muncul - sindrom sitolisis. Zat aktif biologis bergerak sepanjang gradien konsentrasi. Dalam serum darah, aktivitas enzim hepatoseluler dengan lokalisasi sitoplasma, mitokondria, lisosom dan lainnya meningkat, yang secara tidak langsung menunjukkan penurunan kandungannya dalam struktur intraseluler, dan, akibatnya, berkurangnya rezim bioenergi transformasi kimia. Semua jenis metabolisme terganggu (protein, lemak, karbohidrat, pigmen, dll), mengakibatkan kekurangan senyawa kaya energi dan potensi bioenergi hepatosit menurun. Kemampuan sintesis albumin, faktor pembekuan darah, berbagai vitamin terganggu, penggunaan glukosa, asam amino untuk sintesis protein, kompleks protein kompleks, dan senyawa aktif biologis terganggu; proses transaminasi dan deaminasi asam amino melambat, timbul kesulitan dalam ekskresi bilirubin terkonjugasi, esterifikasi kolesterol dan glukuronidasi banyak senyawa lainnya, yang menunjukkan gangguan tajam pada fungsi detoksifikasi hati.

Pada fase pemulihan, faktor perlindungan dan proses reparatif diperkuat dengan fiksasi lengkap virus dan pemulihan lengkap keadaan fungsional hati. Kebanyakan anak pulih dalam waktu 1,5 hingga 3 bulan sejak timbulnya penyakit. Hanya untuk beberapa orang (3-5%) faktor perlindungan awal mungkin tidak cukup; Aktivitas replikasi virus dalam hepatosit dalam jangka waktu yang relatif lama (dari 3 hingga 6-8 bulan atau lebih) dipertahankan meskipun struktur dan fungsinya terganggu. Dalam kasus seperti itu, perjalanan penyakit menjadi berlarut-larut dengan mekanisme perubahan struktural dan fungsional yang kompleks. Namun, bahkan pada anak-anak ini, mekanisme pertahanan pada akhirnya menang - aktivitas virus diblokir dan pemulihan terjadi. Proses kronis tidak berkembang akibat hepatitis A.

Patomorfologi. Morfologi hepatitis A dipelajari berdasarkan data biopsi tusukan hati intravital. Perubahan dicatat di semua komponen jaringannya: parenkim, stroma ikat, retikuloedothelium, saluran empedu. Tingkat kerusakan organ dapat bervariasi dari perubahan distrofi dan nekrotik ringan pada jaringan epitel lobulus dalam bentuk ringan hingga nekrosis fokal parenkim hati yang lebih luas dalam bentuk sedang dan berat. Tidak ada nekrosis luas pada parenkim hati, dan terutama nekrosis hati masif pada hepatitis A.

Manifestasi klinis. Dalam perjalanan penyakit yang khas, siklus jelas diekspresikan dengan perubahan 5 periode berturut-turut: inkubasi, awal atau prodromal (pra-ikterik), puncak (ikterik), pasca-ikterik, dan masa pemulihan.

Masa inkubasi dengan hepatitis A berlangsung 10 sampai 45 hari, biasanya 15-30 hari. Selama periode ini, tidak ada manifestasi klinis penyakit ini, tetapi antigen virus dan aktivitas enzim sel hati yang tinggi (AlAT, AST, F-1-FA, dll) sudah dapat dideteksi di dalam darah.

Periode awal (prodromal). Penyakit pada sebagian besar anak dimulai secara akut, dengan kenaikan suhu tubuh hingga 38-39°C dan munculnya gejala keracunan: malaise, lemas, sakit kepala, kehilangan nafsu makan, mual dan muntah. Nyeri terjadi di hipokondrium kanan, di epigastrium, atau tanpa lokalisasi tertentu.

Anak-anak menjadi berubah-ubah, mudah tersinggung, kehilangan minat dalam permainan dan belajar, dan sulit tidur. Gangguan dispepsia sementara yang sering terjadi: perut kembung, sembelit, dan lebih jarang, diare.

Setelah 1-2, lebih jarang setelah 3 hari sejak timbulnya penyakit, suhu tubuh menjadi normal dan gejala keracunan agak melemah, namun kelemahan umum, anoreksia, dan mual tetap ada.

Gejala obyektif yang paling penting pada periode penyakit ini adalah pembesaran hati, kepekaan dan nyeri pada palpasi.

Dalam kasus yang terisolasi, limpa teraba. Pada akhir periode pra-ikterik, terjadi perubahan warna sebagian tinja (warna tanah liat).

Pada beberapa anak, manifestasi klinis pada periode awal ringan atau tidak ada sama sekali, penyakit dimulai segera dengan perubahan warna urin dan feses (lihat Gambar 73, 74 pada sisipan warna). Permulaan hepatitis ini biasanya terjadi pada bentuk penyakit yang ringan dan ringan.

Lamanya masa prodromal (praikterik) hepatitis A adalah 3-8 hari, rata-rata 6±2 hari, jarang diperpanjang hingga 9-12 hari atau diperpendek menjadi 1-2 hari.

Ketinggian periode (periode ikterik). Peralihan ke periode ke-3 biasanya terjadi dengan perbaikan yang jelas pada kondisi umum dan penurunan keluhan. Dengan munculnya penyakit kuning, kondisi umum pada separuh pasien dapat dianggap memuaskan, pada separuh lainnya - sedang selama 2-3 hari periode ikterik. Pertama, warna kuning pada sklera muncul, kemudian pada kulit wajah, batang tubuh, langit-langit keras dan lunak, dan kemudian pada ekstremitas. Penyakit kuning tumbuh dengan cepat, dalam 1-2 hari; sering kali pasien menjadi kuning seolah-olah “semalaman”.

Penyakit kuning pada hepatitis A bisa ringan, sedang atau intens dan berlangsung 7-14, biasanya 9-13 hari; pewarnaan ikterik pada lipatan kulit, telinga dan terutama sklera dalam bentuk ikterus marginal berlangsung paling lama.

Pada puncak penyakit kuning, hati membesar secara maksimal, ujungnya menebal, membulat, dan nyeri pada palpasi. Tepi limpa sering teraba.

Perubahan pada organ lain pada penderita hepatitis A bersifat ringan. Hanya bradikardia sedang yang dapat dicatat, sedikit penurunan tekanan darah, melemahnya bunyi jantung, ketidakjelasan nada pertama atau sedikit murmur sistolik di puncak, sedikit aksen nada kedua pada arteri pulmonalis; Ada ekstrasistol jangka pendek.

Setelah mencapai kadar maksimal (biasanya pada hari ke 7-10 sejak timbulnya penyakit), penyakit kuning mulai berkurang. Hal ini disertai dengan hilangnya gejala keracunan, peningkatan nafsu makan, dan peningkatan diuresis (poliuria) yang signifikan. Pigmen empedu menghilang dalam urin dan muncul badan urobilin, dan feses menjadi berwarna. Dengan perjalanan penyakit yang bersifat siklus, penurunan manifestasi klinis membutuhkan waktu 7-10 hari. Setelah ini tanggal 4 dimulai, periode pasca-ikterik dengan penurunan yang relatif lambat di hati. Anak-anak merasa cukup sehat, namun selain pembesaran hati dan, dalam kasus yang jarang terjadi, limpa, tes fungsi hati mereka tetap berubah secara patologis.

5, masa pemulihan, atau masa pemulihan, pada sebagian besar anak hal ini disertai dengan normalisasi ukuran hati, pemulihan fungsinya dan kondisi yang sepenuhnya memuaskan. Dalam beberapa kasus, anak mengeluh cepat lelah saat melakukan aktivitas fisik dan sakit perut; kadang-kadang masih ada sedikit pembesaran hati, gejala disproteinemia, sedikit peningkatan aktivitas enzim seluler hati secara episodik atau konstan. Gejala-gejala ini diamati secara terpisah atau dalam berbagai kombinasi. Masa pemulihan memakan waktu sekitar 2-3 bulan.

Klasifikasi. Hepatitis A diklasifikasikan berdasarkan jenis, tingkat keparahan dan perjalanan penyakitnya.

Khas mencakup semua kasus dengan munculnya pewarnaan ikterik pada kulit dan selaput lendir yang terlihat. Berdasarkan tingkat keparahannya, penyakit ini diklasifikasikan menjadi ringan, sedang, dan berat. Kasus atipikal (hepatitis anikterik, terhapus, subklinis) tidak dibagi berdasarkan tingkat keparahannya, karena selalu dianggap sebagai hepatitis ringan.

Tingkat keparahan bentuk klinis penyakit ditentukan pada periode awal, tetapi tidak sampai gejala klinis maksimum hepatitis virus; Pada saat yang sama, manifestasi periode awal (pra-ikterik) juga diperhitungkan.

Saat menilai tingkat keparahan, tingkat keparahan keracunan umum, penyakit kuning, serta hasil studi biokimia diperhitungkan.

Bentuk ringan. Ini terjadi pada separuh pasien dan dimanifestasikan oleh peningkatan suhu tubuh sedang dalam jangka pendek atau demam ringan, tanda-tanda keracunan ringan, keluhan subjektif ringan selama puncak penyakit, dan pembesaran hati sedang.

Dalam serum darah, kandungan bilirubin total tidak melebihi 85 mol/l (dengan norma hingga 17 mol/l), dan bilirubin bebas - 25 mol/l (dengan norma 15 mol/l), nilai indeks protrombin berada pada batas normal, tes timol sedikit meningkat, aktivitas enzim hepatoseluler melebihi normal sebanyak 5-10 kali lipat. Perjalanan penyakit ini bersifat siklus dan tidak berbahaya. Durasi periode ikterik sekitar 7-10 hari. Ukuran hati kembali normal pada hari ke 25-35. Pada 5% anak-anak, penyakit ini berlangsung lama.

Bentuk sedang. Ini terjadi pada 30% pasien dan memanifestasikan dirinya dengan gejala keracunan yang cukup parah. Tingkat keparahan penyakit kuning berkisar dari sedang hingga signifikan. Hati terasa nyeri, ujungnya padat, menonjol 2-5 cm dari bawah lengkung kosta, limpa sering membesar. Jumlah urin berkurang secara nyata. Dalam serum darah, kadar bilirubin total berkisar antara 85 hingga 200 mol/l, termasuk tak terkonjugasi (tidak langsung) - hingga 50 mol/l. Indeks protrombin menurun secara konsisten (hingga 60-70%). Aktivitas enzim hepatoseluler melebihi norma sebanyak 10-15 kali lipat.

Perjalanan penyakitnya lancar. Gejala keracunan bertahan hingga hari ke 10-14 sakit, penyakit kuning - 2-3 minggu, rata-rata 14±5 hari. Fungsi hati pulih sepenuhnya pada hari ke 40-60 sakit. Kursus yang berkepanjangan hanya diamati pada 3% anak-anak.

Bentuk yang parah hepatitis A jarang terjadi, terjadi pada tidak lebih dari 1-3% pasien. Dalam bentuk ini, fenomena keracunan umum dan penyakit kuning terekspresikan dengan jelas. Gejala periode awal (prodromal) sedikit berbeda dengan gejala penyakit sedang (muntah, lesu, anoreksia). Namun, dengan munculnya penyakit kuning, gejala keracunan tidak hanya tidak melemah, bahkan bisa semakin parah. Apatis, lesu, anoreksia, pusing, muntah berulang, bradikardia, mimisan, ruam hemoragik, dan penurunan diuresis yang signifikan dicatat. Hati membesar tajam, palpasi nyeri, limpa membesar. Kandungan bilirubin dalam serum darah lebih dari 170-200 mol/l, sedangkan bilirubin tak terkonjugasi (tidak langsung) lebih dari 50 mol/l, indeks protrombin berkurang hingga 50-60%, aktivitas enzim hepatoseluler meningkat 15 -30 kali.

Bentuk anikterik. Sepanjang seluruh penyakit, ikterus pada kulit dan sklera tidak diamati selama pemantauan sistematis terhadap pasien. Gejala-gejala lainnya dalam bentuk anikterik sama dengan gejala dalam bentuk ikterik. Peningkatan suhu tubuh jangka pendek, kehilangan nafsu makan, lesu, lemah, mual dan bahkan muntah mungkin terjadi, yang berlangsung tidak lebih dari 3-5 hari. Gejala utama bentuk anikterik adalah pembesaran hati akut dengan pengerasan dan nyeri pada palpasi. Mungkin ada limpa yang membesar, urin berwarna gelap, dan feses agak berubah warna. Peningkatan aktivitas ALT, AST, F-1-FA dan enzim hati lainnya selalu terdeteksi dalam serum darah; tes timol dan kandungan β-lipoprotein meningkat. Seringkali terjadi peningkatan bilirubin terkonjugasi (langsung) jangka pendek sebesar 1,5-2 kali lipat dari normalnya.

Bentuk anikterik terjadi pada sekitar 20% pasien dengan hepatitis A yang terverifikasi.

Pada bentuk subklinis (tidak terlihat). Tidak ada manifestasi klinis sama sekali. Diagnosis ditegakkan hanya dengan pemeriksaan biokimia pada anak-anak yang melakukan kontak dengan pasien penderita virus hepatitis. Yang paling signifikan untuk diagnosis bentuk-bentuk tersebut adalah peningkatan aktivitas enzim (AlAT, AST, F-1-FA, dll.), lebih jarang - tes timol positif. Diagnosis dapat dipastikan dengan terdeteksinya antibodi IgM terhadap HAV dalam serum darah. Ada alasan untuk percaya bahwa dalam fokus infeksi hepatitis A, sebagian besar anak-anak membawa bentuk yang tidak terlihat, yang meskipun tidak terdeteksi, namun mendukung proses epidemi.

Pada bentuk kolestatik Gejala penyakit kuning obstruktif muncul pada gambaran klinis. Ada alasan untuk percaya bahwa bentuk penyakit ini tidak memiliki kemandirian klinis. Perkembangannya didasarkan pada retensi empedu pada tingkat saluran empedu intrahepatik. Menurut statistik, sindrom kolestasis dengan hepatitis A jarang terjadi - pada tidak lebih dari 2% pasien dan, biasanya, pada anak perempuan pada periode prapubertas dan pubertas.

Gejala klinis utama hepatitis A dengan sindrom kolestatik adalah penyakit kuning kongestif yang parah dan berkepanjangan (30-40 hari atau lebih) dan gatal-gatal pada kulit. Seringkali penyakit kuning memiliki warna kehijauan atau kunyit, tetapi kadang-kadang tidak ada sama sekali, kemudian rasa gatal pada kulit mendominasi. Gejala keracunan tidak terasa, hati sedikit membesar, urin berwarna gelap, feses berubah warna. Dalam serum darah, kandungan bilirubin biasanya tinggi, hanya karena fraksi langsungnya. Aktivitas enzim hepatoseluler dalam batas normal atau sedikit meningkat. Terjadi peningkatan kadar kolesterol total, β-lipoprotein, dan alkaline fosfatase. Perjalanan penyakit hepatitis A dengan sindrom kolestatik, meskipun jangka panjang, selalu menguntungkan. Hepatitis kronis tidak berkembang.

Mengalir. Hepatitis A dapat bersifat akut dan berkepanjangan, lancar tanpa eksaserbasi, dengan eksaserbasi, serta dengan komplikasi dari saluran empedu dan penambahan penyakit penyerta.

Kursus akut diamati pada 95% anak-anak dengan hepatitis A yang terverifikasi. Dalam perjalanan akut, ada kasus-kasus dengan hilangnya gejala klinis dengan cepat, ketika pada akhir minggu ke 2-3 penyakit terjadi pemulihan klinis lengkap dan keadaan fungsional pasien. hati menjadi normal. Pada anak-anak, total durasi penyakit, meskipun sesuai dengan jangka waktu hepatitis akut (2-3 bulan), namun dalam waktu 6-8 minggu setelah hilangnya penyakit kuning, keluhan tertentu mungkin tetap ada (gangguan nafsu makan, rasa tidak nyaman pada tubuh). hati, jarang - pembesaran limpa , normalisasi fungsi hati yang tidak lengkap, dll.). Kasus-kasus ini dapat dianggap sebagai pemulihan yang berkepanjangan. Perjalanan penyakit selanjutnya pada anak-anak ini juga tidak berbahaya. Pembentukan hepatitis kronis tidak diamati.

Arus berlarut-larut disertai tanda klinis, biokimia dan morfologi hepatitis aktif yang berlangsung 3 sampai 6 bulan atau lebih. Manifestasi awal penyakit dalam jangka panjang praktis tidak berbeda dengan hepatitis akut. Pelanggaran siklus hanya terdeteksi pada periode pascaikterik. Pada saat yang sama, hati dan terkadang limpa tetap membesar untuk waktu yang lama. Dalam serum darah, aktivitas enzim hepatoseluler tidak menunjukkan kecenderungan normalisasi. Namun hepatitis A yang berkepanjangan selalu berakhir dengan kesembuhan.

Kursus ini diperburuk. Eksaserbasi dipahami sebagai peningkatan tanda-tanda klinis hepatitis dan penurunan tes fungsi hati dengan latar belakang proses patologis yang persisten di hati. Eksaserbasi harus dibedakan dari kekambuhan - kejadian berulang (setelah periode tidak adanya manifestasi penyakit yang terlihat) dari kompleks gejala utama dalam bentuk pembesaran hati, limpa, munculnya penyakit kuning, kemungkinan peningkatan suhu tubuh, dll. .Kekambuhan juga bisa terjadi dalam bentuk varian anikterik. Baik eksaserbasi maupun kekambuhan selalu didahului oleh peningkatan aktivitas enzim hepatoseluler.

Pada semua anak dengan "kambuh" hepatitis A, biasanya ditentukan penambahan hepatitis lain - B, C, dll. Alasan utama eksaserbasi adalah aktivasi virus pada anak dengan defisiensi fungsional T. -sistem kekebalan tipe hiposupresor, yang mengakibatkan eliminasi hepatosit yang terinfeksi secara tidak lengkap dan terobosan berulang-ulang virus ke dalam sirkulasi bebas dengan kerusakan selanjutnya pada hepatosit baru.

Tentu saja dengan kerusakan pada saluran empedu. Pada hepatitis A, kerusakan saluran empedu biasanya dimanifestasikan oleh fenomena diskinetik tipe hipertensi. Penyakit ini terjadi pada semua bentuk hepatitis A, namun lebih parah pada bentuk sedang, terutama pada pasien dengan sindrom kolestatik. Secara klinis, kerusakan saluran empedu dapat bermanifestasi dengan semua gejala yang khas dari bentuk penyakit kolestatik, namun seringkali terjadi tanpa gejala yang jelas dan didiagnosis berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium. Pada sebagian besar anak-anak, gangguan diskinetik pada saluran empedu sembuh tanpa pengobatan apa pun, karena gejala hepatitis A hilang. Durasi total penyakit dalam banyak kasus termasuk dalam hepatitis akut.

Tentu saja dengan penambahan infeksi penyerta. Penyakit penyerta biasanya tidak memiliki dampak yang signifikan terhadap keparahan manifestasi klinis, gangguan fungsional, serta perjalanan penyakit hepatitis A, jangka pendek dan jangka panjang. Pada beberapa pasien, ketika infeksi penyerta terjadi, sedikit pembesaran hati, peningkatan aktivitas enzim seluler hati, dan tes timol diamati.

Keluaran. Akibat hepatitis A, pemulihan mungkin terjadi dengan pemulihan total struktur hati; pemulihan dari cacat anatomi (fibrosis sisa) atau pembentukan berbagai komplikasi dari saluran empedu dan zona gastroduodenal.

Pemulihan dengan pemulihan lengkap struktur dan fungsi hati - hasil paling umum dari hepatitis A.

Fibrosis sisa atau pemulihan dengan cacat anatomi (hepatomegali pasca-hepatitis)- pembesaran hati jangka panjang atau seumur hidup tanpa adanya gejala klinis dan perubahan hasil tes laboratorium. Dasar morfologi hepatomegali adalah sisa fibrosis hati tanpa adanya perubahan degeneratif pada hepatosit.

Kerusakan saluran empedu lebih tepat mengartikannya bukan sebagai akibat, tetapi sebagai komplikasi hepatitis A akibat aktivasi flora mikroba.

Secara klinis, kerusakan saluran empedu dimanifestasikan dengan berbagai keluhan: nyeri pada hipokondrium kanan, mual, muntah. Biasanya, keluhan pada anak muncul 2-3 bulan setelah hepatitis A. Pada kebanyakan pasien, gabungan patologi gastroduodenal dan hepatobilier ditentukan, seringkali dengan perkembangan kandung empedu yang tidak normal.

Diagnostik hepatitis A didasarkan pada data klinis, epidemiologi dan laboratorium. Tanda-tanda klinis dapat dianggap sebagai referensi, epidemiologis - sugestif, namun hasil metode laboratorium sangat penting pada semua tahap penyakit.

Indikator laboratorium dibagi menjadi spesifik dan nonspesifik. Spesifik didasarkan pada deteksi RNA HAV dalam darah dengan PCR dan antibodi IgM anti-HAV spesifik dengan ELISA. Penentuan antibodi kelas IgG memiliki nilai diagnostik hanya ketika titer meningkat seiring dinamika penyakit. Selain itu, pengujian IgG anti-HAV mungkin penting untuk menilai struktur imun suatu populasi, yaitu untuk generalisasi epidemiologi yang luas.

Metode non-spesifik memainkan peran yang menentukan dalam menetapkan fakta kerusakan hati, menilai tingkat keparahan, perjalanan penyakit dan prognosis penyakit. Di antara berbagai tes biokimia laboratorium, yang paling efektif adalah penentuan aktivitas enzim seluler hati (AlAT, AST, F-1 - FA, dll.), indikator metabolisme pigmen dan fungsi sintesis protein hati.

Perlakuan Pasien dengan hepatitis A paling baik dirawat di rumah. Pembatasan aktivitas motorik harus bergantung pada tingkat keparahan gejala keracunan, kesejahteraan pasien dan tingkat keparahan penyakit. Dengan bentuk yang terhapus, anikterik, dan dalam banyak kasus ringan, rejimennya bisa setengah tempat tidur sejak hari pertama periode ikterik. Dalam bentuk sedang dan terutama parah, istirahat di tempat tidur diresepkan selama seluruh periode keracunan - biasanya 3-5 hari pertama periode ikterik. Ketika keracunan hilang, anak-anak dipindahkan ke istirahat setengah tempat tidur. Kriteria untuk memperluas rejimen adalah peningkatan kesejahteraan dan nafsu makan, pengurangan penyakit kuning.

Anak-anak dibebaskan dari pendidikan jasmani selama 3-6 bulan, dan olahraga selama 6-12 bulan. Peningkatan aktivitas fisik harus bersifat individual dan sepenuhnya konsisten dengan jalannya proses patologis, pemulihan fungsional hati, dengan mempertimbangkan efek sisa, usia dan latar belakang pramorbid anak.

Pasien membutuhkan makanan yang lengkap, berkalori tinggi dan, jika mungkin, fisiologis dengan perbandingan protein, lemak dan karbohidrat 1:1:4-5.

Protein dimasukkan ke dalam makanan dalam bentuk keju cottage, susu, kefir, daging tanpa lemak (daging sapi, sapi muda, ayam), ikan tanpa lemak (cod, pike perch, navaga, pike), telur dadar, dan keju rendah lemak. Lemak diberikan dalam bentuk mentega dan minyak sayur (jagung, zaitun, bunga matahari). Karbohidrat ditemukan dalam nasi, semolina, oatmeal, bubur soba, roti, pasta, gula, dan kentang.

Makanan sehari-hari anak harus mencakup sayuran mentah dan rebus dalam jumlah yang cukup (wortel, kubis, mentimun, tomat, zucchini), sayuran hijau, buah-buahan, dan jus.

Kecualikan dari diet adalah ekstraktif, lemak tahan api (lemak babi, margarin, mentega), sosis berlemak, daging babi, ham, daging kaleng, unggas berlemak, ikan berlemak, saus pedas, marinade, kacang-kacangan, keju tajam, bawang putih, lobak, lobak, coklat ., kue, kue kering, manisan, bumbu pedas (mustard, merica, mayones), daging asap, jamur, kacang-kacangan, lobak pedas, dll.

Madu, selai, marshmallow, kue gurih, aprikot kering, plum, kismis, mousse, jeli, jeli, salad, vinaigrette, ikan haring direndam, ikan jeli diperbolehkan.

Penderita hepatitis A biasanya tidak memerlukan obat, namun tetap disarankan untuk meresepkan obat dengan efek koleretik. Pada periode akut penyakit, lebih baik menggunakan obat-obatan dengan tindakan kolelitik yang dominan (magnesium sulfat, flamin, berberin, dll.), dan pada periode pemulihan - agen koleskresi (allochol, cholenzyme, dll.). Dalam kasus hepatitis A, secara patogenetik dibenarkan untuk meresepkan vitamin B kompleks (B 1, B 3, B 6), serta vitamin C dan PP secara oral dalam dosis standar. Selama masa pemulihan dan terutama dengan hepatitis A yang berkepanjangan, Anda dapat meresepkan fosfogliv 1 kapsul 3 kali sehari dengan makan selama 2-4 minggu, Liv52 K (anak-anak dari 2 tahun) 10-20 tetes 2 kali sehari 30 menit sebelumnya makanan, Liv52 dalam tablet (anak-anak dari 6 tahun) 1-2 tablet 2-3 kali sehari 30 menit sebelum makan selama 2-4 minggu, atau menjalani pengobatan dengan Legalon 1/2 -1 tablet ( 1/2 -1 sendok) 3 kali sehari selama 2-3 minggu. Dibenarkan secara patogenetik adalah pemberian vitamin A kompleks (B1, B3, B6), serta vitamin C dan PP secara oral dalam dosis standar.

Dalam bentuk kolestatik, pengurangan kolestasis dicapai dengan meresepkan obat asam ursodeoksikolat (ursosan) dengan dosis 10-15 mg/(kg hari) untuk seluruh periode manifestasi klinis dan laboratorium ditambah 2-3 minggu untuk menghilangkan kolestasis subklinis. .

Pada periode pemulihan awal dan akhir, terutama dengan perjalanan hepatitis A yang berkepanjangan dan tingkat keparahan efek residu yang signifikan, dengan mempertimbangkan kemungkinan pembentukan patologi saluran empedu dan zona gastroduodenal, sebagai obat yang secara efektif dapat mempengaruhi hal tersebut. efek samping dan komplikasi, peresepan ursosan untuk jangka waktu yang lebih lama dibenarkan secara patogenetik ( 3-6 bulan). Untuk tujuan yang sama, selama masa pemulihan, Anda dapat meresepkan fosfogliv atau esensial, 1 kapsul 3 kali sehari dengan makanan selama 2-4 minggu, atau melakukan pengobatan dengan legalon. Terapi infus diresepkan untuk bentuk penyakit yang parah dan untuk pasien individu dengan bentuk penyakit sedang. Larutan reamberin 1,5% disuntikkan secara intravena dengan kecepatan 10 ml/kg berat badan reopolyglucin, hemodez, larutan glukosa 10%.

Setelah akhir periode akut, semua anak harus menjalani observasi apotik wajib. Pemeriksaan klinis sebaiknya dilakukan di ruangan khusus yang diselenggarakan di rumah sakit. Jika tidak mungkin untuk menyelenggarakan kantor seperti itu, pemeriksaan kesehatan harus dilakukan oleh dokter anak setempat di klinik anak.

Pemeriksaan pertama dan pemeriksaan anak dilakukan pada hari ke 45-60 sejak timbulnya penyakit, diulang - setelah 3 bulan. Jika tidak ada efek sisa, obat yang sembuh akan dikeluarkan dari daftar. Jika terdapat tanda-tanda klinis atau biokimia ketidaklengkapan proses, observasi klinis dilakukan hingga pemulihan total.

Terlepas dari bentuk dan tingkat keparahan penyakitnya, terapi enterosorpsi (enterosgel, enterodesis) harus diresepkan selama pengobatan. Enterosorben mengikat zat beracun dan metabolit di saluran pencernaan dan mengganggu proses daur ulangnya. Semua ini tentu saja menyebabkan penurunan beban metabolisme dan toksik pada sel hati dan mempercepat proses perbaikan jaringan hati.

Pemeriksaan klinis terhadap pasien dalam masa pemulihan yang tinggal di daerah pedesaan dilakukan di departemen penyakit menular di rumah sakit anak daerah pusat dan di klinik anak.

Pencegahan. Upaya pencegahan penyebaran infeksi hepatitis A melibatkan pengaruh pada sumber infeksi, jalur penularannya, dan kerentanan tubuh.

Netralisasi sumber infeksi dipastikan dengan diagnosis dini semua kasus penyakit dan isolasi pasien yang tepat waktu.

Pada semua anak yang kontak, kulit dan sklera diperiksa setiap hari, dan perhatian diberikan pada ukuran hati, warna urin dan feses.

Pada fokus hepatitis A, untuk mengidentifikasi bentuk atipikal, dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan laboratorium: menentukan aktivitas ALT dan anti-HAV IgM dalam serum darah (darah diambil dari jari). Penelitian ini harus diulang setiap 10-15 hari hingga wabah berakhir. Hal ini memungkinkan untuk mengidentifikasi hampir semua orang yang terinfeksi dan dengan cepat melokalisasi sumber infeksi.

Untuk menekan penularan infeksi, kontrol ketat terhadap katering umum, kualitas air minum, serta kebersihan masyarakat dan pribadi sangatlah penting.

Ketika seorang pasien dengan hepatitis A diidentifikasi, desinfeksi saat ini dan akhir dilakukan pada sumber infeksi.

Untuk meningkatkan kekebalan masyarakat terhadap hepatitis A, pengenalan imunoglobulin normal sangatlah penting. Penggunaan imunoglobulin tepat waktu pada fokus hepatitis A membantu menghentikan wabah. Untuk mencapai efek pencegahan, perlu menggunakan imunoglobulin dengan kandungan antibodi yang tinggi terhadap virus hepatitis A - 1:10.000 atau lebih tinggi.

Ada imunoprofilaksis terencana atau pramusim untuk hepatitis A dan imunoprofilaksis untuk indikasi epidemi. Pencegahan pramusim yang direncanakan (Agustus-September) dilakukan di daerah dengan insiden hepatitis A yang tinggi - lebih dari 12 per 1000 anak.

Di daerah dengan insiden rendah, imunoprofilaksis dilakukan hanya untuk indikasi epidemi.

Imunoglobulin titrasi diberikan kepada anak-anak berusia 1 hingga 14 tahun, serta kepada wanita hamil yang pernah melakukan kontak dengan pasien hepatitis A di keluarga atau fasilitas penitipan anak dalam waktu 7-10 hari setelah kasus pertama penyakit tersebut. Anak-anak berusia 1 hingga 10 tahun diberikan 1 ml imunoglobulin 10%, di atas 10 tahun dan orang dewasa - 1,5 ml.

Di lembaga anak-anak, dengan pemisahan kelompok yang tidak lengkap, imunoglobulin diberikan kepada semua anak yang belum menderita hepatitis A. Dalam kasus pemisahan total (kelas sekolah), masalah pemberian imunoglobulin kepada anak-anak di seluruh lembaga harus diputuskan secara individual.

Pencegahan hepatitis A yang efektif hanya mungkin dilakukan melalui vaksinasi universal. Vaksin berikut ini terdaftar dan disetujui untuk digunakan di Rusia:

Vaksin terhadap hepatitis A, cairan tidak aktif teradsorpsi pekat yang dimurnikan GEP-A-in-VAK, Rusia;

Vaksin hepatitis A dengan polyoxidonium GEP-A-in-VAK-POL, Rusia;

Havrix 1440 dari Glaxo Smith Klein, Inggris;

Havrix 720 dari Glaxo Smith Klein, Inggris;

Avaxim dari Sanofi Pasteur, Perancis;

Waqta 25 unit (dan 50 unit). Merck Sharp dan Dome, AS;

Twinrix adalah vaksin hepatitis A dan B dari Glaxo Smith Klein, Inggris.

Vaksinasi hepatitis A dianjurkan untuk dimulai pada usia 12 bulan. Vaksin diberikan secara intramuskular dua kali sesuai jadwal: 0 dan 6 bulan - 12 bulan. Vaksin hepatitis A dapat diberikan bersamaan dengan vaksin hepatitis B jika waktu vaksinasi pada bagian tubuh yang berbeda bertepatan. Tingkat kekebalan protektif terbentuk pada 95% orang yang divaksinasi.

Reaksi terhadap vaksin hepatitis A relatif jarang terjadi. Beberapa anak mungkin mengalami nyeri, kemerahan dan bengkak di tempat suntikan; reaksi umum jarang terjadi: demam, menggigil, ruam alergi. Pada anak-anak yang hipersensitisasi, reaksi anafilaksis secara teoritis mungkin terjadi, yang dapat dengan mudah dihilangkan dengan obat desensitisasi yang diterima secara umum.

HEPATITIS E

Hepatitis E (B 17.2) merupakan penyakit yang tersebar luas di banyak negara berkembang dengan iklim panas.

Etiologi. Agen penyebab penyakit ini adalah partikel berbentuk bola mirip virus dengan diameter 27 nm. Ia tidak memiliki kesamaan antigenik dengan HAV dan tidak dianggap sebagai varian atau subtipe. Virus ini ditemukan dalam kotoran individu dengan gambaran klinis hepatitis akut, yang diklasifikasikan sebagai hepatitis “bukan A atau B”, serta pada monyet yang secara eksperimental terinfeksi virus jenis ini. Partikel virus bereaksi dengan serum hewan sakit dan hewan percobaan yang sama dalam tahap pemulihan.

Epidemiologi. Sumber penularannya adalah orang sakit yang menderita bentuk penyakit yang khas atau atipikal (anikterik, terhapus). Pengangkutan virus secara kronis belum dijelaskan. Infeksi ini ditularkan melalui jalur fecal-oral, terutama melalui air yang terkontaminasi; penularan melalui makanan dan kontak rumah mungkin terjadi. Musiman bertepatan dengan periode peningkatan kejadian hepatitis A.

Di negara-negara CIS, jumlah penyakit terbesar tercatat di Asia Tengah, terutama pada periode musim gugur-musim dingin.

Mayoritas kasus terjadi antara usia 15 dan 30 tahun, dan hanya sekitar 30% adalah anak-anak. Ada kemungkinan bahwa insiden yang relatif rendah pada anak-anak disebabkan oleh dominasi bentuk-bentuk terhapus dan subklinis yang tidak terdiagnosis. Kerentanan terhadap hepatitis E belum diketahui secara pasti; ada alasan untuk menganggapnya tinggi. Kurangnya penyebaran hepatitis E secara luas di negara kita mungkin disebabkan oleh dominasi mekanisme penularan melalui air dan tingginya dosis penularan. Ada anggapan bahwa hepatitis E merupakan penyakit fokus alami.

Patogenesis. Mekanisme yang menyebabkan kerusakan hati pada hepatitis E belum diketahui secara pasti. Kita hanya dapat berasumsi bahwa mereka tidak berbeda dengan penderita hepatitis A. Dalam percobaan pada monyet, ditunjukkan bahwa pada akhir bulan sejak mereka tertular dengan suspensi ekstrak tinja dari pasien hepatitis E, a gambaran hepatitis akut ditemukan pada hati hewan, disertai dengan peningkatan kadar transaminase; pada saat yang sama, partikel mirip virus muncul di tinja, dan setelah itu, pada hari ke 8-15, antibodi terhadap virus terdeteksi dalam serum darah.

Gambaran morfologi hati penderita hepatitis E umumnya sama dengan penderita hepatitis A.

Manifestasi klinis. Masa inkubasi berkisar antara 10 hingga 50 hari. Penyakit ini diawali dengan munculnya kelesuan, kelemahan, kehilangan nafsu makan; Kemungkinan mual dan muntah berulang, sakit perut. Peningkatan suhu tubuh, tidak seperti pada hepatitis A, jarang terjadi. Periode pra-ikterik berlangsung dari 1 hingga 10 hari. Biasanya urin menjadi gelap pada hari ke 3-4 sejak timbulnya penyakit. Penyakit kuning muncul dan meningkat secara bertahap selama 2-3 hari. Dengan munculnya penyakit kuning, gejala keracunan tidak hilang (dengan hepatitis A hilang). Pasien masih mengeluh lemas, nafsu makan buruk, nyeri pada daerah epigastrium dan hipokondrium kanan. Terkadang timbul rasa gatal pada kulit dan suhu tubuh subfebrile. Hati membesar pada semua pasien, tepi limpa hanya teraba pada kasus yang terisolasi.

Pada puncak penyakit dalam serum darah, kandungan bilirubin total meningkat 2-10 kali lipat, terutama karena fraksi langsung, aktivitas enzim hepatoseluler meningkat 5-10 kali lipat, tes timol, berbeda dengan itu pada hepatitis A, tetap dalam batas normal atau meningkat tidak lebih dari 1,5-2 kali lipat, yaitu seperti pada hepatitis B. Penurunan tes asam merkuri tampaknya tidak biasa, karena biasanya tidak menurun pada tingkat ringan dan sedang. bentuk hepatitis A dan B.

Periode ikterik berlangsung 2-3 minggu. Ukuran hati, aktivitas enzim dan fungsi sintesis protein hati secara bertahap menjadi normal.

Mengalir. Penyakit ini biasanya bersifat akut. Setelah 2-3 bulan sejak timbulnya penyakit, sebagian besar anak mengalami pemulihan total pada struktur dan fungsi hati. Perjalanan penyakit yang berkepanjangan secara klinis tidak berbeda dengan hepatitis A. Pada orang dewasa, terutama pada wanita hamil, bentuk ganas dengan akibat yang fatal telah dijelaskan. Pada anak-anak, bentuk seperti itu rupanya tidak terjadi. Pembentukan hepatitis kronis belum dijelaskan.

Diagnostik. Diagnosis hepatitis E saat ini ditegakkan berdasarkan deteksi antibodi serum darah terhadap virus hepatitis E golongan IgM pada ELISA dan RNA virus pada PCR.

Perlakuan. Hepatitis E diobati dengan cara yang sama seperti hepatitis virus lainnya.

Pencegahan. Ketika kasus hepatitis E muncul, pemberitahuan darurat dikirimkan ke SES. Pasien diisolasi hingga 30 hari sejak timbulnya penyakit. Di lembaga anak, setelah pasien diisolasi, desinfeksi akhir dilakukan, dan kelompok tersebut dikarantina selama 45 hari. Anak-anak yang kontak harus menjalani observasi medis secara teratur sampai akhir karantina, mereka yang belum menderita hepatitis E dapat diberikan imunoglobulin. Namun, efektivitas tindakan ini memerlukan studi lebih lanjut. Tentu saja, ini hanya efektif jika kumpulan imunoglobulin komersial mengandung antibodi terhadap virus hepatitis E.

HEPATITIS B

Hepatitis B (B 16) adalah penyakit hati akut atau kronis yang disebabkan oleh virus DNA. Penularan infeksi terjadi secara parenteral. Hepatitis B terjadi dalam berbagai varian klinis dan morfologi: dari pembawa “sehat” hingga bentuk ganas, hepatitis kronis, sirosis hati, dan karsinoma hepatoseluler.

Menurut ICD-10 ada:

B16.0 - hepatitis B akut dengan agen delta (koinfeksi) dan koma hepatik;

B16.1 - hepatitis B akut dengan agen delta (koinfeksi) tanpa koma hepatik;

B16.2 - hepatitis B akut tanpa agen delta dengan koma hepatik;

B16.9 - hepatitis B akut tanpa agen delta dan tanpa koma hepatik.

Etiologi. Agen penyebab penyakit ini adalah virus yang mengandung DNA dari keluarga hepadnavirus (dari bahasa Yunani hepar - hati dan bahasa Inggris DNA - DNA).

Virus hepatitis B (HBV), atau partikel Dane, berbentuk bola dengan diameter 42 nm, terdiri dari inti padat elektron (nukleokapsid) dengan diameter 27 nm dan kulit terluar setebal 7-8 nm. Di tengah nukleokapsid terdapat genom virus, yang diwakili oleh DNA beruntai ganda.

Virus ini mengandung 3 antigen yang paling penting untuk diagnosis laboratorium penyakit: HBcAg - antigen inti inti yang bersifat protein; HBeAg - transformasi HBcAg (antigen menular); HBsAg adalah antigen permukaan (Australia) yang membentuk kulit terluar partikel Dane.

VGV sangat tahan terhadap suhu tinggi dan rendah. Pada suhu 100° C, virus mati dalam 2-10 menit; pada suhu kamar tahan 3-6 bulan, di lemari es - 6-12 bulan, beku - hingga 20 tahun; dalam plasma kering - 25 tahun. Virus ini sangat resisten terhadap faktor kimia: larutan kloramin 1-2% membunuh virus setelah 2 jam, larutan formalin 1,5% membunuhnya setelah 7 hari. Virus ini tahan terhadap liofilisasi, paparan eter, sinar ultraviolet, asam, dll. Saat diautoklaf (120°C), aktivitas virus ditekan sepenuhnya hanya setelah 5 menit, dan saat terkena panas kering (160°C) - setelah 2 jam.

Epidemiologi. Hepatitis B adalah infeksi antroponotik: satu-satunya sumber infeksi adalah manusia.

Sumber utama virus ini adalah pembawa virus yang “sehat”; Pasien dengan bentuk penyakit akut dan kronis kurang menular.

Saat ini, menurut data yang tidak lengkap, terdapat sekitar 300 juta pembawa virus di dunia, termasuk lebih dari 5 juta yang tinggal di negara kita.

Prevalensi pengangkutan “sehat” bervariasi di berbagai wilayah. Terdapat wilayah dengan penularan virus yang rendah (kurang dari 1%) dalam populasinya: Amerika Serikat, Kanada, Australia, Eropa Tengah dan Utara; sedang (6-8%): Jepang, negara-negara Mediterania, Afrika Barat Daya; tinggi (20-50%): Afrika Tropis, kepulauan Oseania, Asia Tenggara, Taiwan.

Di negara-negara CIS, jumlah pembawa virus juga sangat bervariasi. Sejumlah besar dari mereka terdaftar di Asia Tengah, Kazakhstan, Siberia Timur, Moldova - sekitar 10-15%; di Moskow, negara-negara Baltik, Nizhny Novgorod - 1-2%.

Pada semua orang yang terinfeksi HBV, terlepas dari sifat prosesnya (pembawa "sehat", pasien dengan hepatitis akut dan kronis), HBsAg - penanda utama infeksi - ditemukan di hampir semua lingkungan biologis tubuh: dalam darah, air mani, air liur, urin, empedu, cairan air mata, ASI, cairan vagina, cairan serebrospinal, cairan sinovial. Namun, hanya darah, air mani, dan air liur, yang konsentrasi virusnya jauh lebih tinggi dari ambang batas, yang menimbulkan bahaya epidemi yang nyata. Yang paling berbahaya adalah darah pasien dan pembawa virus.

HBV ditularkan secara eksklusif melalui jalur parenteral: melalui transfusi darah yang terinfeksi atau sediaannya (plasma, sel darah merah, albumin, protein, kriopresipitat, antitrombin, dll.), penggunaan jarum suntik, jarum suntik, alat pemotong yang tidak disterilkan dengan baik, serta serta selama skarifikasi, tato, dan intervensi bedah. , perawatan gigi, pemeriksaan endoskopi, intubasi duodenum dan manipulasi lain yang mengganggu integritas kulit dan selaput lendir.

Jalur penularan HBV secara alami meliputi penularan virus melalui hubungan seksual dan penularan vertikal dari ibu ke anak. Saluran seksual penularan harus dipertimbangkan secara parenteral, karena infeksi terjadi melalui inokulasi virus melalui mikrotrauma pada kulit dan selaput lendir alat kelamin.

Transmisi vertikal HBV dilakukan terutama di daerah dengan prevalensi pembawa virus yang tinggi. Seorang ibu dapat menulari bayinya jika ia adalah pembawa virus atau menderita hepatitis B, terutama pada trimester terakhir kehamilan. Infeksi pada janin dapat terjadi secara transplasenta, saat melahirkan, atau segera setelah lahir. Penularan transplasental relatif jarang terjadi - tidak lebih dari 10% kasus. Risiko infeksi meningkat tajam bila HBeAg terdeteksi dalam darah ibu, terutama dalam konsentrasi tinggi (sampai 95%).

Penularan anak dari ibu pembawa HBV terjadi terutama pada saat melahirkan akibat kontaminasi cairan ketuban yang mengandung darah melalui maserasi kulit dan selaput lendir anak. Dalam kasus yang jarang terjadi, seorang anak terinfeksi segera setelah lahir melalui kontak dekat dengan ibu yang terinfeksi. Penularan infeksi pada kasus ini terjadi melalui mikrotrauma, yaitu secara parenteral, dan mungkin selama menyusui. Penularan pada anak kemungkinan besar terjadi bukan melalui susu, melainkan akibat kontak darah ibu (dari puting pecah-pecah) pada selaput lendir rongga mulut anak yang mengalami maserasi.

Bila menggunakan semua jalur penularan infeksi, risiko infeksi perinatal pada anak dari ibu penderita hepatitis B atau pembawa virus bisa mencapai 40%. Paling sering, penularan melalui kontak dekat rumah tangga terjadi di keluarga, juga di panti asuhan, pesantren, dan lembaga tertutup lainnya. Penyebaran infeksi difasilitasi oleh kepadatan penduduk, standar hidup sanitasi dan higienis yang rendah, dan budaya komunikasi yang buruk. Pada kerabat dekat (ayah, ibu, saudara laki-laki, saudara perempuan) dari anak-anak dengan hepatitis B kronis, selama penelitian pertama, penanda hepatitis B terdeteksi pada 40% kasus, dan setelah 3-5 tahun - pada 80%.

Kerentanan masyarakat terhadap virus hepatitis B tampaknya bersifat universal, namun akibat dari kontak seseorang dengan virus tersebut biasanya mengakibatkan infeksi tanpa gejala. Frekuensi bentuk atipikal tidak dapat dihitung secara akurat, tetapi dilihat dari identifikasi individu seropositif, maka untuk setiap kasus hepatitis B yang nyata terdapat puluhan bahkan ratusan bentuk subklinis.

Akibat hepatitis B, kekebalan seumur hidup yang persisten terbentuk. Kekambuhan penyakit ini kecil kemungkinannya.

Patogenesis. Dalam mekanisme perkembangan proses patologis pada hepatitis B, beberapa hubungan utama dapat dibedakan:

Masuknya patogen - infeksi;

Fiksasi pada hepatosit dan penetrasi ke dalam sel;

Reproduksi dan pelepasan virus ke permukaan hepatosit, serta ke dalam darah;

Dimasukkannya reaksi imun yang bertujuan menghilangkan patogen;

Kerusakan organ dan sistem ekstrahepatik;

Pembentukan kekebalan, pelepasan dari patogen, pemulihan.

Karena infeksi HBV selalu terjadi melalui jalur parenteral, maka momen infeksi hampir sama dengan penetrasi virus ke dalam darah.

Tropisme HBV ke jaringan hati ditentukan sebelumnya oleh adanya reseptor khusus dalam HBsAg - polipeptida dengan berat molekul 31.000 D (P31), yang memiliki aktivitas pengikatan albumin. Zona polialbumin serupa juga ditemukan pada membran hepatosit hati manusia dan simpanse, yang pada dasarnya menentukan tropisme HBV ke hati.

Ketika hepatosit terinfeksi, prosesnya dapat berkembang melalui jalur replikasi dan integratif. Pada kasus pertama, terdapat gambaran hepatitis akut atau kronis, dan pada kasus kedua, terdapat pembawa virus.

Alasan yang menentukan interaksi DNA virus dan hepatosit belum diketahui secara pasti. Kemungkinan besar, jenis responsnya ditentukan secara genetik.

Hasil akhir dari interaksi replikasi adalah berkumpulnya struktur antigen sapi (di dalam nukleus) dan berkumpulnya virus secara lengkap (di dalam sitoplasma), dilanjutkan dengan presentasi virus lengkap atau antigennya pada membran atau di dalam membran. struktur hepatosit.

Kedepannya, hati harus diikutsertakan dalam proses imunopatologis. Kerusakan pada hepatosit disebabkan oleh fakta bahwa sebagai akibat dari ekspresi antigen virus pada membran hepatosit dan pelepasan antigen virus ke dalam sirkulasi bebas, rantai reaksi imun seluler dan humoral yang berurutan diaktifkan, yang bertujuan untuk menghilangkan virus. virus dari dalam tubuh. Proses ini dilakukan sepenuhnya sesuai dengan pola umum respon imun pada infeksi virus. Untuk menghilangkan patogen, reaksi sitotoksik seluler diaktifkan, dimediasi oleh berbagai kelas sel efektor: sel K, sel T, sel pembunuh alami, makrofag. Selama reaksi ini terjadi penghancuran hepatosit yang terinfeksi, yang disertai dengan pelepasan antigen virus (HBcAg, HBeAg, HBsAg), yang memicu sistem asal antibodi, akibatnya antibodi spesifik menumpuk di dalam darah, terutama terhadap antibodi. sapi - anti-HBc dan e-antigen - anti-NWe. Akibatnya, proses pelepasan sel hati dari virus terjadi melalui kematiannya akibat reaksi sitolisis seluler.

Pada saat yang sama, antibodi spesifik yang terakumulasi dalam darah mengikat antigen virus, membentuk kompleks imun yang difagositosis oleh makrofag dan diekskresikan oleh ginjal. Dalam hal ini, berbagai lesi kompleks imun dapat terjadi dalam bentuk glomerulonefritis, arteritis, arthralgia, ruam kulit, dll. Selama proses ini, tubuh sebagian besar pasien dibersihkan dari patogen dan terjadi pemulihan total.

Sesuai dengan konsep patogenesis hepatitis B, seluruh variasi varian klinis perjalanan penyakit dijelaskan oleh kekhasan interaksi virus patogen dan kerja sama sel imunokompeten, dengan kata lain, oleh kekuatan. respon imun terhadap keberadaan antigen virus.

Dalam kondisi respon imun yang memadai terhadap antigen virus, hepatitis akut berkembang dengan perjalanan siklus dan pemulihan total. Dengan penurunan respon imun, sitolisis yang dimediasi imun tidak terlalu terasa, sehingga eliminasi sel hati yang terinfeksi secara efektif tidak terjadi. Hal ini menyebabkan manifestasi klinis ringan dengan virus yang bertahan lama dan, mungkin, berkembangnya hepatitis kronis. Sebaliknya, dalam kasus respon imun kuat yang ditentukan secara genetik dan infeksi masif (transfusi darah), terjadi kerusakan sel hati yang luas, yang secara klinis berhubungan dengan bentuk penyakit yang parah dan ganas.

Patomorfologi. Berdasarkan ciri-ciri perubahan morfologinya, terdapat 3 varian hepatitis B akut: siklik, nekrosis hati masif, hepatitis perikolangiolitik kolestatik.

Pada bentuk siklik hepatitis B perubahan distrofi, inflamasi dan proliferasi lebih terasa di bagian tengah lobulus, dan pada hepatitis A, perubahan tersebut terlokalisasi di sepanjang pinggiran lobulus, menyebar ke tengah. Perbedaan-perbedaan ini dijelaskan oleh perbedaan jalur penetrasi virus ke dalam parenkim hati. Virus hepatitis A memasuki hati melalui vena porta dan menyebar ke pusat lobulus, sedangkan HBV masuk melalui arteri hepatik dan percabangan kapiler yang secara seragam menyuplai semua lobulus hingga ke pusatnya.

Perubahan morfologi terbesar pada parenkim diamati pada puncak manifestasi klinis, yang biasanya bertepatan dengan dekade pertama penyakit. Pada dekade ke-2 dan khususnya dekade ke-3, proses regenerasi semakin intensif. Pada periode ini, perubahan nekrobiotik hampir sepenuhnya hilang dan proses infiltrasi seluler mulai mendominasi, diikuti dengan pemulihan struktur pelat hepatoseluler secara perlahan. Namun, pemulihan lengkap struktur dan fungsi parenkim hati hanya terjadi setelah 3-6 bulan sejak timbulnya penyakit dan tidak pada semua anak.

Pada nekrosis hati yang masif perubahan morfologi diekspresikan secara maksimal. Tergantung pada tingkat keparahan dan prevalensinya, nekrosis hati dapat bersifat masif atau submasif. Dengan nekrosis masif, hampir seluruh epitel mati atau sebagian kecil sel tertinggal di sepanjang pinggiran lobulus. Dengan nekrosis submasif, sebagian besar hepatosit hancur, terutama di bagian tengah lobulus. Nekrosis masif merupakan puncak dari perubahan yang merupakan ciri khas virus hepatitis B.

Hepatitis kolestatik (perikolangiolitik) - suatu bentuk penyakit khusus di mana perubahan morfologi terbesar terjadi pada saluran empedu intrahepatik; gambaran kolangiolitis dan perikolangiolitis diamati. Ini adalah bentuk yang relatif jarang pada anak-anak dan terjadi hampir secara eksklusif pada hepatitis B. Dalam bentuk kolestatik, terdapat kolestasis dengan pelebaran kapiler empedu dengan stasis empedu di dalamnya, dengan proliferasi kolangiol dan infiltrat seluler di sekitarnya. Sel-sel hati sedikit terpengaruh pada bentuk hepatitis ini.

Manifestasi klinis. Dalam kasus penyakit yang khas, 4 periode dibedakan: inkubasi, awal (pra-ikterik), periode puncak (ikterik) dan pemulihan.

Masa inkubasi berlangsung 60-180 hari, lebih sering 2-4 bulan, dalam kasus yang jarang terjadi dipersingkat menjadi 30-45 hari atau diperpanjang menjadi 225 hari. Lamanya masa inkubasi tergantung pada dosis penularan dan usia anak. Dengan infeksi masif (transfusi darah atau plasma), masa inkubasinya adalah 1,5-2 bulan, dan dengan manipulasi parenteral (suntikan subkutan dan intramuskular) dan terutama dengan infeksi rumah tangga, masa inkubasinya adalah 4-6 bulan. Pada anak-anak di bulan-bulan pertama kehidupan, masa inkubasi biasanya lebih pendek (92,8±1,6 hari) dibandingkan pada anak-anak pada kelompok usia lebih tua (117,8±2,6 hari; p<0,05).

Manifestasi klinis penyakit pada periode ini sama sekali tidak ada, tetapi, seperti pada hepatitis A, pada akhir inkubasi, aktivitas enzim hepatoseluler yang tinggi terus-menerus terdeteksi dalam darah dan penanda infeksi aktif terdeteksi: HBsAg, HBeAg, anti -HBc IgM.

Periode awal (pra-ikterik). Penyakit ini seringkali dimulai secara bertahap (65%). Peningkatan suhu tubuh tidak selalu terlihat (40%) dan biasanya tidak pada hari pertama sakit. Pasien mengalami kelesuan, kelemahan, peningkatan kelelahan, penurunan nafsu makan. Seringkali gejala-gejala ini sangat ringan sehingga tidak disadari, dan penyakit ini dimulai dengan warna urin menjadi gelap dan munculnya tinja yang berubah warna. Dalam kasus yang jarang terjadi, gejala awal diucapkan: mual, muntah berulang, pusing, mengantuk. Gangguan dispepsia yang sering terjadi: kehilangan nafsu makan hingga anoreksia, keengganan terhadap makanan, mual, muntah, perut kembung, sembelit, dan lebih jarang diare. Anak yang lebih besar mengeluh nyeri tumpul di perut. Bila diperiksa selama periode ini, asthenia umum, anoreksia, pembesaran, pengerasan dan nyeri tekan hati, serta urin menjadi gelap dan seringkali perubahan warna tinja dapat dideteksi.

Nyeri otot dan sendi, sering ditemukan pada pasien dewasa, sangat jarang terjadi pada anak-anak pada masa pra-ikterik.

Jarang pada periode pra-ikterik, terjadi ruam kulit, perut kembung, dan gangguan tinja.

Fenomena catarrhal sama sekali bukan ciri khas hepatitis B.

Gejala yang paling obyektif pada periode awal adalah pembesaran, pengerasan dan nyeri tekan pada hati.

Perubahan darah tepi pada periode awal hepatitis B tidak khas. Hanya sedikit leukositosis dan kecenderungan limfositosis yang dapat dicatat; ESR selalu dalam batas normal.

Pada semua pasien, sudah dalam periode pra-ikterik, aktivitas ALT, AST dan enzim hepatoseluler lainnya yang tinggi terdeteksi dalam serum darah; pada akhir periode ini, kandungan bilirubin terkonjugasi dalam darah meningkat, tetapi indikator sampel sedimen, biasanya, tidak berubah, dan tidak ada disproteinemia. HBsAg, HBeAg, dan IgM anti-HBc beredar dalam darah dalam konsentrasi tinggi, dan DNA virus sering terdeteksi.

Durasi periode awal (pra-ikterik) dapat berkisar dari beberapa jam hingga 2-3 minggu; rata-rata 5 hari.

Masa penyakit kuning (puncak penyakit). 1-2 hari sebelum timbulnya penyakit kuning, semua pasien mengalami warna urin menjadi gelap dan sebagian besar pasien mengalami perubahan warna tinja. Berbeda dengan hepatitis A, hepatitis B, yang memasuki periode ikterik ketiga, dalam banyak kasus tidak disertai dengan perbaikan kondisi umum. Sebaliknya, pada banyak anak, gejala keracunan semakin parah.

Penyakit kuning meningkat secara bertahap, biasanya selama 5-7 hari, kadang-kadang 2 minggu atau lebih. Warna kuning dapat bervariasi dari kuning kenari atau kuning lemon hingga kuning kehijauan atau kuning oker, kunyit. Tingkat keparahan dan warna penyakit kuning berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit dan perkembangan sindrom kolestasis.

Setelah mencapai puncak keparahannya, penyakit kuning pada hepatitis B biasanya stabil dalam 5-10 hari, dan baru setelah itu mulai berkurang.

Gejala hepatitis B yang jarang terjadi pada anak-anak adalah ruam kulit. Ruam terletak simetris pada tungkai, bokong dan batang tubuh, berbentuk makulopapular, merah, dan diameter hingga 2 mm. Saat diperas, ruam berubah warna menjadi oker, setelah beberapa hari, sedikit pengelupasan muncul di tengah papula. Ruam ini harus ditafsirkan sebagai sindrom Gianotti-Crosti, yang dijelaskan oleh penulis Italia untuk hepatitis B.

Dalam bentuk yang parah, pada puncak penyakit, manifestasi sindrom hemoragik dapat diamati: perdarahan yang tepat atau lebih signifikan pada kulit.

Sejalan dengan peningkatan penyakit kuning pada hepatitis B, hati membesar, tepinya menebal, dan nyeri pada palpasi dicatat.

Pembesaran limpa lebih jarang terjadi dibandingkan pembesaran hati. Limpa sering kali membesar pada kasus yang lebih parah dan dengan perjalanan penyakit yang panjang. Pembesaran limpa diamati sepanjang periode akut dengan dinamika balik yang lambat. Seringkali limpa teraba setelah hilangnya gejala lain (kecuali pembesaran hati), yang biasanya menunjukkan perjalanan penyakit yang berkepanjangan atau kronis.

Pada darah tepi pada puncak penyakit kuning, jumlah sel darah merah cenderung menurun. Dalam bentuk yang parah, anemia berkembang. Dalam kasus yang jarang terjadi, perubahan yang lebih parah pada sumsum tulang mungkin terjadi, hingga berkembangnya panmyelophthisis.

Pada masa ikterik, jumlah leukosit normal atau berkurang. Dalam hitungan darah, pada puncak toksikosis, kecenderungan neutrofilia terungkap, dan selama masa pemulihan - menuju limfositosis. ESR biasanya dalam batas normal. ESR yang rendah (1-2 mm/jam) dengan keracunan parah pada pasien dengan hepatitis B berat merupakan pertanda buruk.

Masa pemulihan, masa pemulihan. Total durasi periode ikterik pada hepatitis B berkisar antara 7-10 hari hingga 1,5-2 bulan. Dengan hilangnya penyakit kuning, anak tidak lagi mengeluh, aktif, nafsu makan pulih, namun pada separuh pasien hepatomegali tetap ada, dan pada 2/3 terjadi sedikit hiperfermentemia. Kadang-kadang tes timol meningkat dan disproteinemia, dll., diamati.

Pada masa pemulihan, HBsAg dan terutama HBeAg biasanya tidak lagi terdeteksi dalam serum darah, namun anti-HBe, anti-HBc IgG dan seringkali anti-HBs selalu terdeteksi.

Klasifikasi. Hepatitis B, seperti hepatitis A, diklasifikasikan berdasarkan jenis, tingkat keparahan, dan perjalanan penyakitnya.

Kriteria untuk menentukan jenis dan membedakan bentuk klinis sama dengan hepatitis A. Namun, selain bentuk ringan, sedang dan berat, ada juga bentuk ganas, yang terjadi hampir secara eksklusif pada hepatitis B dan hepatitis delta, dan perjalanan penyakitnya. , selain akut dan berkepanjangan, bisa menjadi kronis.

Kriteria klinis dan laboratorium untuk bentuk hepatitis B anikterik, terhapus, subklinis, serta ringan, sedang dan berat pada dasarnya tidak berbeda dengan kriteria hepatitis A.

Bentuk ganas terjadi hampir secara eksklusif pada anak usia 1 tahun.

Manifestasi klinis bentuk ganas bergantung pada prevalensi nekrosis hati, laju perkembangannya, dan tahap proses patologis. Ada periode awal penyakit atau periode prekursor, periode perkembangan nekrosis hati masif, yang biasanya berhubungan dengan keadaan precoma dan dekompensasi fungsi hati yang progresif cepat, yang secara klinis dimanifestasikan oleh koma derajat I dan II.

Penyakit ini sering dimulai secara akut: suhu tubuh naik hingga 38-39°C, lesu, tidak aktif, dan terkadang mengantuk, diikuti serangan kecemasan atau agitasi motorik. Gangguan dispepsia dinyatakan: mual, regurgitasi, muntah (sering berulang), kadang diare.

Ketika penyakit kuning muncul, gejala yang paling konstan adalah: agitasi psikomotor, muntah darah berulang, takikardia, pernapasan toksik cepat, kembung, sindrom hemoragik parah, peningkatan suhu tubuh dan penurunan diuresis. Muntah "bubuk kopi", inversi tidur, sindrom kejang, hipertermia, takikardia, pernapasan toksik yang cepat, pernapasan hati, penyusutan hati hanya diamati pada bentuk penyakit ganas. Setelah gejala-gejala ini atau bersamaan dengan gejala-gejala tersebut, terjadi pemadaman listrik dengan gejala klinis koma hepatik (lihat Gambar 75, 76 pada pelat warna).

Di antara indikator biokimia, yang paling informatif adalah apa yang disebut disosiasi bilirubin-protein (dengan kandungan bilirubin yang tinggi dalam serum darah, tingkat kompleks protein menurun tajam) dan disosiasi bilirubin-enzim (dengan kandungan bilirubin yang tinggi, terjadi penurunan aktivitas enzim hepatoseluler, serta penurunan kadar faktor pembekuan darah ).

Mengalir. Menurut klasifikasinya, perjalanan penyakit hepatitis B bisa akut, berkepanjangan dan kronis.

Perjalanan akut diamati pada 90% anak-anak. Fase akut penyakit ini berakhir pada hari ke 25-30 sejak timbulnya penyakit, dan pada 30% anak-anak sudah dapat dinyatakan sembuh total. Sisanya mengalami sedikit pembesaran hati (tidak lebih dari 2 cm di bawah tepi lengkung kosta) dikombinasikan dengan hiperfermentemia, melebihi nilai normal tidak lebih dari 2-4 kali lipat.

Perjalanan penyakit yang berkepanjangan diamati pada sekitar 10% anak-anak. Dalam kasus ini, hepatomegali dan hiperfermentemia bertahan selama 4-6 bulan. Perjalanan penyakit kronis (hepatitis B kronis) akibat bentuk nyata (ikterik) tidak terjadi pada anak-anak. Hepatitis kronis hampir selalu berkembang sebagai proses kronis primer.

Hasil paling umum dari hepatitis B akut yang nyata adalah pemulihan dengan pemulihan fungsi hati sepenuhnya. Seperti halnya hepatitis A, pemulihan juga dimungkinkan dengan cacat anatomi (fibrosis hati) atau dengan terbentuknya berbagai komplikasi pada saluran empedu dan saluran pencernaan. Dampak dari hepatitis B ini hampir tidak berbeda dengan dampak dari hepatitis A.

Dalam kerja praktek, dalam semua kasus hepatitis B kronis, yang tampaknya terbentuk akibat infeksi akut, perlu untuk menyingkirkan hepatitis A dan hepatitis delta dengan latar belakang infeksi HBV laten.

Diagnostik. Pada hepatitis B, tanda diagnostik pendukungnya meliputi sindrom hepatolienal yang parah dan penyakit kuning yang progresif secara bertahap. Hanya dengan hepatitis B terjadi peningkatan penyakit kuning pada kulit dan selaput lendir yang terlihat selama 7 hari atau lebih. Setelah ini, Anda biasanya dapat mengamati apa yang disebut penyakit kuning dataran tinggi, yang tetap parah selama 1-2 minggu berikutnya. Ukuran hati mengalami dinamika serupa, dan yang lebih jarang, ukuran limpa.

Dari data epidemiologi, indikasi operasi sebelumnya, transfusi darah, suntikan dan manipulasi lain yang berhubungan dengan pelanggaran integritas kulit atau selaput lendir 3-6 bulan sebelum sakit, serta kontak dekat dengan penderita hepatitis B kronis atau a pembawa virus, itu penting.

Di antara tes biokimia, hanya tes timol tingkat rendah yang khas untuk hepatitis B.

Metode penelitian laboratorium khusus berdasarkan penentuan antigen virus hepatitis B (HBsAg, HBeAg) dan antibodi terhadapnya (antiHBc, IgM dan IgG, anti-HBe) dalam serum darah sangat penting dalam diagnosis.

Perbedaan diagnosa. Hepatitis B akut harus dibedakan terutama dari hepatitis virus lainnya: A, C, E, dll. Tanda diagnostik diferensial utama dari hepatitis ini diberikan dalam Tabel. 6.

Disajikan dalam tabel. 6 data harus dianggap indikatif, karena berdasarkan data tersebut diagnosis banding hanya dapat dilakukan dengan analisis kelompok, tetapi diagnosis etiologi akhir hanya mungkin dilakukan dengan menentukan penanda spesifik dalam serum darah.

Kesulitan obyektif juga dapat timbul dalam diagnosis banding hepatitis B dengan penyakit lain, yang daftarnya ditentukan oleh usia anak, bentuk, tingkat keparahan dan fase proses patologis.

Perlakuan. Prinsip umum pengobatan pasien hepatitis B akut sama dengan hepatitis A. Namun perlu diingat bahwa hepatitis B, tidak seperti hepatitis A, sering terjadi dalam bentuk yang parah dan ganas. Selain itu, penyakit ini dapat mengakibatkan terbentuknya hepatitis kronis bahkan sirosis, sehingga rekomendasi khusus untuk pengobatan pasien hepatitis B harus lebih rinci dibandingkan pengobatan pasien hepatitis A.

Saat ini tidak ada keberatan mendasar terhadap anak-anak dengan bentuk hepatitis B ringan hingga sedang yang dirawat di rumah. Hasil dari pengobatan tersebut tidak lebih buruk, dan dalam beberapa hal bahkan lebih baik, dibandingkan dengan perawatan di rumah sakit.

Rekomendasi khusus mengenai aktivitas fisik, nutrisi terapeutik dan kriteria perluasannya pada prinsipnya sama dengan hepatitis A; kita hanya perlu memperhitungkan bahwa ketentuan semua pembatasan hepatitis B biasanya diperpanjang sepenuhnya sesuai dengan perjalanan penyakit.

Secara umum, kita dapat mengatakan bahwa jika infeksi berkembang dengan lancar, semua pembatasan pergerakan dan nutrisi harus dicabut setelah 6 bulan sejak timbulnya penyakit, dan olahraga dapat diperbolehkan setelah 12 bulan.

Tabel 6. Tanda-tanda diagnostik diferensial virus hepatitis pada anak-anak

Terapi obat dilakukan dengan prinsip yang sama seperti pada hepatitis A. Selain terapi dasar ini, untuk hepatitis B bentuk sedang dan berat, interferon dapat digunakan secara intramuskular dengan dosis 1 juta unit 1-2 kali sehari untuk 15 hari. Bila perlu pengobatan dapat dilanjutkan 1 juta unit 2 kali seminggu sampai sembuh. Penggunaan sikloferon diindikasikan baik secara parenteral maupun dalam bentuk tablet dengan takaran 10-15 mg/kg berat badan.

Dalam bentuk penyakit yang parah, untuk tujuan detoksifikasi, hemodez, rheopolyglucin, larutan glukosa 10% hingga 500-800 ml/hari diberikan secara intravena, dan hormon kortikosteroid diresepkan dengan kecepatan 2-3 mg/(kg. hari) untuk prednisolon selama 3-4 hari pertama (sampai perbaikan klinis) diikuti dengan pengurangan dosis secara cepat (kursusnya tidak lebih dari 7-10 hari). Pada anak-anak di tahun pertama kehidupan, bentuk penyakit sedang juga merupakan indikasi untuk meresepkan hormon kortikosteroid.

Jika dicurigai adanya bentuk ganas atau ada ancaman perkembangannya, berikut ini yang ditentukan:

Hormon glukokortikosteroid hingga 10-15 mg/(kg hari) untuk prednisolon secara intravena dalam dosis yang sama setiap 3-4 jam tanpa istirahat semalam;

Plasma, albumin, hemodez, rheopolyglucin, larutan glukosa 10% dengan takaran 100-200 ml/(kg hari) tergantung usia dan diuresis;

Inhibitor proteolisis: trasylol, gordox, contrical dalam dosis terkait usia;

Lasix 2-3 mg/kg dan manitol 0,5-1 g/kg intravena dalam aliran lambat untuk meningkatkan diuresis;

Sesuai indikasi (sindrom koagulasi intravaskular diseminata), heparin 100-300 unit/kg intravena.

Untuk mencegah penyerapan endotoksin dari bakteri gram negatif dan metabolit toksik dari usus yang dihasilkan dari aktivitas vital flora mikroba, terapi enterosorpsi (enterosgel, enterodesis, dll.) ditentukan. Enterosorpsi mencegah reabsorpsi zat beracun di lumen dan mengganggu sirkulasinya di dalam tubuh. Perlu diperhatikan bahwa kadar zat toksik yang melewati sawar usus bergantung pada kondisi selaput lendir, oleh karena itu hasil enterosorpsi juga bergantung pada pengaruh enterosorben pada selaput lendir, oleh karena itu sebaiknya gunakan enterosorben Enterosgel, yang memiliki sifat hidrofobik dan selektif yang luar biasa dan jelas mendorong regenerasi lapisan mukosa usus. Bilas lambung, enema pembersihan tinggi, dan antibiotik spektrum luas (gentamisin, polimiksin, ceporin) juga diresepkan.

Jika tindakan terapeutik yang kompleks tidak efektif, sesi plasmapheresis berulang harus dilakukan. Sesi hemosorpsi berulang dan transfusi darah pengganti kurang efektif.

Dianjurkan untuk memasukkan oksigenasi hiperbarik ke dalam kompleks agen patogenetik (1-2 sesi per hari: kompresi 1,6-1,8 atm, paparan 30-45 menit).

Keberhasilan pengobatan bentuk ganas terutama bergantung pada ketepatan waktu terapi di atas. Jika koma hepatik dalam berkembang, terapi tidak efektif.

Sama seperti hepatitis A, dengan bentuk kolestatik hepatitis B dan dalam masa pemulihan dengan perjalanan yang berkepanjangan dan efek residu yang nyata, asam ursodeoxycholic (ursosan) diindikasikan. Obat ini diresepkan dalam dosis biasa (10-15 mg/kg/hari). Durasi pengobatan ditentukan sesuai dengan manifestasi klinis dan laboratorium penyakit.

Keluar dari rumah sakit dan tindak lanjut. Biasanya, anak-anak dipulangkan pada hari ke 30-40 sejak timbulnya penyakit, dan hepatomegali sedang serta hiperfermentemia diperbolehkan. Setelah keluar dari rumah sakit, pasien diberikan brosur yang menguraikan rejimen dan diet yang dianjurkan. Apabila anak tetap mengidap HBsAg pada saat keluar, informasi mengenai hal tersebut dimasukkan ke dalam kartu observasi rawat jalan dan dilaporkan ke SES di tempat tinggal.

Pemantauan pemulihan selanjutnya paling baik dilakukan di kantor konsultasi dan apotik, yang diselenggarakan di rumah sakit penyakit menular. Jika tidak mungkin untuk menyelenggarakan kantor seperti itu, observasi apotik terhadap penyintas hepatitis B harus dilakukan oleh dokter yang merawat. Pemeriksaan klinis pertama dilakukan selambat-lambatnya sebulan setelah keluar dari rumah sakit, pemeriksaan berikutnya - setelah 3; 4; 6 bulan Jika tidak ada keluhan subjektif dan penyimpangan obyektif dari norma, pasien yang sembuh dikeluarkan dari daftar apotik, jika tidak, mereka terus diperiksa sebulan sekali sampai sembuh total.

Anak-anak dengan perubahan klinis dan laboratorium yang signifikan atau meningkat, serta dengan eksaserbasi penyakit atau dugaan perkembangan hepatitis kronis, dirawat kembali di rumah sakit untuk memperjelas diagnosis dan melanjutkan pengobatan. Anak-anak tanpa tanda-tanda hepatitis kronis, tetapi dengan antigenemia HBs yang persisten, juga harus dirawat di rumah sakit berulang kali. Selanjutnya, anak-anak tersebut menjalani pemeriksaan klinis dan laboratorium sesuai indikasi.

Pasien dikeluarkan dari daftar apotik ketika, selama 2 pemeriksaan rutin, normalisasi data klinis dan biokimia ditetapkan, dan HBsAg tidak terdeteksi dalam darah.

Observasi klinis diindikasikan untuk anak yang telah menerima transfusi produk darah (plasma, fibrinogen, massa leukosit, massa sel darah merah, dll). Hal ini terutama berlaku untuk anak usia 1 tahun. Masa tindak lanjut adalah 6 bulan setelah transfusi darah terakhir. Selama periode ini, anak diperiksa setiap bulan dan, jika dicurigai menderita hepatitis, dirawat di rumah sakit penyakit menular. Dalam kasus yang meragukan, serum darah diperiksa untuk mengetahui aktivitas enzim hepatoseluler dan HBsAg.

Pencegahan terutama terdiri dari pemeriksaan menyeluruh terhadap semua kategori donor dengan tes darah wajib untuk HBsAg pada setiap donor darah menggunakan metode yang sangat sensitif untuk identifikasinya (ELISA, radioimmunoassay - RIA), serta penentuan aktivitas ALT.

Orang yang pernah menderita virus hepatitis, penderita penyakit hati kronis, serta orang yang pernah mendapat transfusi darah dan komponennya dalam 6 bulan terakhir tidak diperbolehkan mendonor. Dilarang menggunakan darah dan komponennya dari donor yang belum dilakukan pemeriksaan HBsAg untuk transfusi.

Untuk meningkatkan keamanan produk darah, disarankan agar donor diuji tidak hanya HBsAg, tetapi juga anti-HBc. Penghapusan donasi orang dengan anti-HBc, yang dianggap sebagai pembawa HBsAg yang tersembunyi, secara praktis menghilangkan kemungkinan terjadinya hepatitis B pasca transfusi.

Untuk mencegah infeksi pada bayi baru lahir, semua ibu hamil dites HBsAg dua kali dengan menggunakan metode yang sangat sensitif: saat mendaftarkan ibu hamil (kehamilan 8 minggu) dan saat mendaftar cuti melahirkan (32 minggu). Jika HBsAg terdeteksi, pertanyaan tentang kehamilan harus diputuskan secara individual. Penting untuk diingat bahwa risiko infeksi intrauterin pada janin sangat tinggi jika seorang wanita memiliki HBeAg dan dapat diabaikan jika tidak ada, bahkan jika HBsAg terdeteksi dalam konsentrasi tinggi. Risiko infeksi pada anak saat melahirkan melalui operasi caesar juga berkurang secara signifikan.

Pemutusan jalur penularan infeksi dicapai dengan penggunaan jarum suntik sekali pakai, jarum suntik, scarifier, probe, kateter, sistem transfusi darah, instrumen dan peralatan medis lainnya yang digunakan selama manipulasi yang terkait dengan pelanggaran integritas kulit dan selaput lendir.

Semua instrumen medis dan peralatan yang dapat digunakan kembali harus menjalani pembersihan pra-sterilisasi dan sterilisasi menyeluruh setelah digunakan.

Untuk pencegahan hepatitis pasca transfusi, kepatuhan yang ketat terhadap indikasi hemoterapi sangatlah penting. Transfusi darah kalengan dan komponennya (massa eritrosit, plasma, antitrombin, dll) dilakukan hanya untuk alasan kesehatan dan dicatat dalam riwayat kesehatan. Jika memungkinkan, perlu untuk beralih ke transfusi pengganti darah atau, sebagai upaya terakhir, transfusi komponennya (albumin, sel darah merah yang dicuci khusus, protein, plasma). Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pasteurisasi plasma (60°C, 10 jam), meskipun tidak menjamin inaktivasi HBV secara menyeluruh, namun tetap mengurangi risiko infeksi; Risiko infeksi selama transfusi albumin dan protein bahkan lebih rendah, dan risiko infeksi selama transfusi imunoglobulin dapat diabaikan.

Di departemen yang berisiko tinggi terkena infeksi hepatitis B (pusat hemodialisis, unit resusitasi, bangsal perawatan intensif, pusat luka bakar, rumah sakit onkologi, departemen hematologi, dll.), pencegahan hepatitis B dipastikan melalui kepatuhan yang ketat terhadap tindakan anti-epidemi (penggunaan satu instrumentasi sekali pakai, penugasan setiap perangkat ke kelompok pasien tertentu, pembersihan darah secara menyeluruh dari perangkat medis yang kompleks, pemisahan pasien secara maksimal, pembatasan intervensi parenteral, dll.). Dalam semua kasus ini, identifikasi HBsAg dilakukan dengan menggunakan metode yang sangat sensitif dan setidaknya sebulan sekali.

Untuk mencegah infeksi akibat kerja, semua karyawan harus bekerja dengan darah dengan mengenakan sarung tangan karet dan secara ketat mematuhi peraturan kebersihan pribadi.

Untuk mencegah penyebaran infeksi pada keluarga pasien hepatitis dan pembawa HBV, dilakukan desinfeksi rutin, perlengkapan kebersihan pribadi (sikat gigi, handuk, sprei, waslap, sisir, aksesoris cukur, dll.) diatur secara ketat secara individual. Semua anggota keluarga dijelaskan dalam kondisi apa infeksi dapat terjadi. Anggota keluarga pasien hepatitis B kronis dan pembawa HBsAg harus diawasi oleh dokter.

Pencegahan spesifik hepatitis B dicapai melalui imunisasi pasif dan aktif pada anak yang berisiko tinggi tertular.

Untuk imunisasi pasif digunakan imunoglobulin dengan kandungan antibodi yang tinggi terhadap HBsAg (titer pada reaksi hemaglutinasi pasif adalah 1:100.000 - 1:200.000). Imunoglobulin ini diperoleh dari plasma donor yang darahnya terdeteksi anti-HBs dalam titer tinggi.

Lahir dari ibu pembawa HBsAg atau yang menderita hepatitis B akut pada bulan-bulan terakhir kehamilan (imunoglobulin diberikan segera setelah lahir, dan diberikan lagi setelah 1, 3 dan 6 bulan);

Setelah bahan yang mengandung virus masuk ke dalam tubuh (darah atau komponennya ditransfusikan dari pasien atau pembawa HBV, luka yang tidak disengaja, suntikan yang diduga terkontaminasi bahan yang mengandung virus); dalam kasus ini, imunoglobulin diberikan pada jam-jam pertama setelah dugaan infeksi dan setelah 1 bulan;

Jika ada ancaman infeksi jangka panjang - untuk anak-anak yang dirawat di pusat hemodialisis, pasien dengan hemoblastosis, dll. (diberikan kembali pada berbagai interval - setelah 1-3 bulan atau setiap 4-6 bulan); efektivitas imunisasi pasif terutama bergantung pada waktu pemberian imunoglobulin; bila diberikan segera setelah infeksi, efek pencegahannya mencapai 90%, dalam waktu 2 hari - 50-70%, dan bila diberikan setelah 5 hari, profilaksis imunoglobulin praktis tidak efektif.

Dengan injeksi imunoglobulin intramuskular, konsentrasi puncak anti-HBs dalam darah tercapai setelah 2-5 hari. Untuk mendapatkan efek perlindungan yang lebih cepat, imunoglobulin dapat diberikan secara intravena.

Masa eliminasi imunoglobulin berkisar antara 2 hingga 6 bulan, namun efek perlindungan yang andal dipastikan hanya pada bulan pertama setelah pemberian, oleh karena itu, untuk mendapatkan efek yang berkepanjangan, pemberian imunoglobulin berulang diperlukan. Selain itu, penggunaan imunoglobulin hanya efektif pada HBV dosis menular yang rendah. Jika terjadi infeksi masif (transfusi darah, plasma, dll.), profilaksis imunoglobulin tidak efektif.

Terlepas dari kekurangannya, pengenalan imunoglobulin spesifik harus mengambil tempat yang tepat dalam pencegahan hepatitis B. Menurut literatur, profilaksis imunoglobulin spesifik yang tepat waktu dapat mencegah infeksi hepatitis B pada 70-90% orang yang divaksinasi.

Untuk pencegahan aktif hepatitis B, vaksin rekayasa genetika digunakan.

Beberapa vaksin rekombinan melawan hepatitis B telah dibuat di negara kita (JSC NPK Combiotech Regevak B dan vaksin lainnya). Selain itu, beberapa obat asing telah didaftarkan dan disetujui untuk digunakan (Engerix B; NV-VAX II, Euvax; Shanvak-B; Eberbiovak).

Berikut ini yang harus mendapat imunisasi aktif terhadap hepatitis B:

Bayi baru lahir dari ibu penderita hepatitis atau pembawa HBsAg, terutama jika memiliki HBeAg;

Bayi baru lahir di daerah endemis hepatitis B dengan tingkat pembawa HBsAg lebih dari 5%;

Pasien yang sering menjalani berbagai prosedur parenteral (gagal ginjal kronik, diabetes melitus, penyakit darah, usulan pembedahan menggunakan mesin jantung-paru, dll);

Orang yang melakukan kontak dekat dengan pembawa HBsAg (dalam keluarga, kelompok anak tertutup);

Tenaga medis bagian hepatitis, pusat hemodialisis, bagian pelayanan darah, ahli bedah, dokter gigi, ahli patologi;

Orang yang secara tidak sengaja terluka oleh instrumen yang terkontaminasi darah pasien hepatitis B atau pembawa HBsAg.

Vaksinasi dilakukan tiga kali sesuai skema 0; 1; 6 bulan Skema lain juga diperbolehkan: 0; 1; 3 bulan atau 0; 1; 2; 12 bulan Vaksinasi ulang dilakukan setiap 5 tahun sekali.

Hanya orang yang tidak terdeteksi penanda HBV dalam darahnya (HBsAg, anti-HBc, anti-HBs) yang dikenakan imunisasi aktif. Jika salah satu penanda hepatitis B ada, vaksinasi tidak dilakukan.

Efektivitas vaksinasi sangat tinggi. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa ketika vaksin diberikan sesuai skema 0; 1; Setelah 6 bulan, 95% individu mengembangkan kekebalan protektif, yang memberikan perlindungan yang andal terhadap infeksi HBV selama 5 tahun atau lebih.

Tidak ada kontraindikasi terhadap vaksinasi hepatitis B. Vaksin ini aman dan bersifat areaktogenik.

Vaksinasi dapat menurunkan kejadian hepatitis B sebanyak 10-30 kali lipat.

Untuk mencegah penularan HBV secara vertikal, vaksin tahap pertama diberikan segera setelah lahir (paling lambat 24 jam), kemudian divaksinasi setelah 1; 2 dan 12 bulan Untuk tujuan ini, imunisasi gabungan pasif-aktif pada bayi baru lahir dari ibu penderita hepatitis B atau pembawa virus dapat digunakan. Imunoglobulin spesifik diberikan segera setelah lahir, dan vaksinasi dilakukan dalam 2 hari pertama, kemudian pada usia 0; 1; 2 bulan dengan vaksinasi ulang pada 12 bulan. Imunisasi pasif-aktif ini mengurangi risiko tertularnya anak dari ibu dengan HBeAg dari 90 menjadi 5%.

Penerapan vaksinasi hepatitis B secara luas akan mengurangi kejadian tidak hanya hepatitis B akut tetapi juga kronis, serta sirosis dan kanker hati primer.

DELTA HEPATITIS

B16.0 - hepatitis B akut dengan agen delta (koinfeksi) dan koma hepatik;

B16.1 - hepatitis B akut dengan agen delta (koinfeksi) tanpa koma hepatik;

B17.0 - delta akut (super) - infeksi pembawa virus hepatitis B.

Etiologi. Virus hepatitis delta (HDV) berbentuk partikel bulat dengan diameter 35-37 nm, kulit terluarnya merupakan antigen permukaan HBV (HBsAg). Di tengah partikel terdapat antigen spesifik (AgD) yang mengandung RNA kecil (genom). Untuk replikasi dan ekspresi, HDV memerlukan fungsi pembantu HBV yang wajib, sehingga HDV merupakan salah satu virus cacat dengan genom yang tidak lengkap. Telah ditetapkan bahwa antigen delta terletak terutama di inti hepatosit dalam bentuk agregat partikel individu berukuran 20-30 nm, terlokalisasi di zona kromatin dan kadang-kadang di sitoplasma yang berhubungan dengan ribosom atau di hialoplasma. Antigen delta tahan terhadap panas dan asam, namun diinaktivasi oleh alkali dan protease. Infeksi eksperimental dapat direproduksi pada simpanse.

Epidemiologi. Sumber penyakitnya adalah penderita hepatitis delta akut dan terutama kronis, serta pembawa TIO yang sehat dan bahkan pembawa antibodi terhadap TIO.

TIO ditularkan secara eksklusif melalui jalur parenteral - melalui transfusi darah yang mengandung virus dan sediaannya, serta melalui penggunaan jarum suntik, kateter, probe dan instrumen medis lainnya yang terkontaminasi dengan darah yang mengandung virus. Risiko tertular TIO sangat tinggi pada penerima rutin darah donor atau produk darah (pasien hemofilia, keganasan hematologi, dan penyakit kronis lainnya), serta pada orang yang melayani pusat hemodialisis, ahli bedah, dan pecandu narkoba.

Infeksi terjadi melalui darah HBsAg positif atau sediaannya yang mengandung antibodi terhadap TIO. Pendonor darah tersebut biasanya menderita hepatitis kronis dan antigen delta selalu dapat dideteksi di sel hati.

Penularan TIO transplasental dari ibu ke janin mungkin terjadi. Namun, bayi baru lahir lebih sering terinfeksi saat melahirkan atau segera setelah lahir akibat kontaminasi darah ibu yang mengandung TIO melalui kerusakan kulit dan selaput lendir.

Orang yang tidak menderita hepatitis B, serta pembawa HBV, rentan terhadap TIO. Kerentanan terbesar terjadi pada anak kecil dan penderita hepatitis B kronis.

Patogenesis. Ketika terinfeksi TIO, koinfeksi dan superinfeksi dapat terjadi. Koinfeksi terjadi pada individu yang belum mengidap virus hepatitis B dan tidak kebal terhadap HBV. Superinfeksi mungkin terjadi ketika pasien dengan hepatitis B kronis atau pembawa HBV terinfeksi. Ketika koinfeksi, hepatitis B dan hepatitis delta terjadi dengan tanggapan serologis yang sesuai terhadap HBV dan HDV. Dengan superinfeksi, gambaran klinis hepatitis akut berkembang, disertai dengan munculnya antibodi terhadap TIO dengan penurunan kadar penanda HBV secara simultan dalam darah dan hati, yang dijelaskan oleh pengaruh reproduksi TIO pada HBV. Superinfeksi HDV biasanya muncul dalam jangka waktu 3 minggu hingga 3 bulan setelah infeksi dan, biasanya, berakhir dengan pembentukan infeksi kronis gabungan HBV dan HDV atau terjadinya hepatitis delta kronis dengan latar belakang pengangkutan HBV yang sedang berlangsung. .

Patomorfologi. Tidak mungkin untuk mengidentifikasi tanda morfologi spesifik yang unik pada hepatitis delta. Tanda-tanda proses inflamasi yang parah mendominasi.

Manifestasi klinis. Tergantung pada mekanisme perkembangannya, 4 bentuk penyakit dibedakan: infeksi akut campuran HBV dan HDV (koinfeksi); superinfeksi delta HDV; hepatitis B dan hepatitis delta kronis yang terjadi bersamaan; hepatitis delta kronis karena pembawa HBV.

Koinfeksi. Masa inkubasi berkisar antara 8 hingga 10 minggu. Penyakit ini memanifestasikan dirinya dengan gejala klinis yang sama seperti hepatitis B akut, periode awal penyakit seringkali lebih jelas: peningkatan suhu tubuh hingga 38-39 ° C, kelemahan, penurunan nafsu makan, mual, muntah, sakit perut, pembesaran hati dan limpa. Dalam serum darah, kandungan bilirubin total meningkat karena fraksi langsung, aktivitas enzim hepatoseluler tinggi, dan terjadi disproteinemia.

Dengan perjalanan penyakit yang menguntungkan, durasi penyakitnya adalah 1,5-3 bulan. Beberapa anak mungkin mengalami bentuk yang berkepanjangan dengan eksaserbasi yang signifikan secara klinis, peningkatan kadar bilirubin berulang kali dan aktivitas enzim hepatoseluler dalam serum darah.

Pembentukan hepatitis kronis sebagai akibat dari bentuk klinis yang nyata tidak diamati. Pada anak-anak di bulan-bulan pertama kehidupannya, hepatitis maligna seringkali terjadi dengan akibat yang fatal. Tidak adanya kronik bentuk koinfeksi akut yang nyata tidak mengesampingkan kemungkinan terbentuknya hepatitis B kronis primer dan hepatitis delta, yang terjadi secara laten, tanpa fase manifestasi akut.

Superinfeksi TIO. Ketika infeksi HDV ditumpangkan pada infeksi HBV kronis, seperti hepatitis kronis atau sebagai pembawa yang sehat, masa inkubasinya adalah 3-4 minggu. Dalam kasus ini, infeksi TIO biasanya dimanifestasikan oleh gambaran klinis hepatitis akut: peningkatan suhu tubuh hingga 38-39°C, malaise, kelemahan umum, mual, muntah, sakit perut. Setelah 2-3 hari, urin berwarna gelap, feses berubah warna, noda ikterik pada sklera dan kulit muncul, dan hati serta limpa membesar. Pada saat yang sama, kandungan bilirubin total dalam serum darah meningkat 3-5 kali lipat, terutama karena fraksi terkonjugasi, aktivitas enzim seluler hati meningkat 4-10 kali lipat, indikator uji timol meningkat, uji sublimasi dan protrombin indeks menurun secara signifikan. Perjalanan penyakit seringkali parah, hingga timbulnya bentuk ganas yang berakibat fatal pada beberapa pasien. Dalam kasus lain, hepatitis delta kronis terbentuk dengan aktivitas proses yang tinggi.

Hepatitis B aktif kronis dan hepatitis delta harus dianggap sebagai infeksi kronis campuran, karena proses patologisnya disebabkan oleh hepatitis B dan hepatitis delta yang aktif. Pada anak-anak, penyakit ini memanifestasikan dirinya sebagai gejala keracunan yang parah berupa peningkatan kelelahan, ketidakstabilan emosi, penurunan nafsu makan, tanda-tanda disfungsi saluran cerna (mual, rasa berat di daerah epigastrium, hipokondrium kanan, perut kembung). Beberapa pasien mengalami ikterus ringan pada kulit, dan semuanya mengalami pembesaran hati dan limpa. Beberapa memar pada ekstremitas terus-menerus terdeteksi, mimisan kadang-kadang dicatat, telangiektasia, eritema palmar dan tanda-tanda ekstrahepatik lainnya sering terjadi. Dalam serum darah semua pasien, aktivitas enzim hepatoseluler yang tinggi, penurunan protrombin, disproteinemia, serta HBsAg, HBeAg dan penanda hepatitis delta saat ini (HDV RNA dan anti-HDV IgM) terdeteksi. Perjalanan penyakit bisa parah, dengan remisi singkat dan eksaserbasi jangka panjang yang bergantian.Setelah 5-6 tahun, penyakit ini sudah dapat diartikan sebagai hepatitis delta aktif kronis dengan pembentukan sirosis hati (lihat Gambar 77, 78, 79 pada sisipan warna). Anak-anak ini memiliki sindrom hepatolienal yang jelas dengan penebalan hati yang tajam, manifestasi hemoragik, tanda-tanda ekstrahepatik, aktivitas enzim hepatoseluler yang tinggi, tingkat tes sublimasi yang rendah, indeks protrombin dan fenomena disproteinemia progresif. Perubahan spektrum penanda menunjukkan aktivitas HDV yang berkelanjutan (IgM anti-HDV terdeteksi) tanpa adanya aktivitas replikasi HBV (HBsAg dan anti-HBe terdeteksi).

Diagnosa hepatitis delta ditegakkan berdasarkan deteksi RNA HDV, DNA HBV, antibodi IgM dan IgG dalam darah dengan metode PCR terhadap HDV dan HBV.

Berdasarkan data klinis saja, infeksi HDV dapat diasumsikan jika pasien dengan hepatitis B kronis atau yang disebut pembawa HBsAg yang sehat mengalami eksaserbasi yang signifikan secara klinis dengan gejala keracunan, penyakit kuning, pembesaran hati yang tajam dan peningkatan aktivitas hepatoseluler. enzim.

Perlakuan untuk hepatitis, delta sama dengan hepatitis B, dan dibuat dengan mempertimbangkan tingkat keparahan manifestasi klinis dan perjalanan penyakit. Karena perjalanan penyakit hepatitis delta seringkali tidak dapat diprediksi, semua pasien harus menjalani rawat inap wajib di departemen hepatitis di rumah sakit penyakit menular.

Pencegahan. Dalam pencegahan hepatitis delta, peran utama dimainkan oleh pencegahan hepatitis B. Pembawa HBV dan pasien hepatitis B kronis harus dilindungi secara hati-hati dari superinfeksi HDV. Superinfeksi semacam itu dapat terjadi tidak hanya selama transfusi produk darah yang terinfeksi atau selama manipulasi parenteral, tetapi juga selama kontak dekat di rumah melalui mikrotrauma pada kulit dan selaput lendir.

HEPATITIS C

Etiologi. Virus hepatitis C (HCV) termasuk dalam keluarga flavivirus. Ia memiliki diameter 22 hingga 60 nm dan ditemukan dalam darah dan ekstrak hati manusia atau simpanse yang terinfeksi secara eksperimental. Berbeda dengan virus hepatitis lainnya, virus ini ditemukan dalam serum darah pasien dalam konsentrasi yang sangat rendah, dan respon imun dalam bentuk antibodi spesifik sangat lemah dan terlambat. Virus ini sensitif terhadap kloroform dan formalin; ketika dipanaskan hingga 60°C, virus ini menjadi tidak aktif dalam waktu 10 jam, dan ketika direbus - dalam waktu 2 menit. Sterilisasi produk darah menggunakan sinar ultraviolet efektif.

Epidemiologi. Di Eropa Barat dan Amerika, hingga 95% dari seluruh kasus hepatitis pasca transfusi dan parenteral disebabkan oleh HCV. Penyakit ini terjadi setelah transfusi darah yang mengandung virus, plasma, fibrinogen, faktor antihemofilik dan produk darah lainnya. Wabah hepatitis C telah dicatat di antara pasien dengan defisiensi imun setelah pemberian obat imunoglobulin secara intravena. Hepatitis C adalah hepatitis akut utama di pusat hemodialisis, di antara pasien di departemen transplantasi organ, di rumah sakit onkologi, pusat plasmaferesis, dll.

HCV ditularkan secara eksklusif melalui jalur parenteral, terutama melalui produk darah dan melalui berbagai intervensi invasif, termasuk melalui mikrotrauma selama kontak rumah tangga. Kemungkinan penularan infeksi perinatal dari ibu ke janin secara transplasental, serta saat melahirkan dan segera setelah lahir ketika anak terkontaminasi darah ibu melalui kulit yang rusak telah terbukti. Penularan HCV secara seksual sangat mungkin terjadi.

Patogenesis. Dalam mekanisme kerusakan sel hati pada hepatitis C, peran utama dimainkan oleh sitolisis imun, yang diwujudkan oleh sitotoksisitas sel T yang ditujukan terhadap hepatosit yang terinfeksi. Kemungkinan efek sitopatik langsung virus pada sel hati mungkin terjadi. Dalam patogenesis pembentukan bentuk penyakit kronis, melemahnya kemampuan sel mononuklear darah untuk menghasilkan γ-interferon, serta perubahan rasio subpopulasi imunoregulasi T-helper dan T-suppressor dengan dominasi yang terakhir dan respon imun sel T dan humoral yang kurang efektif terhadap tindakan tersebut, sangat menentukan patogen dan hepatosit yang terinfeksi. Peningkatan kemampuan antigen HCV untuk menyamar menjadi kompleks imun juga penting, yang menjadikan penyakit ini lebih dekat dengan kompleks imun.

Patomorfologi. Perubahan morfologi pada hati pada hepatitis C tidak memiliki kekhususan yang ketat. Namun, pada hepatitis C akut, peradangan portal tidak terlalu terasa, nekrosis fokal lebih jarang terjadi, dan steatosis jauh lebih terlihat dibandingkan dengan hepatitis A dan hepatitis B.

Dengan terbentuknya hepatitis kronis, terjadi peningkatan yang signifikan pada reaksi inflamasi portal dan periportal dengan akumulasi elemen mononuklear, dan fibrosis ringan dengan kecenderungan proliferasi septum terdeteksi. Perubahan distrofi difus mulai dari ringan hingga berat, termasuk degenerasi balon dan nekrosis, diamati pada hepatosit.

Proses kronis di hati mungkin termasuk dalam gambaran morfologi hepatitis persisten, namun dalam kebanyakan kasus, ini adalah hepatitis aktif dengan nekrosis penghubung yang relatif jarang dan infiltrasi limfoid sedang.

Manifestasi klinis. Masa inkubasi rata-rata 7-8 minggu, dengan fluktuasi dari beberapa hari (dengan infeksi masif) hingga 26 minggu. Penyakit ini dimulai secara bertahap dengan manifestasi asthenovegetatif dan dispepsia: lesu, malaise, mual, dan terkadang suhu tubuh subfebrile. Sakit perut dan terkadang muntah mungkin terjadi. Setelah beberapa hari, urin berwarna gelap dan feses berubah warna. Pada semua pasien, hati membesar, dan terkadang limpa membesar. Penyakit kuning jarang muncul, hanya pada 15-40% pasien. Jika tidak ada penyakit kuning, gejala utamanya adalah malaise, asthenia, dan pembesaran hati. Dalam serum darah semua pasien, aktivitas ALT dan AST meningkat, dalam beberapa kasus kandungan bilirubin total meningkat karena fraksi langsung, penurunan protrombin, disproteinemia, dll mungkin terjadi.Indikator fungsi hati tes sepenuhnya sesuai dengan tingkat keparahan kerusakan hati dan tahap proses patologis.

Virus hepatitis C diklasifikasikan dengan cara yang sama seperti virus hepatitis lainnya. Ada varian penyakit yang khas dan atipikal.

Berdasarkan tingkat keparahannya, mereka dibagi menjadi ringan, sedang, berat dan ganas, dan menurut perjalanannya - bentuk akut, berkepanjangan dan kronis.

Ciri-ciri bentuk klinis dan kriteria diagnosisnya sama dengan hepatitis lainnya.

Mengalir. Perjalanan akut hepatitis C terjadi pada 10-20% kasus, pada anak-anak lain penyakit ini menjadi kronis. Peralihan ke tahap kronis dimanifestasikan oleh hiperfermentemia persisten dengan kondisi umum yang relatif memuaskan, tidak adanya keluhan sama sekali, sedikit pembesaran dan pengerasan hati. Pada tahap hepatitis kronis, pasien mungkin mengeluhkan peningkatan kelelahan, kelemahan, dan gejala dispepsia. Pada pemeriksaan dapat dideteksi adanya perubahan pembuluh darah (telangiectasia, palmar erythema), hati selalu membesar, dan seringkali limpa membesar. Meskipun gejala klinisnya rendah, proses patologis di hati secara morfologis dalam banyak kasus berhubungan dengan hepatitis aktif kronis, seringkali dengan tanda-tanda berkembangnya sirosis.

Diagnostik. Diagnosis hepatitis C ditegakkan ketika antibodi spesifik terhadap protein struktural dan non-struktural virus terdeteksi dalam serum darah dengan ELISA, serta RNA virus dengan PCR.

Perlakuan. Prinsip umum pengobatan pasien hepatitis C akut dan kronis sama dengan hepatitis virus lainnya. Meresepkan istirahat di tempat tidur, diet, dan obat simtomatik. Dalam bentuk ganas, hormon kortikosteroid digunakan, dan pada pasien dengan hepatitis kronis, obat interferon rekombinan (viferon, intron A, roferon A, dll.) berhasil digunakan.

Untuk menghilangkan beban toksik pada hati, perlu dilakukan terapi enterosorpsi (enterosgel, enterodesis). Untuk enterosorpsi jangka panjang, direkomendasikan enterosorben selektif dengan sifat hidrofobik yang nyata. Pada anak-anak dengan kerusakan hati virus kronis (HBV dan HCV), terapi kombinasi diindikasikan menggunakan obat dengan aktivitas antivirus dengan mekanisme kerja berbeda: untuk virus hepatitis B kronis - lamivudine dan sikloferon atau viferon dan sikloferon.

Sebagai sarana terapi patogenetik untuk hepatitis C kronis, asam ursodeoxycholic (ursosan) diresepkan, yang memiliki efek korektif pada hubungan utama patogenesis yang menentukan perjalanan infeksi kronis (antikholestatik, imunomodulator, antifibrotik, antioksidan, antiapoptotik). Obat Ursosan diresepkan dengan dosis 10-15 mg/kg. hari baik selama pengobatan dengan interferon maupun sebagai monoterapi dengan durasi kursus 3-6 bulan hingga satu tahun.

Pencegahan. Prinsip pencegahan hepatitis C sama dengan hepatitis B. Penggunaan jarum suntik sekali pakai, sistem infus, kateter, serta kepatuhan terhadap aturan sterilisasi instrumen bedah, gigi, dan instrumen lainnya menyebabkan penurunan kejadian penyakit secara signifikan. tidak hanya hepatitis B, tapi juga hepatitis C.

Menguji produk darah untuk mengetahui aktivitas anti-HCV dan transaminase dan kemudian mengecualikan sampel positif akan menghasilkan penurunan yang signifikan dalam kejadian hepatitis C di antara penerima produk darah.

HEPATITIS G

Berdasarkan komposisi urutan nukleotida dan asam amino, virus G bersama dengan HCV membentuk kelompok virus terkait hepatitis dalam keluarga flavivirus (Flaviviridae). Dalam hal ini, RNA HCV dibuat sesuai dengan skema karakteristik seluruh keluarga flavivirus: di ujung ke-5 terdapat zona yang mengkode protein struktural, di ujung ke-3 terdapat zona yang mengkode protein non-struktural.

Molekul RNA berisi satu kerangka pembacaan terbuka; mengkodekan sintesis poliprotein prekursor yang terdiri dari sekitar 2900 asam amino. Virus ini memiliki wilayah genom yang konstan (digunakan untuk membuat primer yang digunakan dalam PCR), tetapi juga dicirikan oleh variabilitas yang signifikan, yang dijelaskan oleh rendahnya keandalan fungsi pembacaan RNA polimerase virus. Virus ini diyakini mengandung protein inti (protein nukleokapsid) dan protein permukaan (protein superkapsid). Berbagai varian urutan nukleotida HCV pada isolat yang berbeda dianggap sebagai subtipe yang berbeda dalam satu genotipe atau sebagai perantara antara genotipe dan subtipe. Ada beberapa genotipe GBV (prototipe GBV-C dan GBV, dll.).

Epidemiologi. CHG ditemukan di mana-mana. Frekuensi deteksi RNA HCV jelas berkorelasi dengan transfusi darah dan beberapa intervensi parenteral. HCV sangat umum terjadi pada pecandu narkoba yang menyuntikkan narkoba secara intravena, orang yang menjalani hemodialisis, donor darah, dan juga pada pasien dengan hepatitis C kronis.

Penularan infeksi secara seksual dan vertikal tidak dapat dikesampingkan.

Patogenesis. RNA HCV mulai terdeteksi dalam serum darah 1 minggu setelah transfusi komponen darah yang terinfeksi. Pengamatan selama lebih dari 9 tahun terhadap individu dengan infeksi HCV persisten menunjukkan titer RNA yang tinggi (hingga 10 7 /ml) dan rendah (hingga 10 2 /ml); titer mungkin tetap konstan selama periode pengamatan atau berfluktuasi secara luas (hingga 6 kali lipat), serta hilangnya RNA HCV secara berkala dalam sampel serum. RNA HCV juga ditemukan di jaringan hati. Selama infeksi eksperimental (simpanse), ditemukan kerusakan hati, perubahan inflamasi nekrotik intralobular dan infiltrasi inflamasi di sepanjang saluran portal, serupa dengan yang terjadi pada hepatitis C.

Patomorfologi. Perubahan patologis pada jaringan hati pada penderita hepatitis G sama dengan perubahan patologis pada jaringan hati pada penderita hepatitis C.

Manifestasi klinis. Penyakit ini memanifestasikan dirinya dalam berbagai lesi hati - mulai dari hepatitis siklik akut dan bentuk kronis hingga pembawaan tanpa gejala.

Pada monoinfeksi akut, sedikit peningkatan suhu tubuh, gejala asthenodyspeptic berupa kelesuan, mual, sakit perut, dan muntah dapat diamati. Pada puncak penyakit, hati membesar, dan lebih jarang, limpa. Dalam serum darah, aktivitas ALT dan AST selalu meningkat, dan kadar bilirubin biasanya dalam batas normal, dan HGG RNA terdeteksi. Perjalanan penyakit bisa akut, berkepanjangan, dan kronis. Manifestasi klinis dari bentuk-bentuk ini secara praktis tidak dapat dibedakan dengan manifestasi klinis virus hepatitis C.

Diagnostik. Diagnosis spesifik hepatitis G didasarkan pada deteksi RNA HCV dalam serum darah menggunakan PCR. Primer yang digunakan untuk PCR spesifik untuk wilayah 5NCR, NS3 dan NS5a dari genom virus sebagai yang paling dilestarikan.

Cara lain untuk mendiagnosis infeksi HCV adalah dengan menguji deteksi antibodi terhadap protein permukaan E2 HGV menggunakan ELISA.

Perlakuan. Prinsip terapi hepatitis G sama dengan hepatitis C.

Pencegahan. Serangkaian tindakan yang sama sedang dilakukan untuk mencegah virus hepatitis lainnya dengan infeksi pireksia.

Pada Simposium Internasional di Los Angeles tahun 1994, diberikan definisi hepatitis dari berbagai asal etiologi, khususnya rumusan konsep apa itu hepatitis virus.

Hepatitis virus adalah sekumpulan penyakit yang disebabkan oleh virus yang merusak hati berupa sindrom sitolitik, kolestatik, dan imunoinflamasi.

Berdasarkan etiologi (dinamai berdasarkan virus yang menyebabkannya), ada 7 unit nosologis hepatitis: A, B. C. D. E. F. G.

  • Mereka termasuk penyakit antroponotik.
  • Rute infeksi – fekal-oral, parenteral
  • Patogen adalah virus yang tetap sangat ganas di lingkungan.
  • Semua virus bersifat hepatotropik.
  • Tautan patogenesis yang sama: sitolisis, kolestasis, dan reaksi imunoinflamasi.
  • Gejala umum terjadi pada semua jenis virus hepatitis.
  • Perubahan biokimia dan patologis serupa karena efek yang sama pada hati
  • Terapi patogenetik dilakukan sesuai aturan yang sama.
  • Diagnosis laboratorium virus hepatitis didasarkan pada deteksi antigen virus tertentu dan antibodi terhadapnya dalam bahan biologis pasien (darah, air liur, feses).

Parameter laboratorium nonspesifik merupakan karakteristik semua jenis hepatitis: peningkatan transaminase serum darah (ALT, AST), alkaline fosfatase, tes timol. Mereka adalah salah satu orang pertama yang diperiksa, karena membantu mencurigai adanya hepatitis dalam bentuk yang tidak terlihat.

virus hepatitis A

Di Rusia, hepatitis A menyumbang 70% dari struktur virus hepatitis. Anak-anak usia 3-14 tahun, terutama yang berada dalam kelompok terorganisir (TK, sekolah, pesantren), sangat sensitif terhadap penyakit ini.

Itu milik keluarga picornovirus dan hanya mengandung RNA. Ini berbeda dari enterovirus lain dalam peningkatan resistensi terhadap kondisi lingkungan. Mempertahankan virulensinya pada suhu positif mendekati nol - selama beberapa bulan. Ketika direbus, ia hancur dalam 5 menit, di bawah radiasi ultraviolet dalam satu menit, dalam oven dengan panas kering (180 derajat) dalam satu jam. Rentan bila terkena pemutih, kloramin, formaldehida.

Epidemiologi

Ciri-ciri epidemiologi utama: menyebar ke mana-mana, ditandai dengan siklus, intensitas terbesar terjadi pada musim dingin (musim gugur, musim dingin), anak-anak kecil, anak sekolah, dan remaja mendominasi di antara yang sakit. Tingkat morbiditas berbanding lurus dengan kondisi sanitasi wilayah tersebut.

Jalur penularannya adalah fecal-oral. Sumber penularannya adalah orang yang sakit.

Pasien dengan bentuk terhapus sangat menular pada akhir masa inkubasi dan pada masa pra-ikterik, ketika terjadi pelepasan virus secara besar-besaran bersama dengan tinja. Ketika penyakit kuning muncul, kandungan virus dalam tinja berkurang secara signifikan. Rute infeksi adalah air, makanan, kontak dan rumah tangga.

Penularan melalui air terjadi ketika persediaan air terkontaminasi oleh kotoran orang yang sakit. Epidemi sering terjadi di daerah dengan kondisi sanitasi dan kebersihan yang buruk, tidak dapat diaksesnya air bersih, dan kurangnya layanan medis.

Jalur makanan dimungkinkan jika makanan terkontaminasi oleh pegawai katering umum atau penjual makanan yang sakit.

Jalur kontak serumah dilaksanakan bila ada anggota keluarga yang sakit. Penyakit ini diperparah oleh kondisi kehidupan yang padat (barak militer, penjara, panti asuhan). Wabah epidemi dan epidemi mungkin terjadi.

Ketika seorang pasien teridentifikasi, tindakan anti-epidemi diambil untuk melokalisasi wabah dengan cepat dan mencegah penyebaran infeksi.

Pencegahan nonspesifik

  • Keamanan air minum.
  • Tindakan anti-epidemi di tempat pengambilan air dan pengolahan air.
  • Identifikasi dini pasien, rawat inap tepat waktu, desinfeksi fokus penyakit.

Perhatian khusus diberikan kepada orang sakit yang melakukan pekerjaan yang berhubungan dengan produk makanan (pekerja katering, pekerja susu, tenaga penjualan).

Dalam wabah tersebut, untuk mencegah penyakit tersebut, kontak diberikan imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis A.

Pencegahan khusus dilakukan dengan vaksinasi. Vaksin sangat imunogenik dan perlindungannya bertahan selama 6-10 tahun.

Pengenalan virus A pada masa inkubasi dilakukan dengan menemukan antigen virus A pada tinja pasien. Antibodi IgM adalah yang pertama terdeteksi dalam darah dan air liur. Adanya antibodi IgM spesifik membuktikan adanya virus A di dalam tubuh. Tes ini sering dilakukan di lokasi infeksi untuk mengenali bentuk tanpa gejala.
Antibodi IgG diproduksi sebulan setelah timbulnya penyakit dan bersirkulasi dalam waktu lama, sehingga memungkinkan untuk membandingkan tingkat kekebalan suatu populasi.

Hepatitis B

Genom virus B mengandung dua untai DNA yang dikelilingi oleh selubung lipoprotein. Karena ciri strukturalnya, virus ini kebal terhadap banyak metode disinfeksi. Itu bertahan dalam darah lengkap dan persiapannya selama bertahun-tahun. Desinfeksi virus dilakukan dengan autoklaf selama 45 menit pada suhu T o + 125 C, dalam oven panas kering selama 1 jam. Membunuh bila terkena fenol, hidrogen peroksida, kloramin, formaldehida.

Virulensi virus yang signifikan dan resistensinya terhadap pengaruh faktor kimia dan fisik menentukan penyebaran besar-besaran hepatitis B di masyarakat. Untuk mengurangi penularan bayi dari ibu yang membawa virus, diperlukan skrining dini untuk mendeteksi pembawa virus dan tindakan pencegahan khusus. Skema pencegahan darurat pada bayi baru lahir yang lahir dari ibu dengan adanya HBeAg dalam darah telah dikembangkan.

Epidemiologi

Sumber penularannya adalah pasien atau pembawa virus. Semua kategori umur rentan terhadap penyakit ini.

Rute penularan

  • Hematogen.
  • Seksual.
  • Peri, secara intranatal - dari ibu yang terinfeksi ke anak.
  • Kontak-rumah tangga - ketika darah dan sekresi biologis lainnya dari pasien masuk melalui kulit, selaput lendir ke dalam darah orang yang sehat.

Penerapan jalur kontak-rumah tangga dimungkinkan karena tingginya tingkat virus dalam darah, dan sebagian perpindahannya ke semua cairan biologis manusia lainnya: air liur, sperma, dan cairan menstruasi, urin, keringat.

Penyebab infeksi

  • Pelanggaran standar kebersihan dasar - penggunaan barang individu (sisir, kuas, gunting, bedak, lipstik) oleh beberapa orang.
  • Pengabaian alat kontrasepsi penghalang (kondom) pada saat melakukan hubungan seksual biasa.
  • Kegagalan untuk mematuhi aturan asepsis dan antisepsis selama intervensi bedah dan berbagai prosedur medis.
  • Di salon tata rambut saat melakukan prosedur yang merusak kulit (tato, tindik, manikur, pedikur, tindik telinga), bila instrumen tidak didesinfeksi dengan benar.
  • Selama transfusi darah.
  • Dari ibu ke anak secara transplasenta atau saat melahirkan.
  • Penularan pada tenaga medis melalui kontak dengan darah yang melanggar tindakan perlindungan diri.
  • Kontak homoseksual dengan pasangan yang berbeda.
  • Pada pecandu narkoba suntik.

Signifikansi epidemiologis dari pencegahan spesifik bermuara pada terciptanya lapisan kekebalan yang tinggi pada penduduk. Anak-anak divaksinasi sejak masa neonatal. Hal ini sangat penting, mengingat ketika bayi baru lahir terinfeksi, hepatitis B berubah menjadi kronis dengan kemungkinan 100%. Bentuk kronis berbahaya karena perkembangannya yang cepat menjadi sirosis dan kanker hati. Sebagian besar populasi orang dewasa tidak memiliki perlindungan terhadap penyakit ini.

Kelompok berisiko

  • Penderita penyakit darah dan liver.
  • Anak-anak dari segala usia yang tidak menerima vaksinasi pada masa bayi.
  • Orang dengan banyak hubungan seksual, termasuk hubungan homoseksual.
  • Orang yang mempunyai kontak rumah tangga dekat dengan pasien (keluarga, institusi tertutup).
  • Pasien terpaksa menggunakan prosedur medis invasif yang berkelanjutan.
  • Orang yang mengunjungi daerah yang terkena dampak hepatitis B.

Pencegahan khusus darurat dilakukan dengan menggunakan imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap virus B. Lingkaran orang yang menjalani pencegahan darurat bertepatan dengan orang yang berisiko.

Pada berbagai tahap penyakit, penanda ditentukan: antigen - HBsAg, HBeAg dan antibodi - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

Dalam bentuk akut, terdapat antibodi DNA virus, HBsAg, HbeAg, dan IgM virus hepatitis B.

Munculnya antibodi IgG menegaskan tingkat intensitas imunitas.

Kehadiran HBsAg dan HBeAg dalam darah dalam waktu lama bersama dengan antibodi IgM merupakan bukti bahwa penyakit ini menjadi kronis.

Saat membawa virus, darahnya mengandung antigen HBsAg. Untuk mendeteksi antigen dan antibodi digunakan metode serologis: reaksi hemaglutinasi pasif (RPH), enzim-linked immunosorbent assay (ELISA), radioimmunoassay (RIA).

Hepatitis C

Virus C termasuk dalam keluarga flavivirus, mengandung satu untai RNA, dan memiliki hingga 6 serotipe. Cenderung mengubah struktur antigenik. Dosis infeksi yang besar diperlukan untuk infeksi. 2% penduduk Rusia terinfeksi dengan bentuk penyakit yang ringan. Pada 60% dari mereka yang terinfeksi, penyakit ini bersifat kronis, dan 20% di antaranya berkembang menjadi sirosis hati.

Epidemiologi

  • Rute penularan secara hematogen.
  • Dari ibu ke anak (dalam 4% kasus).
  • Secara seksual.

Penyakit ini ditandai dengan perjalanan penyakit tanpa gejala, ketika seseorang, yang tidak menyadari penyakitnya, tidak aman bagi orang lain. Pasien menular selama masa inkubasi dan selama masa persistensi virus di dalam darah.

Kelompok risiko infeksi hepatitis C

  • Anak muda yang menggunakan narkoba suntikan.
  • Orang yang menderita penyakit darah, gagal ginjal, TBC, menerima banyak transfusi darah.
  • Staf medis.
  • Donor darah dan plasma.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan deteksi antibodi terhadap virus C dengan metode RIA dan ELISA. Deteksi RNA virus menghilangkan kemungkinan hasil positif palsu, karena terdeteksi selama replikasi di hepatosit.

Hepatitis D

Virus hepatitis D rusak, berukuran kecil, dan mengandung RNA beruntai tunggal. Kulit terluarnya mengandung HBsAg. Virus D tidak dapat bereproduksi satu per satu hepatosit, perlu dukungan - virus B. Penambahan virus D memperburuk proses patologis. Ada transisi cepat ke bentuk kronis dan transformasi menjadi sirosis dan kanker hati. Mekanisme infeksi dan cara distribusi identik dengan hepatitis B: hematogen, seksual, dari ibu yang sakit ke anak. Pada akhirnya penyakit diatur tegang kekebalan.

Perlindungan terhadap hepatitis D dilakukan dengan vaksin hepatitis B, karena virus ini saja tidak mampu menyebabkan penyakit.

Kriteria diagnostik yang menunjukkan penambahan virus D ke hepatitis B adalah adanya HBsAg, IgM, antigen delta.Sepanjang perjalanan penyakit, antibodi IgM terdapat dalam darah.

Hepatitis E

Disebabkan oleh virus E, genomnya terdiri dari RNA beruntai tunggal, tanpa superkapsid. Jalur penularannya adalah fecal-oral. Sumber penularannya adalah pasien dari akhir masa inkubasi hingga akhir penyakit. Penyebaran terjadi melalui air melalui sumber air yang terkontaminasi, melalui konsumsi makanan laut yang dibudidayakan di perairan yang terkontaminasi. Jika standar kebersihan tidak diperhatikan dan kondisi sanitasi buruk, wabah epidemi terjadi di wilayah tempat tinggal penduduk. Didistribusikan di daerah beriklim tropis panas. Penyakit ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang ringan, dengan kerusakan hati ringan, dan berakhir dengan pemulihan. Penyakit ini hanya parah pada wanita hamil dan menyebabkan keguguran. Setiap wanita hamil kelima meninggal karena hepatitis E.

Kronisisasi proses patologis tidak terjadi, kekebalan yang stabil tetap ada setelah penyakit.

Penanda virus E adalah RNA virus dan antibodi IgM. Antibodi IgM spesifik ditemukan pada minggu kedua setelah infeksi. RNA virus dideteksi sejak hari pertama sakit menggunakan reaksi berantai polimerase (PCR). Antibodi IgG terhadap virus hepatitis E muncul setelah sembuh, yang membuktikan adanya tingkat kekebalan yang tinggi.

Hepatitis G

Disebabkan oleh virus RNA dari golongan flavivirus. Beberapa genotipe telah diidentifikasi. Rute penularannya adalah parenteral. Menurut durasi kursus - bentuk akut dan kronis. Penanda sering terdeteksi, terutama setelah implantasi ginjal, hemodialisis, dan pada pecandu narkoba.

Hepatitis F

Sifat dan karakteristik virus F sedang dipelajari.

Prognosis epidemiologis untuk virus hepatitis mengecewakan. Meskipun ada kemajuan dalam bidang hepatologi, pembuatan vaksin, dan pengenalan metode diagnostik dan pengobatan baru, kejadiannya terus meningkat di seluruh dunia. Dalam hal jumlah kasus, virus hepatitis menempati urutan kedua setelah influenza.

Tampilan

Presentasi tentang topik tersebut
Presentasi dengan topik “asal usul kehidupan di bumi” Presentasi teori asal usul kehidupan di bumi
Presentasi - serat buatan dan sintetis
Presentasi - serat buatan dan sintetis
Kartu nama Republik Rakyat Tiongkok dalam geografi
Kartu nama Republik Rakyat Tiongkok dalam geografi
Apa yang dimaksud dengan keadaan agregasi?
Apa yang dimaksud dengan keadaan agregasi?
Presentasi Galaksi kami untuk pelajaran astronomi (kelas 11) tentang topik tersebut
Presentasi Galaksi kami untuk pelajaran astronomi (kelas 11) tentang topik tersebut
Struktur zat dalam keadaan agregasi yang berbeda
Struktur zat dalam keadaan agregasi yang berbeda