Terapie intensivă de Paul Marino, editat de Zilber. Marino, Paul L
Probleme actuale în hepatologie chirurgicală, gastroenterologie și transfuziologie Sheshunov I.V. (ed.).rar -
Probleme actuale de anestezie și resuscitare. Curs revigorant de prelegeri 2006 Nedashkovsky E.V. (Ed.).rar -
Probleme actuale de anestezie și resuscitare. Curs revigorant de prelegeri Nedashkovsky E.V. (Ed.).rar -
Algoritmi de actiune in situatii critice in anestezie McCormick B..rar -
Algoritmi pentru intubarea traheală dificilă Chuev P.N., Budnyuk A.A., Basenko I.L.rar -
Şoc delir alcoolic Galankin L.N., Livanov G.A., Burov V.V.rar -
Reacții anafilactice în timpul anesteziei și terapiei intensive Levy D.X..rar -
Șoc anafilactic, Emelyanov A.V.rar -
Anestezie, resuscitare și terapie intensivă a stărilor de urgență Kovalchuk.zip -
Anestezie, resuscitare și terapie intensivă în condiții de urgență Kovalchuk L.Ya..rar -
Anestezie și terapie intensivă. Etaloni abilități practice Shlapak.zip -
Anestezie si terapie intensiva Paliy L.V..rar -
Anestezie si terapie intensiva Chepky L.P..rar -
Managementul anestezic pentru șoc cardiogen Kheraskov V.Yu., Plotnikov G.P., Shukevich D.L.rar -
Anestezie, resuscitare și terapie intensivă în stomatologie și chirurgie maxilo-facială Agapov V.S., Emelyanova N.V., Shipkova T.P.rar -
Anesteziologie, reanimare si terapie intensiva Spas V.V., Bushma K.M..rar -
Anestezie și terapie intensivă în tabele Lebedinsky K.M.rar -
Anestezie și terapie intensivă în tabele Lebedinsky K.M..rar -
Anestezie si terapie intensiva Gelfand.zip -
Anestezie și terapie intensivă Gelfand B.R., Kirienko P.A., Grinenko T.F..rar -
Anestezie și terapie intensivă a copiilor Kurek V.V., Kulagin A.E.rar -
Anestezie și resuscitare - note de curs de Kolesnikov M.A..rar -
Anestezie si resuscitare - Sepsis in începutul lui XXI secolul.rar -
Anestezie și resuscitare. Ghid pentru medici) ed. Polushina Yu.S.rar -
Anestezie și resuscitare. Cheat sheets de Kolesnikov A..rar -
Anestezie si resuscitare Dolina O.A. (ed.)..rar -
Anestezie și resuscitare Kizimenko A.N..rar -
Anestezie și resuscitare Sumin S.A., Rudenko M.V., Borodinov I.M..rar -
Anestezie si resuscitare Patuturi.rar -
Suport anestezic și de resuscitare pentru operații pe pancreas Zubkov V.I., Dubitsky A.E. etc..rar -
Anestezie si terapie intensiva in obstetrica Kalinin A.L..rar -
Anestezie si terapie intensiva in pediatrie.rar -
Anestezie si terapie intensiva in pediatrie V.A. Mihail V.A. Sidorov S.M. Stepanenko.rar -
Anestezie si terapie intensiva in chirurgia endoscopica Butrov A.V.rar -
Anestezie și terapie intensivă Koryachkin V.A., Strashnov V.I..rar -
Anestezie și terapie intensivă Koryachkin Strashnov.zip -
Anestezie și terapie intensivă la copii Kurek V.V., Kulagin A.E., Furmanchuk D.A.rar -
Anestezie și resuscitare în obstetrică și ginecologie Kulakov V.I., Serov V.N., Abubakirova A.M., Chernukha E.A..rar -
Anestezie și resuscitare în etapele evacuării medicale Darbinyan T.M., Zvyagin A.A., Tsitovsky Yu.I..zip -
Statutul astmatic în practica medicului anestezist-reanimator Zaprudin G.G.rar -
Atlas Terapie intensivă a stărilor de urgență. Fiziopatologie, clinica, tratament Butylin.rar -
Atlas de resuscitare toracică în ucraineană.rar -
Reanimare de bază și avansată la copii Aleksandrovich Yu.S., Gordeev V.I.rar -
Stop cardiac brusc. Măsuri de resuscitare Kudryashov V.G.rar -
Hipoxie intrauterina. Asfixia și resuscitarea nou-născuților Neiman E.G..rar -
Echilibrul apă-electrolitic și acido-bazic M.M. Horn.rar -
Metabolismul apă-electroliți, tulburări și corecție Sukhorukov V.P.rar -
Medicină militară și extremă. Partea 1 Drokin A.V..rar -
Medicină militară și extremă. Partea 2 Prokhorov I.I..rar -
Probleme legate de operația militară pe teren și transfuzia de sânge post-mortem Yudin S.S..rar -
Restaurarea biostabilității în sepsis, Shifrin G.A., Gorenshtein M.L.rar -
Manipulari medicale, Kondratenko P.G..rar -
Insuficiență gastrointestinală, modalități de diagnostic și corectare Maltseva Usenko.zip -
Socul hemoragic in obstetrica Klimov V. A., Chibisova I. V., Scoala L.I..rar -
Transfuzii de sânge - o viziune anesteziologică și de resuscitare a problemei Polushin Yu.S..rar -
Amidon hidroxietil în tratamentul stărilor critice Cherny Kobanko.zip -
Hipoxia stărilor critice Ryabov G.A..rar -
Monitorizarea grafică a suportului respirator Gritsan A.I., Kolesnichenko A.P..rar -
Anestezie și resuscitare pediatrică Mikhelson, V.A. Grebennikov.zip -
Anestezie și resuscitare pediatrică Mikhelson V.A., Grebennikov V.A.rar -
Anestezie și resuscitare pediatrică Mikhelson V.A., Grebennikov V.A..rar -
Diagnosticul și tratamentul aritmiilor cardiace în anestezie și terapie intensivă. Recomandări metodice- Kiev, 2003.rar -
Diagnosticul și tratamentul aritmiilor cardiace în anestezie și terapie intensivă Cherniy V.I., Novikova R.I., Shramenko E.K..rar -
Diagnosticul și tratamentul șocului Weil M.G., Shubin G..rar -
Planificarea dozimetrică a radioterapiei. Partea 3. Radioterapia cu fascicule modulate în intensitate Klimanov V.A..rar -
Simțul comun al lui Shine în chirurgia abdominală de urgență Moshe Shine, Paul Rogers, Ahmad Assaly.rar -
Ventilatie mecanica, baze si concepte Cea mai buna carte pentru anestezisti.rar -
Acupunctură în anestezie și resuscitare Staroverov A.T., Barashkov G.N..rar -
Prelegeri selectate despre anestezie și resuscitare Churlyaev Yu.A. (ed. generală).rar -
Monitorizarea invazivă a hemodinamicii în terapie intensivă și anestezie Kuzkov V.V., Kirov M.Yu.rar -
Monitorizarea invazivă a hemodinamicii în terapie intensivă și anestezie Kuzkov V.V., Kirov M.Yu..rar -
Reabilitarea intensivă a victimelor cu traumatisme combinate Kachesov V.A.rar -
Terapie intensivă. Conducere națională în 2 volume (Volum II) Gelfand B.R., Saltanov A.I. (ed.).rar -
Terapie intensivă. Conducere națională în 2 volume (Volum I) Gelfand B.R., Saltanov A.I. (ed.).rar -
Terapie intensivă. Conducerea națională. B.R. Gelfand, I.B. Zabolotskikh 2017.pdf -
Terapie intensivă. Resuscitare. Primul ajutor Ed. Malysheva V.D..zip -
Terapie intensivă Marino Paul L..rar -
Terapie intensivă în obstetrică și ginecologie Kulakov V.I., Serov V.N., Abubakirova A.M., Fedorova T.A..rar -
Terapie intensivă în neonatologie Romanenko V.A..rar -
Terapie intensivă în pediatrie Grebennikov V.I., Lazarev V.V., Lekmanov A.U.rar -
Terapie intensivă în pediatrie, ed. prof. Mikhelson V.A.rar -
Terapie intensivă a stărilor critice în stadiul prespital Balatanova E.A., Volny I.F., Pomerantseva T.I.rar -
Terapie intensivă pentru pierderea de sânge Kligunenko E.N., Kravets O.V.rar -
Terapie intensivă Malyshev V.D., Vedenina I.V..rar -
Terapie intensivă Marino P.L., redactor-șef al traducerii în limba rusă Martynov A.I..rar -
Terapie intensivă a stărilor de urgență. În desene. Da. Butylin.rar -
Terapia intensivă a bolii arsurilor Kligunenko Leshchev.zip -
Terapia intensivă a tulburărilor acute de apă și electroliți Malyshev V.D..rar -
Terapia intensivă a otrăvirii acute Kurashov O.V.rar -
Terapie intensivă pentru pierderea de sânge Usenko L.V., Shifrin G.A..rar -
Terapie intensivă pentru arsuri. Recomandări metodice.rar -
Terapie intensivă pentru embolia pulmonară Ghid clinic (proiect).rar -
Terapia intensivă a stărilor amenințătoare. Ed. Koryachkina V. A., Strashnova, V. I.rar -
Terapia intensivă a insuficienței hepatice acute Usenko.zip -
Terapie intensivă pentru stări comatoase ale diferitelor mișcări Usenko Maltseva.zip -
Terapie intensiva pentru conditii de urgenta Navc. Însoțitorul Chuev P. M., Vladika A. S.rar -
Interpretarea testelor de sânge și urină și semnificația lor clinică Kozinets.rar -
Intubația traheală. Bogdanov A.B., Koryachkin V.A.rar -
Terapie prin perfuzie, Gumenyuk N.I., Kirkilevsky S.I.rar -
Terapia prin perfuzie a perioadei perioperatorii E. M. Shifman, A. D. Tikanadze.rar -
Ventilație artificială (principii, metode, echipamente) Burlakov R.I., Galperin Yu.Sh., Yurevich V.M.rar -
Ventilație artificială la terapie intensivă. Kassil V.L. - Moscova, Medicină, 1987.rar -
Ventilație artificială Hess D.R., Kaczmarek R.M..rar -
Ventilatie artificiala si asistata Kassil V.L., Vyzhigina M.A., Leskin G.S..rar -
Nutriție artificială Bakhman A.L.rar -
Rezultate și perspective pentru utilizarea terapiei EHF de intensitate scăzută pentru dermatoze cronice Kurnikov G.Yu., Klemenova I.A..rar -
IT pentru pierderea de sânge. Usenko L.V., Shifrin G.A. - Dnepropetrovsk, New Ideology, 2007.rar -
Accident vascular cerebral ischemic prin ochii unui anestezist. Abordări moderne ale terapiei intensive Usenko L.V., Maltseva L.A., Tsarev A.V., Chernenko V.G.rar -
Soc cardiogen Golub I.E., Sorokina L.V..rar -
Starea acido-bazică și echilibrul apă-electrolitic la terapie intensivă Malyshev V.D..rar -
Echilibrul acido-bazic la terapie intensivă Kostyuchenko S.S 2008.rar -
Clasificarea erorilor și complicațiilor cateterizării venelor subclaviere Starberg A.I.rar -
Pană. Ghid pentru managementul pacienților cu sepsis, șoc septic în timpul tratamentului. iar în perioada postpartum perioada.rar -
Neuroreanimare clinică. Ghid pentru medici. Starchenko A.A. Sub general ed. acad. RAMS, prof. V.A. Khilko.rar -
neuroreanimatologie clinică. Ghid pentru medici Starchenko.zip -
Transfuziologie clinică, Rumyantsev A.G., Agranenko V.A.rar -
Fiziologie clinică în anestezie și resuscitare. Zilber A.P.rar -
Fiziologie clinica in anestezie si reanimare Zilber A.P.rar -
Fiziologie clinica in anestezie si reanimare Zilber A.P.rar -
Fapte cheie în anestezie și terapie intensivă Gomez A.S.rar -
Fapte cheie în anestezie și terapie intensivă Park Gilbert R., Serrano Gomez A.rar -
KOS și VEB în IT. Malyshev V.D.rar -
Situații critice în anestezie Gaba David M., Fish Kevin J., Howard Stephen K..rar -
Condiții critice în obstetrică Serov.rar -
Condiții critice în obstetrică Serov V.N., Markin S.A..rar -
Pierderi de sânge și transfuzii de sânge. Principii și metode ale chirurgiei fără sânge. Zilber A.P.rar -
Xenon și gaze inerte în medicină. Lucrările conferinței anestezologilor și resuscitatorilor instituțiilor medicale ale Ministerului Apărării al Federației Ruse.rar -
Prelegeri despre neuroreanimare Krylov V.V., Petrikov S.S., Belkin A.A.rar -
Alimentatie terapeutica pentru copii in conditii critice Gurova.rar -
Clasă de master de neuroanestezie și neuroreanimatologie. Prelegeri Kondratyev A.N. (anterior)..rar -
Medicină Critică John Marini.rar -
Medicină critică Zilber A.P..zip -
Lucruri mici la terapie intensivă Polyakov G.A..rar -
Metode și moduri de ventilație pulmonară artificială modernă Brygin P.A..rar -
Ventilatie mecanica Satishur.zip -
Ventilatie mecanica Satishur O.E..rar -
Monitorizarea respirației - pulsoximetrie, capnografie, oximetrie, Shurygin I.A.rar -
Insuficiență suprarenală, V.V. Fadeev, G.A. Melnichenko.rar -
Insuficiență circulatorie. Manual metodologic în tabele și diagrame Dzyak G.V., Drynovets J..rar -
Ventilatie neinvaziva Skryagin A.E. etc..rar -
Ventilația cu mască non-invazivă a plămânilor în insuficiența respiratorie acută Moroz V.V., Marchenkov Yu.V., Kuzovlev A.N..rar -
Hiperventilatie neurogena Vena A.M., Moldovanu I.V.rar -
Neuroreanimatologie. Terapia intensivă a leziunilor cerebrale traumatice Tsarenko S.V..rar -
Neuroreanimatologie_ neuromonitorizare, principii de terapie intensivă, neuroreabilitare Usenko Mal.zip -
Neuroreanimatologie neuromonitorizare, principii de terapie intensivă, neuroreabilitare Usenko Mal.zip -
Neuroreanimatologie neuromonitorizare, principii de terapie intensivă, neuroreabilitare Usenko Maltseva.zip -
Asistență de urgență pentru otrăvirea acută Golikov S.N.rar -
Terapie de urgență, anestezie și resuscitare. Curs scurt Francois J., Cara M., Deleuze R., Poiver M..rar -
Pneumonia nosocomială la adulți Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I.rar -
Ghidul arsurilor pentru medici Paramonov B.A., Porembsky Ya.O., Yablonsky V.G.rar -
Managementul operațional al serviciului de anestezie și resuscitare al unui spital multidisciplinar_ monografie Nedashkovsky E.V.rar -
Determinarea ratei de catabolism proteic la pacienții cu insuficiență renală acută Yampolsky A.F.rar -
Optimizarea terapiei intensive în gastroenterologie chirurgicală Zabolotskikh I.B., Malyshev Yu.P., Klevko V.A., Filippova E.G.rar -
Optimizarea terapiei intensive în gastroenterologie chirurgicală Zabolotskikh I.B., Malyshev Yu.P., Klevko V.A., Filippova E.G.pdf.rar -
Organizarea serviciului de anestezie si resuscitare Popov A.S., Ekstrem A.V..rar -
Organizarea și principiile de lucru ale departamentului de anestezie, terapie intensivă și resuscitare Prasmytsky O.T., Rzheutskaya R.E., Ivankovich N.K..rar -
Organizarea și standardizarea terapiei intensive și managementului durerii Shifrin G.A..rar -
Complicațiile resuscitării și terapiei intensive Permyakov N.K.rar -
Bazele terapiei intensive. Șeful publicației Usenko Krishtafor Sizonenko.zip -
Bazele transfuziei de sânge Ligonenko O.V., Girin L.V..rar -
Bazele transfuziei de sânge Ligonenko O.V., Girin L.V..pdf.rar -
Fundamentele anesteziei și reanimarii Volodchenko N.P..rar -
Fundamentele resuscitării de bază și avansate la copii M.D.Ivaneev, O.Yu.Kuznetsova, E.V.Parshin.rar -
Fundamentele ventilației mecanice 2009 Goryachev A.S., Savin I.A..rar -
Fundamentele ventilației mecanice 2013 Goryachev A.S., Savin I.A..rar -
Fundamentele ventilației mecanice Goryachev A.S., Savin I.A.rar -
Bazele reabilitării intensive. Leziune a coloanei vertebrale și a măduvei spinării, Kachesov V. A.rar -
Fundamentele reabilitării intensive a paraliziei cerebrale, Kachesov V. A.rar -
Fundamentele reabilitării intensive a paraliziei cerebrale Kachesov V.A.rar -
Fundamentele auto-reabilitarii intensive, Kachesov V. A.rar -
Fundamentele terapiei intensive Gordeev V.I., Lebedinsky K.M.rar -
Fundamentele terapiei intensive McCormick B.rar -
Fundamentele resuscitarii Negovsky N.A..rar -
Fundamentele suportului respirator în anestezie, resuscitare și terapie intensivă Kolesnichenko A.P., Gritsan A.I..rar -
Fundamentele suportului respirator Lebedinsky K.M., Mazurok V.A., Nefedov A.V..rar -
Caracteristicile diagnosticului patologic al complicațiilor ion-osmotice de terapie intensivă și resuscitare Permyakov N.K., Tumansky V.A.rar -
Caracteristicile suportului transfuzional pentru operațiile ortopedice planificate la pacienții cu hemofilie V.D. Kargin, L.P. Papayan.rar -
Caracteristicile suportului transfuzional pentru operațiile ortopedice planificate la pacienții cu hemofilie Kargin V.D., Papayan L.P..pdf.rar -
Obstrucția acută a căilor respiratorii superioare la copii Manual educațional și metodologic. Jucenko V.K., Poltarin V.P., Romanenko V.A.rar -
Insuficiență cardiacă acută. Ghid pentru diagnosticul și tratamentul AHF ACG Clinic.rar -
Intoxicatia acuta. Ludevig R., Los K.rar -
Diagnosticul intoxicației acute, îngrijiri de urgență Luzhnikov E.A., Aleksandrovsky V.N.rar -
Pancreatită acută. Tratament chirurgical, terapie intensivă Maltseva Usenko.zip -
Sindromul coronarian acut Stelmashok V.I., Petrov Yu.P..doc.rar -
Sepsis oto- și rinosinusogen la copii Sergeev M.M., Zinkin A.N., Gornostaev A.A..rar -
Otrăvirea în copilărie Zabolotskikh T.V., Grigorenko G.V., Klimova N.V..rar -
Scale de evaluare și prognostic în medicina critică Aleksandrovich Yu.S..rar -
Transfuzie de sânge, produse din sânge și înlocuitori de sânge, Ostrovsky A.G., Karashurov E.S..rar -
Transfuzia de sânge și componentele sale A.V. Fedoseev, S.A. Pigin, L.A. Novikov, B.I. Gureev.rar -
Transfuzie de sânge și înlocuitori de sânge în chirurgie și pediatrie.rar -
Perftoran în terapie intensivă a stărilor critice Usenko Kligulenko.zip -
Perftoran în terapie intensivă pentru pierderea de sânge Kligulenko Kravets Novikovi.zip -
Insuficiență hepatică. Aspecte fiziopatologice și clinice Chesnokova N.P., Nevvazhay T.A. (comp.).rar -
Un ghid pentru suportul respirator Shlapak Pilipenko.zip -
Un ghid pentru lucrări practice în anestezie și resuscitare Usenko Zueva Sizonenko.zip -
Secvența efectuării manipulărilor de bază în practica neonatală Tsaregorodtsev A.D., Baibarina E.N., Ryumina I.I..rar -
Manual insotitor terapie intensiva.rar -
Manual de terapie intensivă în instituțiile medicale militare ale SA și Marinei Nechaev E.A..rar -
Boala post-resuscitare, V. A. Negovsky, A. M. Gurevich, E. S. Zolotokrylina.rar -
Transfuziologie practică Kozinets G.I..zip -
Curs practic de ventilație pulmonară artificială Tsarenko.zip -
Prezentare - Soc anafilactic. Starea astmatică și terapia ei.rar -
Prezentare - Soc anafilactic. Etiologie. Tratament.rar -
Prezentare - Autodonare. Autohemotransfuzie.rar -
Prezentare - Autodonare. Autohemotransfuzie.ppt.rar -
Prezentare - Pentru sau Împotriva transfuziei de sânge.rar -
Prezentare - Pentru sau Împotriva transfuziei de sânge.ppt.rar -
Principii și metode de evaluare a severității stării pacienților aflați în terapie intensivă Shano Cherniy.zip -
Luarea deciziilor la terapie intensivă Don H.rar -
Protocoale pentru diagnosticare, anestezie, resuscitare și terapie intensivă a stărilor critice în condiții de internare Kolbanov V.V., Tsybin A.K. etc. (comp.).rar -
Puncții și cateterism în medicina practică. Ghid practic V.M. Binewich.rar -
Puncţia şi cateterismul în medicina practică Binewich V.M..rar -
Reanimare și terapie intensivă pentru un medic practicant Radushkevich V.L., Bartashevich B.I.zip -
Anestezie regională. Cele mai necesare lucruri în anestezie Rafmell D.P.rar -
Anestezie regională Pashchuk A.Yu.rar -
Registru medicamente Doctor Radar Rus Chirurgie și Terapie Intensivă. al 18-lea număr Vyshkovsky G.L.rar -
Registrul de medicamente din Rusia Radar Doctor Chirurgie și Terapie Intensivă Vyshkovsky G.L.rar -
Suport respirator Kassil V.L., Leskin G.S., Vyzhigina M.A..rar -
Suport respirator în timpul anesteziei, resuscitarii și terapiei intensive Levshankov A.I..rar -
Suport respirator la copii Gordeev V.I., Aleksandrovich Yu.S., Parshin E.V.rar -
Terapia respiratorie la nou-născuți Fomichev M.V..zip - -
Reanimare cardiopulmonară Safar P.rar -
Nursing în anestezie și resuscitare Levshankov A.I., Klimov A.G.rar -
Sindroame ale stărilor critice Ryabov G.A.rar -
Sistem de reabilitare neurofiziologică intensivă. Bloc de kinetoterapie, Kozyavkin V.I.rar -
Sistemul de reabilitare neurofiziologică intensivă Kozyavkin V.I.rar -
Ambulanţă. Ghid pentru paramedici si asistente, Vertkin A.L..rar - -
Diagnosticul spirografic al tulburărilor funcției de ventilație a plămânilor Perelman Yu.M., Prikhodko A.G.rar -
Director pentru furnizarea de ambulanță și îngrijire de urgență Eliseev O.M.rar -
Standarde de îngrijire medicală pentru îngrijirea medicală de urgență, Miroshnichenko A.G., Shaytor V.M.rar -
Contextul teoretic și baza practică a suportului nutrițional într-o clinică de boli critice. Ed. Usenko L.V., Maltseva L.A.rar -
Sarcini de testare în anestezie și resuscitare Lyzikova T.V., Alekseeva L.A..rar -
Tehnici de terapie intensivă în pediatrie. Ed. Romanenko V.A., Sparlinga D.rar -
Tehnici tehnice de terapie intensivă în pediatrie Gromov Yu.A Zhuchenko V.K.rar -
Transfuziologia în resuscitare. Ragimov A.A., Eremenko A.A., Nikiforov Yu.V.rar -
Transfuziologie pentru medic anestezist-resuscitator Shlakhter S.M.rar -
Traheostomie. Tehnologii moderne, Sukhorukov V.P.rar -
Traheostomia la pacientii neurochirurgical Fokin Goryachev.zip -
Traheostomie Shlyaga I.D., Ermolin S.V.rar -
Dificultăţi în intubarea traheală Latto I.P., Rosen M..rar -
Căile respiratorii dificile din poziția unui anestezist-resuscitator - un manual pentru medici. Molchanov I.V.rar -
Căi respiratorii dificile din poziția unui anestezist-resuscitator Molchanov I.V., Zabolotskikh I.B., Magomedov M.A..rar -
Studii cu ultrasunete în furnizarea terapiei cu perfuzie în unitățile de terapie intensivă Bykov M.V.rar -
Studii cu ultrasunete în furnizarea terapiei cu perfuzie în unitățile de terapie intensivă Bykov M.V..rar -
Sonografia de urgență a plămânilor în insuficiența respiratorie acută Kyiv, Sonomir, 2012.rar -
Farmacoterapia durerii acute Lebedeva R.N., Nikoda V.V..zip -
Fiziologia și fiziopatologia ventilației pulmonare artificiale Belebezev G.I., Kozyar V.V..rar -
Teste funcționale și de laborator în terapie intensivă Koryachkin V.A., Strashnov V.I., Chufarov V.N., Shelukhin D.A..zip -
Leziuni cerebrale traumatice. Principiile actuale de asistență simplă Pedachenko.rar -
Cateterizarea percutanată a venelor centrale Rosen M., Latto Y. P., Ng W. Sheng.rar -
Şoc. Teoria, clinica, organizarea îngrijirii anti-șoc Mazurkevich Bagnenko.zip -Ia o carte despre medicină
Urgență îngrijire medicalăîn stadiul prespital Volny I.F., Posternak G.I., Peshkov Yu.V., Tkacheva M.Yu.rar -Ia o carte despre medicină
Asistență medicală de urgență pentru otrăvire R. Hoffman, L. Nelson, M.-E. Howland, N. Lewin, N. Flomenbau.m, L. Goldfrank.rar -
Asistență de urgență pentru răni, șocuri dureroase și inflamații. Experiență în situații de urgență Yakovlev V..rar -
Nutriția clinică enterală în medicina intensivă Luft V.M..rar -
Studii de medicină critică Volumul 1. Medicina stărilor critice_ probleme generale Zilber A.P..rar -
Metode diferite de tratament al intoxicației acute. Dedenko I.K., Starikov A.V., Litvinyuk V.A., Torbin V.F.rar -
Reanimatologia este disciplina teoretică, ale căror descoperiri științifice sunt folosite în resuscitare în clinică sau, mai precis, știință care studiază tiparele de moarte și revigorare a organismului pentru a dezvolta cele mai eficiente metode de prevenire și... ... Wikipedia
TERAPIE și, femei. 1. O ramură a medicinei care se ocupă cu tratamentul bolilor interne folosind metode conservatoare (2 cifre) și nechirurgicale și prevenirea acestora. 2. Tratamentul în sine. T intensiv (care are ca scop salvarea vieții pacientului). | adj.... ... Dicţionar Ozhegova
Complex T., efectuat în condiții severe și care pun viața în pericol a pacientului... Dicționar medical mare
Terapia ABA (metoda de analiză comportamentală aplicată)- Astăzi, una dintre cele mai eficiente metode de corectare a autismului este terapia comportamentală sau metoda analizei comportamentale aplicate ABA (Applied behavior analysis). Terapia ABA este un program de antrenament intensiv care se bazează pe... Enciclopedia știrilor
eu Perioada postoperatorie perioada de timp de la încheierea operației până la recuperarea sau stabilizarea completă a stării pacientului. Se împarte în imediată, de la sfârșitul operației până la externare, și la distanță, care are loc în afara spitalului... ... Enciclopedie medicală
Un sistem de măsuri terapeutice care vizează corectarea funcțiilor vitale afectate (respirație, circulație, metabolism) sau prevenirea acestor tulburări. Nevoia de I. t apare în boli grave acute și în condiții critice... ... Enciclopedie medicală
- (infecție tardivă lat. infectio) un grup de boli care sunt cauzate de agenți patogeni specifici, caracterizate prin contagiozitate, un curs ciclic și formarea imunității post-infecțioase. Termenul de „boli infecțioase” a fost introdus... Enciclopedie medicală
I Perioada preoperatorie este perioada de timp de la momentul diagnosticului și indicațiilor pentru intervenție chirurgicală până la începerea implementării acesteia. Sarcina principală a lui P. p. este de a minimiza riscul de a dezvolta diverse complicații asociate cu ameliorarea durerii și... ... Enciclopedie medicală
I Sepsis Sepsis (greacă sēpsis putrezitor) general boala infectioasa tip neciclic, cauzat de pătrunderea constantă sau periodică în fluxul sanguin a diferitelor microorganisme și a toxinelor acestora în condiții de rezistență inadecvată... ... Enciclopedie medicală
Vezi și: Degerături și boli prin vibrații Arsuri termice și chimice Arsuri ale mâinii de gradul 2 până la 4, cu carbonizare parțială a țesuturilor. ICD 10 T20 T32 ICD 9 ... Wikipedia
Se pune sub semnul întrebării semnificația subiectului articolului. Vă rugăm să arătați în articol semnificația subiectului său adăugând dovezi de semnificație conform criteriilor private de semnificație sau, în cazul criteriilor private de semnificație pentru... ... Wikipedia
Terapie Intensivă~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (Ed. a II-a) - Rus/1-2.JPG Terapie Intensivă~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (Ed. a II-a) - Rus/1-3.JPG Terapie Intensivă~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (Ed. a II-a) - Rus/1-4.JPG Terapie Intensivă~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (Ed. a II-a) - Rus/1-5.JPG Terapie Intensivă~Paul L. Marino/Paul L.Marino. ""The ICU Book"" (Ed. a II-a) - Rus/1-7.JPG Terapie Intensivă~Paul L. Marino/Paul L.Marino. „„The ICU Book”” (Ed. a II-a) - Rus/1.html Cuprins Activitatea inimii În acest capitol vom lua în considerare forțele care influențează activitatea eficientă a inimii, formarea volumului ei lampi și interacțiunea lor în condiții normale și in diferite stadii de dezvoltare insuficienta cardiaca. Majoritatea termenilor și conceptelor pe care le veți întâlni în acest capitol vă sunt familiare, dar acum veți putea aplica aceste cunoștințe la pat. CONTRACȚIA MUSCULUI Inima este un organ muscular gol. În ciuda faptului că mușchii scheletici diferă ca structură și proprietăți fiziologice față de mușchiul cardiac (miocard), aparent într-o manieră simplificată, aceștia pot fi utilizați pentru a demonstra legile mecanice de bază ale contracției musculare. În acest scop, se folosește de obicei un model în care mușchiul este suspendat rigid pe un suport. 1. Dacă se aplică o sarcină la capătul liber al mușchiului, mușchiul se va întinde și lungimea lui în repaus se va modifica. Forța care întinde un mușchi înainte de a se contracta este denumită preîncărcare. 2. Lungimea la care se întinde un mușchi după aplicarea unei preîncărcări este determinată de „elasticitatea” mușchiului. Elasticitatea (rezistența) este capacitatea unui obiect de a reveni la forma inițială după deformare. Cu cât un mușchi este mai elastic, cu atât este mai puțin susceptibil la întindere prin preîncărcare. Pentru a caracteriza elasticitatea musculară, conceptul de „extensibilitate” este utilizat în sensul său, acest termen este opusul conceptului de „elasticitate”. 3. Dacă atașați un limitator la mușchi, puteți crește supraîncărcarea cu o încărcare suplimentară fără întindere suplimentară a mușchiului. Când se aplică stimularea electrică și reținerea este îndepărtată, mușchiul se contractă și ridică ambele greutăți. Sarcina pe care trebuie să o ridice mușchiul contractant este denumită postîncărcare. Vă rugăm să rețineți că postîncărcarea include și preîncărcare. 4. Capacitatea unui mușchi de a deplasa o sarcină este considerată un indice al forței de contracție musculară și este definită prin termenul de contractilitate. Tabelul 1-1. Parametrii care determină contracția unui mușchi scheletic Preîncărcare Forța care întinde un mușchi în repaus (înainte de contracție) Postîncărcare Sarcina pe care trebuie să o ridice un mușchi în timpul contracției Contractilitate Forța de contracție a mușchilor în condiții de pre și postsarcină constantă Extensibilitate Lungimea la care preîncărcare întinde mușchiul DEFINIȚII C poziții mecanice, contracția musculară este determinată de mai multe forțe (Tabel. 1-1). Aceste forțe acționează asupra mușchiului fie în repaus, fie în timpul contracțiilor active. În repaus, starea mușchiului este determinată de preîncărcarea aplicată și de proprietățile elastice (extensibilitatea părților constitutive) ale țesutului. În timpul contracției, starea mușchiului depinde de proprietățile elementelor contractile și de sarcina care trebuie ridicată (după sarcină). În condiții normale, inima funcționează într-un mod similar (vezi mai jos). Cu toate acestea, atunci când se transferă legile mecanice ale contracției musculare la activitatea mușchiului inimii în ansamblu (adică, funcția sa de pompare), caracteristicile de sarcină sunt descrise în unități de presiune, nu forță, în plus, se folosește volumul de sânge; lungime. Curbele presiune-volum Curbele presiune-volum sunt prezentate în Fig. 1-2, explicând contracția ventriculului stâng și forțele care influențează acest proces. Bucla situată în interiorul graficului descrie un ciclu cardiac. CICLU CARDIAC Punctul A (vezi Fig. 1-2) - începutul umplerii ventriculare, când valva mitrală se deschide și sângele curge din atriul stâng. Volumul ventriculului crește treptat până când presiunea din ventricul depășește presiunea din atriu și valva mitrală se închide (punctul B). În acest moment, volumul din ventricul este volumul end-diastolic (EDV). Acest volum este similar cu preîncărcarea modelului discutat mai sus, deoarece va duce la întinderea fibrelor miocardice ventriculare la o nouă lungime reziduală (diastolica). Cu alte cuvinte, volumul diastolic final este echivalent cu preîncărcare. Orez. 1-2 Curbele presiune-volum pentru ventriculul stâng al unei inimi intacte. 2. Punctul B - începutul contracției ventriculului stâng cu valvele aortice și mitrale închise (faza de contracție izometrică). Presiunea din ventricul crește rapid până depășește presiunea din aortă și se deschide valva aortică (punctul B). Presiunea în acest punct este similară cu postsarcina din modelul discutat mai sus, deoarece este aplicată ventriculului după debutul contracției (sistolei) și este forța pe care ventriculul trebuie să o depășească pentru a „arunca” sistolica ( accident vascular cerebral) volumul de sânge. Prin urmare, presiunea aortică este similară cu postîncărcarea (în realitate, postîncărcarea este alcătuită din mai multe componente, dar vezi mai jos pentru mai multe despre aceasta). 3. Odată ce valva aortică se deschide, sângele curge în aortă. Când presiunea din ventricul devine mai mică decât presiunea din aortă, valva aortică se închide. Forța de contracție ventriculară determină volumul de sânge expulzat la valori date de pre- și postsarcină. Cu alte cuvinte, presiunea în punctul G este o funcție de contractilitate dacă valorile B (preîncărcare) și C (postîncărcare) nu se modifică. Astfel, presiunea sistolica este similara cu contractilitatea atunci cand pre- si postsarcina sunt constante. Când valva aortică se închide în punctul D, presiunea în ventriculul stâng scade brusc (perioada de relaxare izometrică) până în momentul următor valva mitrală se deschide în punctul A, adică. începutul următorului ciclu cardiac. 4. Aria limitată de curba presiune-volum corespunde lucrului ventriculului stâng pe parcursul unui ciclu cardiac (lucrarea forței este o valoare egală cu produsul modulelor forță și deplasare). Orice proces care mărește această zonă (de exemplu, o creștere a pre- și postsarcină sau a contractilității) mărește activitatea inimii. Lucrare de impact - indicator important, deoarece determină energia consumată de inimă (consumul de oxigen). Această problemă este discutată în capitolul 14. CURBA STARLING Munca unei inimi sănătoase depinde în primul rând de volumul de sânge din ventriculi la sfârșitul diastolei. Acesta a fost descoperit pentru prima dată în 1885 pe un specimen de inimă de broaște de către Otto Frank. Ernst Starling a continuat aceste studii asupra inimii mamiferelor și în 1914 a obținut date foarte interesante. În fig. Figura 1-2 prezintă curba Starling (Frank-Starling), demonstrând relația dintre EDV și presiunea sistolice. Observați porțiunea abruptă ascendentă a curbei. Panta abruptă a curbei Starling indică importanța preîncărcării (volumului) în creșterea producției de sânge într-o inimă sănătoasă; cu alte cuvinte, cu o creștere a aportului de sânge a inimii în diastolă și, prin urmare, cu o creștere a întinderii mușchiului inimii, crește forța de contracție a inimii. Această dependență este o lege fundamentală („legea inimii”) a fiziologiei cardiace. sistemul vascular, în care se manifestă un mecanism heterometric (adică, efectuat ca răspuns la modificările lungimii fibrelor miocardice) pentru reglarea activității cardiace. PARTEA DESCBORSĂ A CURBEI STARLING Odată cu o creștere excesivă a EDV, se observă uneori o scădere a presiunii sistolice odată cu formarea unei părți descendente a curbei Starling. Acest fenomen a fost explicat inițial prin hiperextensia mușchiului cardiac, unde filamentele contractile se îndepărtează semnificativ unele de altele, reducând contactul dintre ele necesar pentru a menține forța de contracție. Cu toate acestea, partea descendentă a curbei Starling poate fi obținută și cu o creștere a postsarcinii și nu numai datorită creșterii lungimii fibrei musculare la sfârșitul diastolei. Dacă postîncărcarea rămâne constantă, atunci pentru ca volumul inimii să scadă, presiunea finală diastolică (EDP) trebuie să depășească 60 mmHg. Deoarece astfel de presiuni sunt rareori observate clinic, semnificația porțiunii în jos a curbei Starling rămâne o chestiune de dezbatere. Orez. 1-3. Curbele funcționale ale ventriculilor. În practica clinică, nu există suficiente dovezi care să susțină porțiunea descendentă a curbei Starling. Aceasta înseamnă că, cu hipervolemie, debitul cardiac nu ar trebui să scadă, iar cu hipovolemie (de exemplu, din cauza diurezei crescute), nu poate crește. Acest lucru trebuie remarcat atenție deosebită , deoarece diureticele sunt adesea folosite în tratamentul insuficienței cardiace. Această problemă este discutată mai detaliat în Capitolul 14. CURBA FUNCȚIONALĂ A INIMII În clinică, un analog al curbei Starling este curba funcțională a inimii (Fig. 1-3). Vă rugăm să rețineți că volumul vascular înlocuiește presiunea sistolice, iar EDP înlocuiește EDV. Ambii indicatori pot fi determinați la patul pacientului folosind cateterismul arterei pulmonare (vezi capitolul 9). Panta curbei funcționale a inimii este determinată nu numai de contractilitatea miocardică, ci și de postsarcina. După cum se poate observa în Fig. 1-3, o scădere a contractilității sau o creștere a postsarcinii reduce abruptul pantei curbei. Este important să se ia în considerare efectul postîncărcării deoarece înseamnă că curba funcției cardiace nu este un indicator de încredere al contractilității miocardice, așa cum sa presupus anterior [b]. CURBELE DE EXTENSIBILITATE Capacitatea ventriculului de a se umple în timpul diastolei poate fi caracterizată prin relația dintre presiune și volum la sfârșitul diastolei (EPV și EDV), care este prezentată în Fig. 1-4. Panta curbelor presiune-volum în timpul diastolei reflectă complianța ventriculară. Complianta ventriculară = ACDO/ACDD. Orez. 1-4 Curbele presiune-volum în timpul diastolei După cum se arată în Fig. 1-4, o scădere a extensibilității va duce la o deplasare a curbei în jos și la dreapta, EDC va fi mai mare pentru orice EDV. Creșterea extensibilității are efectul opus. Preîncărcare - forța care întinde mușchiul în repaus, este echivalentă cu EDV, nu cu EDD. Cu toate acestea, EDV nu poate fi determinată prin metode convenționale la pat, iar măsurarea EDV este o procedură clinică standard pentru determinarea preîncărcării (vezi capitolul 9). Când se utilizează FDC pentru a estima preîncărcare, trebuie luată în considerare dependența FDC de modificările extensibilității. În fig. 1-4 se poate observa că EDD poate fi crescut, deși EDL (preîncărcare) este de fapt redusă. Cu alte cuvinte, indicatorul EDP va supraestima mărimea preîncărcării cu complianță ventriculară redusă. EDC face posibilă caracterizarea fiabilă a preîncărcării numai cu complianță ventriculară normală (nemodificată). Unele intervenții terapeutice la pacienții în stare critică pot duce la scăderea complianței ventriculare (de exemplu, ventilația mecanică cu presiune inspiratorie pozitivă), iar acest lucru limitează valoarea EDP ca indicator al preîncărcării. Aceste probleme sunt discutate mai detaliat în Capitolul 14. AFTERLOAD Mai sus, postsarcina a fost definită ca forța care se opune sau rezistă contracției ventriculilor. Această forță este echivalentă cu stresul generat în peretele ventricular în timpul sistolei. Componentele stresului transmural al peretelui ventricular sunt prezentate în Fig. 1-5. Orez. 1-5. Componente după încărcare. Conform legii lui Laplace, stresul peretelui este o funcție a presiunii sistolice și a razei camerei (ventriculului). Presiunea sistolică depinde de impedanța fluxului sanguin în aortă, în timp ce dimensiunea camerei este o funcție de EDV (adică preîncărcare). S-a arătat în modelul de mai sus că preîncărcarea face parte din postîncărcare. REZISTENTA VASCULARA Impedanta - mărime fizică, caracterizată prin rezistența mediului la propagarea unui flux pulsatoriu de lichid. Impedanța are două componente: complianța, care previne modificările vitezei în flux, și rezistența, care limitează viteza medie a fluxului [b]. Complianța arterială nu poate fi măsurată în mod obișnuit, astfel încât postsarcina este evaluată folosind rezistența arterială (TA), care este definită ca diferența dintre presiunea arterială medie (influx) și presiunea venoasă (ieșire), împărțită la viteza fluxului sanguin (debitul cardiac). Rezistența vasculară pulmonară (PVR) și rezistența vasculară periferică totală (TPVR) sunt determinate după cum urmează: PVR = (Pla-Dlp)/SV; OPSS = (SBP - DPP)CB, unde CO este debitul cardiac, Dla este presiunea medie în artera pulmonară, Dlp este presiunea medie în atriul stâng, SBP este presiunea arterială sistemică medie, Dpp este presiunea medie în atriul stâng. atriul drept. Ecuațiile prezentate sunt similare cu formulele folosite pentru a descrie rezistența la curent electric continuu (legea lui Ohm), adică. Există o analogie între circuitele hidraulice și cele electrice. Totuși, comportamentul unui rezistor într-un circuit electric va fi semnificativ diferit de cel al impedanței curgerii fluidului într-un circuit hidraulic datorită prezenței elementelor de pulsație și capacitive (vene). PRESIUNEA TRANSMURALĂ Adevărata postsarcină este o forță transmurală și, prin urmare, include o componentă care nu face parte din sistemul vascular: presiunea în spațiul pleural (despicătură). Presiunea pleurală negativă crește postsarcina deoarece crește presiunea transmurală la o anumită presiune intraventriculară, în timp ce presiunea intrapleurală pozitivă are efectul opus. Aceasta poate explica scăderea presiunii sistolice (volumul vascular cerebral) în timpul inspirației spontane, când presiunea negativă în cavitatea pleurală scade. Influența presiunii în cavitatea pleurală asupra funcției cardiace este discutată în capitolul 27. În concluzie, există o serie de probleme asociate cu rezistența vasculară la fluxul sanguin ca indicator al postsarcinii, deoarece datele cercetare experimentală indică faptul că rezistența vasculară este un indicator nesigur al postîncărcării ventriculare. Măsurarea rezistenței vasculare poate fi informativă atunci când rezistența vasculară este utilizată ca factor care determină tensiunea arterială. Datorită faptului că tensiunea arterială medie este un derivat al debitului cardiac și al rezistenței vasculare, măsurarea acesteia din urmă ajută la studierea caracteristicilor hemodinamicii în timpul hipotensiunii arteriale. Utilizarea OPSS pentru diagnosticul și tratamentul stărilor de șoc este discutată în Capitolul 12. CIRCULAȚIA ÎN INSUFICIENȚA CARDIACA Reglarea circulației sanguine în insuficiența cardiacă poate fi descrisă dacă luăm debitul cardiac ca valoare independentă, iar EDP și OPSS ca variabile dependente (Fig. 1-6). Pe măsură ce debitul cardiac scade, rezistența cardiopulmonară și rezistența vasculară periferică cresc. Astfel se explică semnele clinice ale insuficienței cardiace: Creșterea EVP = congestie venoasă și edem; Creșterea rezistenței vasculare periferice = vasoconstricție și hipoperfuzie. Cel puțin parțial, aceste modificări hemodinamice apar din activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Eliberarea de renină în insuficiența cardiacă se datorează scăderii fluxului sanguin renal. Apoi, sub influența reninei, în sânge se formează angiotensina I, iar din aceasta, cu ajutorul enzimei de conversie a angiotensinei, angiotensina II, un puternic vasoconstrictor care are un efect direct asupra vaselor de sânge. Eliberarea de aldosteron din cortexul suprarenal cauzată de angiotensina II duce la reținerea ionilor de sodiu în organism, ceea ce contribuie la creșterea presiunii venoase și la formarea edemului. INSUFICIENTA CARDIACA PROGRESIVA Parametrii hemodinamici in insuficienta cardiaca progresiva sunt prezentati in Fig. 1-7. Linia continuă indică dependența grafică a debitului cardiac de preîncărcare (adică, curba funcțională a inimii), linia punctată indică debitul cardiac pe TPSS (postîncărcare). Punctele de intersecție ale curbelor reflectă relația dintre preîncărcare, postîncărcare și debitul cardiac în fiecare stadiu al disfuncției ventriculare. Orez. 1-6. Efectul debitului cardiac asupra finalului Fig. 1-7. Modificări ale hemodinamicii cu presiunea diastolică cardiacă și insuficiență periferică generală. N - normal, U - rezistență vasculară cardiacă moderată. insuficiență, T-insuficiență cardiacă severă 1. Insuficiență cardiacă moderată Pe măsură ce funcția ventriculară se deteriorează, panta curbei funcționale a inimii scade, iar punctul de intersecție se deplasează spre dreapta de-a lungul curbei TPR-CO (curba de după sarcină) (Fig. 1-7). În stadiul incipient al insuficienței cardiace moderate, panta curbei EDC-CO (curba de preîncărcare) este încă abruptă, iar punctul de interceptare (punctul Y) este determinat pe partea plată a curbei de postîncărcare (Fig. 1-7) . Cu alte cuvinte, în insuficiența cardiacă moderată, activitatea ventriculară este dependentă de preîncărcare și independentă de postîncărcare. Capacitatea ventriculului de a răspunde la preîncărcare în insuficiența cardiacă moderată înseamnă că nivelul fluxului sanguin poate fi menținut, dar la presiuni de umplere mai mari decât cele normale. Aceasta explică de ce cel mai proeminent simptom în insuficiența cardiacă moderată este dispneea. 2. Insuficiență cardiacă severă Odată cu o scădere suplimentară a funcției cardiace, activitatea ventriculară devine mai puțin dependentă de preîncărcare (adică, panta curbei funcționale a inimii scade) și debitul cardiac începe să scadă. Curba funcțională a inimii se deplasează în partea abruptă a curbei de postsarcină (punctul T) (Fig. 1-7): în insuficiența cardiacă severă, activitatea ventriculară nu depinde de preîncărcare și depinde de postîncărcare. Ambii factori sunt responsabili pentru scăderea fluxului sanguin observată în stadiile târzii ale insuficienței cardiace. Rolul postîncărcării este deosebit de important, deoarece vasoconstricția arterială nu numai că reduce debitul cardiac, ci și fluxul sanguin periferic. Importanța crescândă a postîncărcării în timpul dezvoltării insuficienței cardiace severe stă la baza tratamentului acesteia cu vasodilatatoare periferice. Această problemă este discutată mai detaliat mai jos (Capitolul 14). REFERINȚE Berna RM, Levy MN. Fiziologie cardiovasculară, ed. a III-a. Sf. Louis: C.V. Mosby, 1981. Micul R.C. Fiziologia inimii și circulației, ed. a III-a. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1985. Recenzii Parmley WW, Talbot L. Heart as a pump. În: Berna RM ed. Manual de fiziologie: Sistemul cardiovascular. Bethesda: Societatea Americană de Fiziologie, 1979; 429-460. si ei cuplarea funcţională la circulaţie. Prog Cardiovasc Dis 1982; 24:375-400. Poate reflecta presiunea din alveolele din apropiere. Este puțin probabilă ipoteza că complianța ventriculară este normală sau neschimbată la pacienții adulți din secțiile de terapie intensivă. În același timp, prevalența funcției diastolice afectate la astfel de pacienți nu a fost studiată, deși în unele condiții complianța lor ventriculară este fără îndoială alterată. Această patologie se observă cel mai adesea datorită ventilației mecanice cu presiune pozitivă, mai ales când presiunea inspiratorie este ridicată (vezi capitolul 27). Complianța ventriculară poate fi alterată și de ischemia miocardică, hipertrofia ventriculară, edem miocardic, tamponada cardiacă și o serie de medicamente (blocante ale canalelor de calciu etc.). Când complianța ventriculară este redusă, se va observa o creștere a PCWP atât în insuficiența cardiacă sistolică cât și diastolică. Această problemă este discutată în detaliu în Capitolul 14. PRESIUNEA PENEA ȘI PRESIUNEA HIDROSTATICĂ DPLP este utilizat ca indicator al presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare, ceea ce face posibilă evaluarea posibilității de a dezvolta edem pulmonar hidrostatic. Cu toate acestea, problema este că PCWP se măsoară în absența fluxului sanguin, inclusiv în capilare. Caracteristicile dependenței DPLC de presiunea hidrostatică sunt prezentate în Fig. 10-2. Când balonul de la capătul cateterului este dezumflat, fluxul sanguin este restabilit, iar presiunea în capilare va fi mai mare decât presiunea maximă admisă. Mărimea acestei diferențe (Dk - DZLK) este determinată de valorile fluxului sanguin (Q) și rezistenței la fluxul sanguin în venele pulmonare (Rv). Mai jos este ecuația pentru această relație (rețineți că, spre deosebire de formula anterioară, aceasta are DZLK în loc de Dlp): Dk - DZLK - Q x Rv. Dacă Rv = 0, atunci Dk - DZLK = 0 și, prin urmare, Dk = DZLK. presiune hidrostatică în capilarele pulmonare numai când rezistenţa venelor pulmonare se apropie de zero. Cu toate acestea, venele pulmonare creează cea mai mare parte a rezistenței vasculare totale în circulația pulmonară deoarece rezistența arterelor pulmonare este relativ mică. Circulația pulmonară are loc în condiții de presiune scăzută (datorită ventriculului drept cu pereți subțiri), iar arterele pulmonare nu sunt la fel de rigide ca arterele circulației sistemice. Aceasta înseamnă că cea mai mare parte a rezistenței vasculare pulmonare totale (PVR) este creată de venele pulmonare. Studiile pe animale au arătat că venele pulmonare reprezintă cel puțin 40% din PVR [b]. Aceste proporții la oameni nu sunt cunoscute cu precizie, dar sunt probabil similare. Dacă presupunem că rezistența părții venoase a circulației pulmonare este de 40% din PVR, atunci scăderea presiunii în venele pulmonare (Dk - Dlp) va reprezenta 40% din căderea totală de presiune între artera pulmonară și atriul stâng (Dl - Dlp). Cele de mai sus pot fi exprimate prin formula, presupunând că DZLK este egal cu Dlp. Dk - DZLK = 0,4 (Dla - Dlp); Dk = DZLK + 0,4 (Dla - DZLK). La persoanele sănătoase, diferența dintre DP și PCWP se apropie de zero, așa cum se arată mai jos, deoarece presiunea în artera pulmonară este scăzută. Cu toate acestea, cu hipertensiune pulmonară sau rezistență venoasă pulmonară crescută, diferența poate crește. Acest lucru este ilustrat mai jos prin exemplul sindromului de detresă respiratorie a adultului (ARDS), în care presiunea crește atât în artera pulmonară, cât și în venele pulmonare (vezi capitolul 23). Se presupune că PCWP este de 10 mm Hg. atat normal cat si cu SDRA: PCWP = 10 mm Hg. În mod normal Dk = 10 + 0,4 (15 - 10) = 12 mm Hg. Cu ARDS Dk = 10+0,6 (30 - 10) = 22 mm Hg. Dacă presiunea medie în artera pulmonară crește de 2 ori și rezistența venoasă cu 50%, atunci presiunea hidrostatică depășește PCWP de mai mult de 2 ori (22 față de 10 mm Hg). În această situație, alegerea tratamentului este influențată de metoda de evaluare a presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare. Dacă se ia în considerare presiunea capilară calculată (22 mm Hg), atunci terapia ar trebui să vizeze prevenirea dezvoltării edemului pulmonar. Dacă PCWP este luată în considerare ca criteriu pentru DK (10 mm Hg), atunci nu sunt indicate măsuri terapeutice. Acest exemplu ilustrează modul în care DZLK (mai precis, interpretarea sa incorectă) poate induce în eroare. Din păcate, este imposibil să se determine direct rezistența venelor pulmonare, iar ecuația de mai sus nu este practic aplicabilă unui anumit pacient. Cu toate acestea, această formulă oferă o estimare mai precisă a presiunii hidrostatice decât DZLK și, prin urmare, este recomandabil să o utilizați până când există o estimare mai bună a Dk. CARACTERISTICILE PRESIUNII OCLUZALE O scădere a presiunii în artera pulmonară din momentul închiderii fluxului sanguin de către un balon este însoțită de o scădere inițială rapidă a presiunii urmată de o scădere lentă. Punctul care separă aceste două componente se propune a fi considerat egal cu presiunea hidrostatică din capilarele pulmonare. Cu toate acestea, această idee este controversată, deoarece nu este confirmată matematic. Mai mult, nu este întotdeauna posibilă separarea clară a componentelor rapide și lente ale presiunii la pat (observații personale ale autorului), așa că problema necesită un studiu suplimentar. ARTEFACTE CAUZATE DE PRESIUNEA ÎN TORACE Influența presiunii în torace asupra PCWP se bazează pe diferența dintre presiunea intraluminală (în interiorul vasului) și transmurală (transmisă prin peretele vascular și reprezintă diferența dintre presiunea intra și extravasculară). Presiunea intraluminală este considerată în mod tradițional o măsură a presiunii vasculare, dar presiunea transmurală este cea care influențează preîncărcarea și dezvoltarea edemului. Presiunea alveolară poate fi transmisă la vasele pulmonare și poate modifica presiunea intravasculară fără a modifica presiunea transmurală, în funcție de mai mulți factori, printre care grosimea peretelui vascular și distensibilitatea acestuia, care, în mod natural, va fi diferită la persoanele sănătoase și bolnave. Când se măsoară PCWP, trebuie avute în vedere următoarele pentru a reduce efectul presiunii toracice asupra PCWP. În torace, presiunea vasculară înregistrată în lumenul vasului corespunde presiunii transmurale doar la sfârșitul expirației, când presiunea din alveolele din jur este egală cu presiunea atmosferică (nivel zero). De asemenea, trebuie amintit că presiunile vasculare înregistrate în unitățile de terapie intensivă (adică presiunea intraluminală) sunt măsurate în raport cu presiunea atmosferică (zero) și nu reflectă cu acuratețe presiunea transmurală până când presiunea tisulară se apropie de presiunea atmosferică. Acest lucru este deosebit de important atunci când modificările asociate cu respirația sunt înregistrate la determinarea PCWP (vezi mai jos). MODIFICĂRI LEGATE DE RESPIRAȚIE Efectul presiunii toracice asupra PCWP este prezentat în Fig. 10-3. Această acțiune este asociată cu o schimbare a presiunii în piept, care este transmisă la capilare. Presiunea reală (transmurală) din această înregistrare poate fi constantă pe tot parcursul ciclului respirator. PCWP, care se determină la sfârșitul expirației, în timpul ventilației pulmonare artificiale (ALV) este reprezentată de punctul cel mai scăzut, iar în timpul respirației independente - cel mai înalt. Monitoarele electronice de presiune din multe unități de terapie intensivă înregistrează presiunea la intervale de 4 s (corespunzător unei treceri de undă prin ecranul osciloscopului). În acest caz, pe ecranul monitorului pot fi observate 3 presiuni diferite: sistolică, diastolică și medie. Presiunea sistolica este cea mai mare punctul culminant la interval de 4 secunde. Diastolic este cea mai joasă presiune, iar media corespunde presiunii medii. În acest sens, PCWP la sfârșitul expirației în timpul respirației spontane a pacientului este determinată selectiv de valul sistolic, iar în timpul ventilației mecanice - de valul diastolic. Vă rugăm să rețineți că presiunea medie nu este înregistrată pe ecranul monitorului pe măsură ce respirația se modifică. Orez. 10-3. Dependența PCWP de modificările respirației (respirație spontană și ventilație mecanică). Fenomenul transmural se determină la sfârşitul expiraţiei, coincide cu presiunea sistolica în timpul respiraţiei spontane şi cu presiunea diastolică în timpul ventilaţiei mecanice. PRESIUNEA POZITIVĂ DE sfârșit de expirare Când se respiră cu presiune pozitivă de final de expirare (PEEP), presiunea alveolară nu revine la presiunea atmosferică la sfârșitul expirației. Ca urmare, valoarea EPC la sfârșitul expirării depășește valoarea sa adevărată. PEEP este creată artificial sau poate fi caracteristică pacientului însuși (auto-PEEP). Auto-PEEP este rezultatul unei expirații incomplete, care apare adesea în timpul ventilației mecanice la pacienții cu boli pulmonare obstructive. Trebuie amintit că auto-PEEP în timpul ventilației mecanice rămâne adesea asimptomatică (vezi capitolul 29). Dacă un pacient excitat cu tahipnee experimentează o creștere neașteptată sau inexplicabilă a PCWP, atunci auto-PEEP este considerată cauza acestor modificări. Fenomenul auto-PEEP este descris mai detaliat la sfârșitul capitolului 29. Efectul PEEP asupra PCWP este ambiguu și depinde de complianța plămânilor. La înregistrarea PCWP pe fondul PEEP, este necesar să o reduceți la zero, fără a deconecta pacientul de la aparatul respirator. În sine, deconectarea pacientului de la ventilator (mod PEEP) poate avea diverse consecințe. Unii cercetători consideră că această manipulare este periculoasă și duce la o deteriorare a schimbului de gaze. Alții raportează doar dezvoltarea hipoxemiei tranzitorii. Riscul care apare atunci când un pacient este deconectat de la un respirator poate fi redus semnificativ prin crearea unei presiuni pozitive în timpul ventilației atunci când PEEP este oprită temporar. Sunt 3 motive posibile creșterea PCWP cu PEEP: PEEP nu modifică presiunea capilară transmurală. De obicei, cateterizarea se face cu pacientul culcat pe spate. În acest caz, capătul cateterului cu fluxul sanguin intră în secțiunile posterioare ale plămânilor și este situat sub nivelul atriului stâng, care corespunde zonei 3. Din păcate, aparatele portabile cu raze X nu permit realizarea de fotografii în o proiecție directă și prin aceasta determinând poziția cateterului, de aceea se recomandă utilizarea proiecției laterale [I]. Cu toate acestea, semnificația razelor X luate într-o proiecție laterală este discutabilă, deoarece există rapoarte în literatură că presiunea în zonele ventrale (situate atât deasupra, cât și sub atriul stâng) rămâne practic neschimbată în comparație cu cele dorsale. În plus, o astfel de examinare cu raze X (într-o proiecție laterală) este dificil de efectuat, costisitoare și nu este posibilă în fiecare clinică. În absența controlului cu raze X, cateterul nu intră în zona 3, ceea ce este indicat de următoarea modificare a curbei de presiune, care este asociată cu respirația. În timpul ventilației mecanice în modul PEEP, valoarea PCWP crește cu 50% sau mai mult. Oxigenarea sângelui în zona de măsurare a presiunii arteriale pulmonare. Pentru a determina locația cateterului, se recomandă prelevarea sângelui de la capătul acestuia cu balonul umflat. Dacă saturația hemoglobinei unei probe de sânge cu oxigen ajunge la 95% sau mai mult, atunci sângele este considerat arterial. O lucrare indică faptul că, în 50% din cazuri, zona de măsurare a DZLK nu îndeplinește acest criteriu. În consecință, rolul său în reducerea erorii în măsurarea PCWP este minim. În același timp, la pacienții cu patologie pulmonară, o astfel de oxigenare poate să nu fie observată din cauza hipoxemiei locale și nu din cauza poziției incorecte a capătului cateterului. Se pare că un rezultat pozitiv al acestui test poate ajuta, iar unul negativ aproape că nu are valoare de prognostic, mai ales la pacienții cu insuficiență respiratorie. Folosim monitorizarea continuă a saturației de oxigen a sângelui venos mixt, care a devenit o rutină în unitatea noastră de terapie intensivă la măsurarea PCWP, fără a crește incidența complicațiilor și a costurilor. Forma curbei presiunii atriale. Forma formei de undă PCWP poate fi utilizată pentru a confirma că PCWP reflectă presiunea atrială stângă. Curba presiunii atriale este prezentată în Fig. 10-4, care arată și o înregistrare ECG paralelă pentru claritate. Se disting următoarele componente ale curbei presiunii intraatriale: Unda A, care este cauzată de contracția atrială și coincide cu unda Pna a ECG. Aceste unde dispar în timpul fibrilației atriale și flutterului, precum și în timpul emboliei pulmonare acute. Unda X, care corespunde relaxării atriale. O scădere pronunțată a amplitudinii acestei unde se observă cu tamponada cardiacă. RECENZII DE LITERATURA Marini JJ, Presiunea de ocluzie a arterei pulmonare: fiziologie clinică, măsurare și interpretare. Am Rev Respir Dis 1983; 125:319-325. Nemens EJ, Woods SL. Fluctuații normale ale presiunii în artera pulmonară și a capilarelor pulmonare la pacienții bolnavi acut. Heart Lung 1982; P:393-398. Debitul cardiac (CO); 3. Rezistența vasculară periferică totală (TPVR). Indicatori ai grupului „transport oxigen”: 4. Livrarea oxigenului (UOg); 5. Consumul de oxigen (VC^); 6 Conținut de lactat în serul sanguin. 1. În stadiul I, se utilizează un set de parametri de „presiune/flux sanguin” pentru a determina și corecta tulburările hemodinamice principale. Indicatorii combinați într-un astfel de grup au anumite valori, pe baza cărora întregul complex poate fi caracterizat (cu alte cuvinte, descrie sau creează un profil hemodinamic mic, „formulă”), care este utilizat pentru diagnosticarea și evaluarea eficacității tratamentului. Scopul final al acestei etape este de a restabili tensiunea arterială și fluxul sanguin (dacă este posibil) și de a determina cauza de bază a procesului patologic. II. În stadiul II, se evaluează efectul terapiei inițiale asupra oxigenării țesuturilor. Scopul acestei etape este de a realiza o corespondență între consumul de oxigen de către țesuturi și nivelul metabolismului din acestea, pentru care se folosește un indicator precum concentrația de lactat din serul sanguin. Livrarea oxigenului este modificată (dacă este necesar) pentru a corecta VO2. ETAPA I: PROFILE HEMODINAMICE PRINCIPALE (“FORMULELE”) Pentru a simplifica, credem că fiecare factor din grupul de indicatori „presiune/flux sanguin” joacă un rol principal într-unul dintre principalele tipuri de șoc, așa cum, de exemplu, se arată mai jos. . Indicator Tipul de șoc Cauza PCOS Hipovolemic Pierderi de sânge (mai precis, o scădere a volumului volumului sanguin, ca și în cazul sângerării sau deshidratării SV Cardiogen Infarct miocardic acut OPSS Sepsis vasogen Relația dintre PALS, SV și OPSS la aceste tipuri de șoc poate fi reprezentată prin așa-numitele profile hemodinamice mici, care ajută la determinarea unei abordări individuale în fiecare Într-un caz specific, relația dintre artera pulmonară, SV și OPSS este discutată în mod normal în Capitolul 1. Sunt prezentate profile hemodinamice mici care caracterizează cele 3 tipuri principale de șoc. în Fig. 12.1 Profiluri hemodinamice mici („formule”) care caracterizează cele 3 tipuri principale de șoc ȘOC HIPOVOLEMIC Odată cu acesta, o scădere a umplerii ventriculare (PCWP scăzută) este de o importanță capitală, ducând la o scădere a CO, care la rândul său provoacă vasoconstricție. și o creștere a OPSS Ținând cont de cele de mai sus, „formula” de șoc hipovolemic va avea următoarea formă: PCWP scăzut/COSS ridicat În acest caz, factorul principal este o scădere bruscă a CO cu stagnare ulterioară a sângelui în circulația pulmonară (PAWP mare) și vasoconstricție periferică (OPSS ridicat). „Formula” șocului cardiogen este următoarea: PA ridicat/CO scăzut/TPR ridicat. ȘOC VASOGEN - O caracteristică a acestui tip de șoc este o scădere a tonusului arterelor (OPSS scăzut) și în diferite grade în vene (PCWP scăzut). Debitul cardiac este de obicei mare, dar valoarea acestuia poate varia semnificativ. „Formula” șocului vasogenic este următoarea: PCOS scăzut/CO ridicat/TPR scăzut. Valoarea PVLC poate fi normală dacă tonusul venos nu este modificat sau rigiditatea ventriculului este crescută. Aceste cazuri sunt discutate în Capitolul 15. Principalele cauze ale șocului vasogenic sunt: 1. Sepsis/insuficiență de organe multiple. 2. Starea postoperatorie. 3. Pancreatită. 4. Traumă. 5. Insuficiență suprarenală acută. 6. Anafilaxia. COMBINAȚII COMPLEXE DE INDICATORI HEMODINAMICI Cei trei indicatori hemodinamici de bază indicați, atunci când sunt combinați în moduri diferite, pot crea profiluri mai complexe. De exemplu, „formula” poate arăta astfel: PA normal/CO scăzut/OPSS ridicat. Cu toate acestea, poate fi prezentat ca o combinație a două „formule” principale: 1) șoc cardiogen (PA mare/CO scăzut/TPR mare) + 2) șoc hipovolemic (PC scăzut/CO scăzut/TPR mare). Există doar 27 de profiluri hemodinamice minore (deoarece fiecare dintre cele 3 variabile are încă 3 caracteristici), dar fiecare poate fi interpretat pe baza a 3 „formule” principale. INTERPRETAREA PROFILURILOR HEMODINAMICE MICI (“FORMULELE”) Capacitățile informaționale ale profilelor hemodinamice mici sunt demonstrate în Tabel. 12-1. În primul rând, trebuie determinată tulburarea circulatorie principală. Astfel, în cazul în cauză, caracteristicile indicatorilor seamănă cu „formula” șocului hipovolemic, cu excepția valorii normale a TPVR. În consecință, principalele tulburări hemodinamice pot fi formulate ca o scădere a volumului sanguin circulant plus tonusul vascular scăzut. Aceasta a determinat alegerea terapiei: perfuzie și medicamente care cresc rezistența vasculară periferică (de exemplu, dopamina). Deci, fiecăruia dintre principalele procese patologice însoțite de tulburări circulatorii va corespunde unui profil hemodinamic mic. În tabel 12-1 astfel de tulburări au fost o scădere a volumului sanguin circulant și vasodilatație. * Conceptul de „șoc vasogen” nu apare în literatura rusă. O scădere bruscă a tonusului vaselor arteriale și venoase este observată în insuficiența suprarenală acută, șocul anafilactic, în stadiul târziu al șocului septic, sindromul de insuficiență multiplă etc. În literatura internă, conceptul de „colaps” este apropiat de adică șoc vasogenic - o insuficiență vasculară în curs de dezvoltare acută, caracterizată în primul rând o scădere a tonusului vascular și, de asemenea, o scădere a volumului de sânge circulant. Colapsul se dezvoltă cel mai adesea ca o complicație a bolilor grave și a stărilor patologice. Există (în funcție de factorii etiologici) infecțioase, hipoxemice. colaps pancreatic, ortostatic etc. - Aprox. ed. Tabel 12-1 Aplicarea profilelor hemodinamice mici Informații Exemplu S-a format un profil Determinarea procesului patologic Terapia vizată Cauze posibile PCWP scăzut/CO scăzut/OPSS normal Scăderea volumului sanguin și vasodilatația Volum crescut al volumului sanguin până la stabilirea PCWP = 12 mm Hg. Dopamină, dacă este necesar Insuficiență suprarenală Sepsis Anafilaxie NORMALIZAREA CIRCULĂȚII SÂNGINE Următoarea diagramă arată ce măsuri terapeutice pot fi utilizate pentru corectarea tulburărilor hemodinamice. Proprietățile farmacologice ale medicamentelor menționate în această secțiune sunt discutate în detaliu în Capitolul 20. Pentru a simplifica, medicamentele și acțiunile lor sunt descrise destul de pe scurt și simplu, de exemplu, alfa: vasoconstricție (adică stimularea receptorilor α-adrenergici dă un vasoconstrictor). efect), (beta: vasodilatație și activitate cardiacă crescută (adică stimularea receptorilor beta-adrenergici ai vaselor de sânge determină expansiunea acestora, iar inima - o creștere a frecvenței și a forței contracțiilor cardiace). Terapia afecțiunii 1. PCWP scăzută sau normală Terapia prin perfuzie Lichidele sunt întotdeauna preferabile vasoconstrictoare în creșterea PCWP sau la 18-20 mm Hg, sau la un nivel egal cu presiunea coloid osmotică (COP) a plasmei. Metodele de măsurare a COP sunt discutate în prima parte a capitolului 23. 2. CO scăzut a. OPSS ridicat Dobutamina b . Rezistenţă vasculară periferică Dopamină selectivă (beta-agonişti precum dobutamina (agonist beta1-adrenergic) sunt indicaţi pentru debit cardiac scăzut. Dobutamina este mai puțin valoroasă în șocul cardiogen, deoarece nu crește întotdeauna tensiunea arterială; dar, prin reducerea rezistenței vasculare periferice, crește semnificativ debitul cardiac. În cazurile de hipotensiune arterială severă (beta-agoniştii, împreună cu unii agonişti alfa-adrenergici, sunt cei mai potriviţi pentru creşterea tensiunii arteriale, deoarece stimularea receptorilor α-adrenergici ai vaselor de sânge, determinând constricţia acestora, va preveni scăderea OPSS în răspuns la o creștere a CO. 3. OPSS scăzut a. CO alfa-, beta-agoniști reduse b. CO alfa-agoniști* * Prescripția vasoconstrictoarelor ar trebui evitată, deoarece acestea cresc presiunea arterială sistemică. de agravare a alimentării cu sânge a țesuturilor din cauza spasmului arteriolelor Dacă este necesară administrarea de vasoconstrictoare, atunci sunt preferați agoniştii alfa-, beta, care pot provoca vasoconstricţie severă. Dopamina este adesea folosită în combinație cu alte medicamente; în plus, ea, prin stimularea receptorilor speciali de dopamină ai mușchilor netezi vasculari, determină extinderea acestora, ceea ce permite menținerea fluxului sanguin în rinichi. Trebuie remarcat faptul că arsenalul de medicamente care afectează semnificativ circulația sângelui în timpul șocului este mic. Practic, trebuie să te limitezi la medicamentele enumerate mai jos. Efect scontat Medicamente Beta: activitate cardiacă crescută Dobutamina alfa, receptorii beta și dopaminergici: efect cardiotonic și dilatare a vaselor renale și mezenterice Dopamina în doze medii vasoconstricție alfa, creșterea tensiunii arteriale Doze mari de dopamină Prezența dopaminei în doze medii are activitate cardiotonică, combinat cu un efect asupra rezistenței vaselor regionale și în proprietățile alfa-adrenomimetice ridicate, îl fac un medicament anti-șoc foarte valoros. Eficacitatea dopaminei poate scădea după câteva zile de administrare din cauza epuizării norepinefrinei, pe care o eliberează din granulele terminațiilor nervoase presinaptice. În unele cazuri, norepinefrina poate înlocui dopamina, de exemplu, dacă este nevoie de a obține rapid un efect vasoconstrictor (în special, cu șoc septic) sau de a crește tensiunea arterială. Trebuie amintit că în caz de șoc hemoragic și cardiogen cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale, norepinefrina nu poate fi utilizată (din cauza deteriorării alimentării cu sânge a țesuturilor), iar terapia cu perfuzie este recomandată pentru normalizarea tensiunii arteriale. În plus, medicamentele menționate mai sus stimulează metabolismul și cresc cererea de energie a țesuturilor, în timp ce aprovizionarea lor cu energie este în pericol. LEZIUNEA POST-RESuscitare Perioada de după restabilirea tensiunii arteriale sistemice poate fi însoțită de ischemie continuă și afectare progresivă a organelor. Cele trei sindroame de leziune post-resuscitare sunt prezentate pe scurt în această secțiune pentru a demonstra importanța monitorizării oxigenării țesuturilor și pentru a justifica oportunitatea tratamentului în stadiul II al șocului. FLUXUL SANGUIN DE ORGA NERESTABILIT Fenomenul de nerestaurare a fluxului sanguin (no-reflow) se caracterizeaza prin hipoperfuzie persistenta dupa masurile de resuscitare pentru AVC ischemic. Se crede că acest fenomen se datorează acumulării ionilor de calciu în mușchiul neted vascular în timpul ischemiei cauzate de vasoconstricție, care persistă apoi câteva ore după resuscitare. Vasele creierului și organele interne sunt deosebit de sensibile la acest proces, care afectează în mod semnificativ rezultatul bolii. Ischemia organelor interne, în special a tractului gastrointestinal, poate perturba bariera mucoasă a peretelui intestinal, ceea ce face posibilă intrarea microflorei intestinale în circulația sistemică prin peretele intestinal (fenomen de translocare). Ischemia cerebrală persistentă determină deficite neurologice permanente, ceea ce poate explica predominanța disfuncției cerebrale după resuscitarea pacienților cu stop cardiac [b]. Pe termen lung, fenomenul de nerestaurare a fluxului sanguin se manifestă clinic ca sindrom de insuficiență multiplă de organe, ducând adesea la deces. LEZIUNEA DE REPERFUZIE Leziunea de reperfuzie diferă de fenomenul de nerestaurare a fluxului sanguin deoarece în acest caz aportul de sânge este restabilit după un AVC ischemic. Faptul este că în timpul ischemiei, substanțele toxice se acumulează, iar în perioada de restabilire a circulației sanguine, acestea sunt spălate și distribuite în întregul corp de fluxul sanguin, ajungând la organe îndepărtate. După cum se știe, radicalii liberi și altele forme active oxigenul (radical anion superoxid, radical hidroxil, peroxid de hidrogen și oxigen singlet), precum și produșii peroxidării lipidelor (LPO) pot modifica permeabilitatea membranei și, prin urmare, pot provoca modificări metabolice la nivel celular și tisular. (Radicalii liberi sunt particule care au electroni nepereche în orbital exterior și, ca urmare, au reactivitate chimică ridicată.) Trebuie amintit că majoritatea produselor LPO (hidroperoxizi lipidici, aldehide, acizi aldehidici, cetone) sunt foarte toxice și pot perturba structura membranelor biologice până la formarea de cusături și rupturi intramembranare. Astfel de modificări perturbă în mod semnificativ proprietățile fizico-chimice ale membranelor și, în primul rând, permeabilitatea acestora. Produsele LPO inhibă activitatea enzimelor membranare prin blocarea grupărilor sulfhidril ale acestora și suprimă funcționarea pompei de sodiu-potasiu, agravând astfel tulburările de permeabilitate a membranei. S-a stabilit că creşterea
Nume: Terapie intensivă. a 3-a editie
Paul L. Marino
Anul publicarii: 2012
Dimensiune: 243,35 MB
Format: pdf
Limbă: rusă
Cartea „Intensive Care” editată de Paul L. Marino recenzii curs de bază terapie, care necesită tratament intensiv. A treia ediție a celebrei cărți conține date moderne despre patogeneza și tabloul clinic, precum și metode de diagnostic și tratament intensiv al diferitelor nosologii. Sunt prezentate principalele probleme ale anesteziei clinice din postura de medic anestezist-resuscitator, principiile prevenirii infecțiilor în acordarea îngrijirii pacienților în stare critică. Sunt acoperite problemele de monitorizare și interpretare a datelor clinice și de laborator. Sunt subliniate problemele actuale ale terapiei prin perfuzie. Descris mai detaliat conditii criticeîn cardiologie, neurologie. chirurgie, pneumologie și așa mai departe. Problemele de tactică pentru ventilația artificială, terapia transfuzională și otrăvirea acută sunt discutate în detaliu. Pentru anestezisti și resuscitatori.
Nume: Ecografia în secția de terapie intensivă
Killu K., Dalczewski S., Koba V
Anul publicarii: 2016
Dimensiune: 26,7 MB
Format: pdf
Limbă: rusă
Descriere: Ghid practic Ultrasound in the Intensive Care Unit, editat de Keith Kilu et al., abordează problemele actuale în utilizarea ultrasunetelor la pacienții în stare critică... Descarcă cartea gratuit
Nume: Anestezie generală și privată. Volumul 1
Shchegolev A.V.
Anul publicarii: 2018
Dimensiune: 32,71 MB
Format: pdf
Limbă: rusă
Descriere: Tutorial„Anestezie generală și privată”, editată de A.V. Shchegoleva, examinează problemele practicii anestezice generale din perspectiva datelor internaționale moderne. În primul volum al ghidului... Descarcă cartea gratuit
Nume: Terapie intensivă neonatală
Aleksandrovici Yu.S., Pshenisnov K.V.
Anul publicarii: 2013
Dimensiune: 41,39 MB
Format: pdf
Limbă: rusă
Descriere: Ghidul practic „Îngrijirea intensivă a nou-născuților”, editat de Aleksandrovich Yu.S., și colab., examinează modern, informații actualizate despre principiile terapiei intensive pentru copiii din noua perioadă... Descarcă cartea gratuit
Nume: Anestezie generală în clinica de oncologie pediatrică
Saltanov A.I., Matinyan N.V.
Anul publicarii: 2016
Dimensiune: 0,81 MB
Format: pdf
Limbă: rusă
Descriere: Cartea „Anestezie generală în clinica de oncologie pediatrică” editată de A.I. Saltanova et al., ia în considerare caracteristicile oncologiei pediatrice, principiile anesteziei generale echilibrate, componentele acesteia, precum și... Descarcă cartea gratuit
Nume: Algoritmi de acțiune în situații critice în anestezie. a 3-a editie
McCormick B.
Anul publicarii: 2018
Dimensiune: 27,36 MB
Format: pdf
Limbă: rusă
Descriere: Ghid practic „Algoritmi de acțiune în situații critice în anestezie”, ed., McCormick B., într-un ghid adaptat pentru populația de limbă rusă ed., Nedashkovsky E.V.,... Descarcă cartea gratuit
Nume: Situații critice în anestezie
Borshchoff D.S.
Anul publicarii: 2017
Dimensiune: 36,27 MB
Format: pdf
Limbă: rusă
Descriere: Ghid practic „Situații critice în anestezie”, ed., Borshchoff D.S., examinează situațiile clinice care sunt critice în practica unui anestezist-resuscitator.... Descarcă cartea gratuit
Nume: Anestezie, resuscitare și terapie intensivă la copii
Stepanenko S.M.
Anul publicarii: 2016
Dimensiune: 46,62 MB
Format: pdf
Limbă: rusă
Descriere: Manualul „Anestezie, resuscitare și terapie intensivă la copii” editat de Stepanenko S.M., examinează principalele probleme ale terapiei intensive, anesteziei și reanimarii la copii... Descarcă cartea gratuit
Nume: Ambulanță și îngrijire de urgență. Probleme generale de resuscitare
Gekkieva A.D.
Anul publicarii: 2018
Dimensiune: 2,3 MB
Format: pdf
Limbă: rusă
Descriere: Manualul „Ambulanță și îngrijire de urgență Probleme generale de resuscitare”, editat de A.D. Gekkieva, examinează, în contextul standardelor moderne, algoritmul acțiunilor unui medic în dezvoltarea terminalului astfel...
