Kronik kalp yetmezliği sunum yılı. Kronik kalp yetmezliği konulu sunumlar

Ödem, organ ve dokularda biriken sıvıdır. Böbrek ve kalp kökenlidirler. Kalp, kanı taşımak için gereken yüke artık dayanamaz hale geldiğinde, kan akışı yavaşladığında ve kalp atış hızı zayıf ve hızlı olduğunda sıvı tutulumu meydana gelir. Bir kısmı kan damarlarının duvarlarından komşu dokulara geçerek şişlik oluşturur.

Yerçekimi kuvvetleri şişliği aşağı doğru hareket ettirir, bu nedenle bacak şişmesi en yaygın olanıdır. Böbrek patolojisinden kaynaklanan ödem ve "aç" şişlik, deri altı dokusunda eşit olarak dağılır.

Karaciğer sirozu karın ödemi olarak kendini gösterir. Bunun tersine sırtta ve belde (yatar kalp hastalarında) veya bacaklarda ve uyluklarda (diğer tüm hipertansif hastalarda) kalp ödemi görülebilir.

Alt ekstremitelerin ve yüzün şişmesi sıklıkla kalp yetmezliğine işaret eder. Kalp atış hızındaki değişikliklere ve azalan çıktıya doğal bir tepki olarak yaşlılıkta daha sık görülürler. Tedavi zamanında ve yeterli ise şişlik belirtilerinden kurtulmak mümkündür.

Kalp ödeminin ortaya çıkışı ve büyümesi karmaşık ve uzun bir süreçtir. Patogenezi genel olarak şu şekilde açıklanabilir: Birçok nedenden dolayı (kalp krizi, yüksek tansiyon, ateroskleroz, inflamasyon, dengesiz boğaz ağrısı) kas lifleri hasar görür ve kalbin kasılma yeteneği yavaşlar.

Kılcal damarlardaki hidrostatik basınç artar ve sıvı damarlardan yakındaki dokulara sızar. Örneğin kardiyak hidrops, perikardiyal bölgede sıvı birikmesiyle karakterize edilir.

Hastalığın ilk aşamasında şişlik alt ekstremitelerde lokalize olur, daha sonra başka yerlerde, çoğunlukla göz altında görülebilir. Şişlik her iki bacakta da eşit oranda gelişir. İlk başta, kısa bir dinlenmenin ardından hızla kaybolan kozmetik bir kusur gibi görünüyor.

Kalp patolojisi şiddetli ise ödem karın boşluğunu da etkiler. Göbek balon gibi hızla büyüyor. Solunum yollarında sıvı birikirse hırıltı ve uzun süren ıslak öksürük duyulabilir.

Altta yatan hastalık tedavi edilmezse semptomlar kötüleşir ve dinlenme (gece dahil) artık işe yaramaz. Baldır bölgesinin yanı sıra uyluklar da şişiyor. Yatalak bir hastanın bel ve pelvik bölgelerinde şişlik varsa bu, sağlığının bozulduğunun kesin bir işaretidir.

Birçok kalp hastası, hastalığın ilk aşamasını atlıyor ve çok daha sonra tıbbi yardıma başvuruyor. Bu kadar mecburi dikkatsizliğin sebebi hastalığın ilk belirtilerinin hafif olması ve hastalığın gelişiminin hareketsiz olabilmesidir.

İlk başta bacaklarda şişlik sadece akşamları veya bacaklarda uzun süreli stresten sonra (ayakta çalışma vb.) ortaya çıkar. Vücut pozisyonunuzu değiştirirseniz bir süre sonra şişlik herhangi bir rahatsızlık vermeden geçer.

Yerelleştirme

Diğer ödem türleriyle (karaciğer, böbrek) karşılaştırıldığında, kalp patolojisinden kaynaklanan ödem artacaktır. İlk başta ayak tabanlarında ve ayak bileklerinde görülebilir.

Altta yatan hastalık geliştikçe ödemin olduğu alan da büyür. Şimdi vücudun üst kısmına - sırtın alt kısmına, kuyruk kemiğine, kollara, yüze, gözlere doğru hareket ediyorlar. Daha da ciddi olanı, yalnızca hastanede tedavi edilebilen kalp damlamasıdır.

Tibia bölgesindeki cilde bastıktan sonra birkaç saniye sonra kaybolmayan bir çentik ortaya çıkarsa, kalp ödemini düşünebilirsiniz. Vücut ağırlığında beklenmedik ve önemli bir artış da su dengesindeki dengesizlikten kaynaklanmaktadır.

Ödemin yanı sıra, doktorlar bacaklardaki hafif şişlik anlamına gelen "mantı" terimini de kullanırlar. Basınç sonrası iz kalmaz. Pastozite tedavi gerektirmez.

Kardiyak ödemin ek belirtileri vardır:

  • Yüzün şişmesi;
  • Nefes darlığı;
  • Mavi dudaklar;
  • Soluk, soğuk cilt;
  • Artan kalp atış hızı;
  • Hızlı yorulma.

Vücudun belirli bir bölgesindeki ödemin nedenlerini açıklığa kavuşturmak ve uygun tedavi rejimini seçmek için farklı teşhis yöntemleri kullanılır. Standart seçenek şunları içerir:

Geleneksel tıp yöntemleri

Ödem bağımsız bir hastalık değil, yalnızca kalp patolojisinin bir belirtisidir. Bu nedenle, bunları ortadan kaldırmak için altta yatan rahatsızlığın tedavisine ciddi şekilde dahil olmak gerekir. Kardiyak patoloji telafi edildiğinde semptomları da ortadan kalkacaktır.

Şişlik ortaya çıkarsa ne yapmalısınız? Öncelikle doktorunuzun önerdiği ilaçları doğru şekilde alıp almadığınızı kontrol edin. Tüm koşullar karşılandığı halde şişlik devam ediyorsa doktora başvurmalısınız. Ödemin konumuna bağlı olarak bir muayene planı hazırlayacaktır.

Ayakta tedavi

Bacaklardaki kalp ödemi ayakta tedaviye izin verir. Bu tip ödem esas olarak olgun hastaları etkiler.

Kozmetik bir kusur olarak onları gözetimsiz bırakmak tehlikelidir, zira bunlar yalnızca gelecekte sorunlara yol açacaktır. Ödemin kalp kaynaklı olduğu tespit edilirse diüretikler reçete edilir (Furosemid, Hidroklorotiyazid, Lasix, Hipotiazid vb.).

Ancak bu semptomatik bir tedavidir; beta blokerler normal kalp fonksiyonunun yeniden sağlanmasına yardımcı olacaktır. Kardiyomiyositlerdeki yükü azaltırlar ve kalbin çalışmasını kolaylaştırırlar. Ayrıca kan sulandırıcı ilaçlar da reçete edilir.

Kalbin kasılma fonksiyonunu arttırmak, kan akışını yeniden sağlamak ve tıkanıklığı önlemek için kardiyak glikozitler reçete edilir.

Kalp patolojileri açıkça ifade edildiğinde tedavi hastane ortamında gerçekleştirilir. Kalp şişmesi için damlalıklar kullanılmaz, çünkü intravenöz olarak yüklenen aşırı sıvı hacmi yalnızca kalbin çalışmasını zorlaştırabilir. Bu tür hatalar yoğun bakımda ortadan kaldırılacak olan akciğer ödemini tetikleyebilir.

İntravenöz ilaç enjekte etme yöntemleri ancak şişlik önemli ölçüde azaldıktan sonra kullanılır. Ek olarak doktor akciğerlerde sıvı varlığını da belirler. Bu tür hastalara sıklıkla kalbin işlevselliğini artıran potasyum polarize edici bir karışım reçete edilir.

İdrar söktürücü olarak Furosemid damar içine enjekte edilir. Hastanın öncelikle tansiyonu ölçülür. Çok düşük seviyelerde diüretikler kesilir. Furosemid ile uzun süreli tedavi sırasında, diüretik aynı zamanda vücuttan faydalı mineralleri de uzaklaştırdığı için Aspartam paralel olarak reçete edilir.

Hipertansif bir hasta halihazırda antihipertansif ilaçlar alıyorsa rejim ayarlanabilir. Gerekirse Prednizolon kullanarak kan basıncı düzeylerini artırın.

Çeşitli bölgelerdeki kalp ödemi, geleneksel olmayan yöntemler kullanılarak da tedavi edilebilir. Sıvı durgunluğu meydana geldiğinde şifalı bitkilerin infüzyonları etkilidir.

Tehlikeli bir hastalığın ilk belirtilerini kaçırmamak için kendi sağlığınıza dikkat etmelisiniz:

  • Bir içme rejimini sürdürün (günde 1 litreye kadar sıvı);
  • Tuz alımını en aza indirin;
  • Fermente süt ürünlerinin yanı sıra diüretik etkisi olan meyve ve sebzelerin oranını artırarak diyeti fraksiyonel öğünlere doğru değiştirin;
  • Öğünlerin arasında maydanoz tohumu, keten tohumu ve aynısafa tentüründen oluşan bir kaynatma içebilirsiniz;
  • Altta yatan hastalığın tedavisi için tüm doktor tavsiyelerine uyun.

Bu basit önleyici tedbirler, ilave ilaçlara gerek kalmadan şişliğin önlenmesine veya hastalığın semptomlarının hafifletilmesine yardımcı olacaktır.

Anjina pektoris ile birlikte koroner kalp hastalığı

Koroner kalp hastalığı son derece yaygın bir hastalıktır ve dünyada ölüm ve sakatlığın önde gelen nedenidir. Bu durum çoğu modern insanın yaşam tarzı ve beslenmesinden olumsuz etkilenmektedir.

Koroner kalp hastalığı, kalbin kas kütlesine (miyokard) kan akışında çeşitli türlerde bozuklukların eşlik ettiği bir durumdur. Bu, koroner arterlerdeki lezyonlar nedeniyle oluşur.

Anjina pektorisli İHD

İHD, kalpteki ana arterlerin daralması ve tıkanmasının bir sonucudur. Bunun nedeni, zamanla sayıları giderek artan aterosklerotik plakların ortaya çıkması ve damarın yarı yarıya hatta daha fazla tıkanabilmesi ve bu da kan akışının aşırı derecede engellenmesidir.

Koroner arter hastalığı ile anjina pektoris arasında bir ilişki vardır - anjina pektoris bu kalp hastalığının çeşitlerinden biridir. Fiziksel aktivite, psikolojik stres, sigara içme veya soğukta kalma, göğüste ağırlık veya sıkışma hissinin oluştuğu durumlarda, İHD'ye anjina pektorisin eşlik etme olasılığı yüksektir. Hastalığın konusuyla ilgili bir sunum bu süreçlerin net bir şekilde anlaşılmasına yardımcı olacaktır.

Patolojik anatomi

Koroner kalp hastalığının patolojik anatomisi hastalığın klinik formuna bağlıdır. Anjinada hastalığın belirtileri ile koroner arterlerin geçirebileceği anatomik değişiklikler arasında açık bir bağlantı yoktur.

Ancak anjina pektoriste damarlarda aterosklerotik plaklar bulunabilir. Sabit - endotel ile kaplı pürüzsüz bir yüzeye sahip, ilerleyici - yırtılmalar, olası ülserasyonlar ve paryetal trombüs ile.

Anjina pektoris varlığında iskemik kalp hastalığının ana formları

Yetersiz oksijen kaynağı nedeniyle İKH ve anjina gelişecektir, bu olmadan kalp kası uygun şekilde beslenmez. Çoğu zaman, temel neden aterosklerozda yatmaktadır. Oksijen açlığının derecesine ve süresine göre hastalığın 6 ana evresi vardır:

  • Kararlı anjina pektoris - ataklar, gün içinde eşit aralıklarla, aynı tipte ve aynı sıklıkta kendini gösterir veya hastanın herhangi bir özel şikayeti olmadığında asemptomatik bir koroner arter hastalığı formu olabilir;
  • Kararsız - saldırıların gücü kökten farklıdır, semptomlar sürekli farklı olabilir, bu aşama durumun kötüleştiğinin bir göstergesidir;
  • FC eforlu anjina - durumun ciddiyeti kronikleşir, sternumda ağrılı, gözle görülür semptomlarla birlikte; stres faktörlerinden ve kuvvetli nitelikteki yüklerin yanı sıra diğer olumsuz faktörlerden kaynaklanan bu durumda nefes darlığı da nadir değildir. ;
  • Aritmik – kalp atışı ritminde akut veya kronik bir durumda ortaya çıkabilecek bir bozukluk vardır;
  • Miyokard enfarktüsü - hastalık akut aşamaya girer, kalp kasının bir bölümü ölür, çoğu zaman bu, daha önce kendisine bağlı olan bir plak veya kan pıhtısının koroner arter boşluğundan kopması nedeniyle oluşur veya arterin lümeni tamamen tıkalı;
  • Ani ölüm: Kalbe giren bir tıkanma nedeniyle gelen kanın keskin bir şekilde düşmesi nedeniyle aniden durur.

İlk formlar birbirleriyle birleştirilebilir ve hatta aynı anda mevcut olabilir. İlerleyen anjinalı İKH sıklıkla yüksek miyokard enfarktüsü riskinin bir işareti olabilir. Koroner arter hastalığının sınıflandırılması, tanı koyarken ve tedavi kompleksini belirlerken son derece önemlidir.

Hastalık gelişim mekanizması

Kalbin kendisi kan pompalasa da, kendisi de uygun kan desteğine ihtiyaç duyar. Kan, kalp kasına, aort tabanından çıkan, koroner arterler adı verilen 2 arter yoluyla girer. Daha küçük dallara ayrılırlar ve her biri kalbin kendi bölgelerini besler. Kalbe kan akışını sağlayan arterler kaybolduğunda, lümen daraldığında veya tıkandığında, kalp kası oksijen ve besin açlığı yaşar ve hastalık ortaya çıkar.

İlk başta oksijen eksikliği yalnızca koşma, hızlı yürüme veya yük taşıma gibi aktif fiziksel aktiviteler sırasında hissedilecektir. Buna eşlik eden göğüs ağrısı anjina pektoristir. Koroner arterlerin lümeni ne kadar küçükse, metabolizma o kadar kötü olur, ağrı yoğunlaşır ve minimum stresle ve sonra dinlenmeyle bile hissedilir.

Koroner arter hastalığı ile birlikte stabil anjina mevcut olduğunda, kalp yetmezliği ortaya çıkabilir ve paralel olarak ilerleyebilir ve buna nefes darlığı ve şişkinliğin eşlik edeceği kronik bir formda ilerleyebilir. Kalp kasının ne kadar etkileneceği, hasarın derecesine ve arterin ne kadar büyük oranda tıkandığına bağlı olacaktır. Lümen %75 oranında azaldığında miyokard enfarktüsü meydana gelebilir. En kötü durum, kalbin oksijen arzındaki bozulmaya ve buna bağlı kesintilere uyum sağlayacak zamanı olmadığı ve ani ölümün meydana geldiği ani bir tıkanmadır. Hastalığın konusuyla ilgili bir sunum bu süreçlerin net bir şekilde anlaşılmasına yardımcı olacaktır.

Anjina pektoris varlığında koroner arter hastalığının belirtileri

Eşlik eden anjina pektoris ile birlikte kardiyak iskemi semptomları diğer vakalardan biraz farklı bir forma sahiptir. Hastalığın en yaygın belirtileri şunlardır:

  1. Egzersiz sonrası ve dinlenme sırasında ataklarla ortaya çıkan göğüste yoğun ve baskılayıcı ağrı (durumun ciddiyetine bağlı olarak);
  2. Ağrı vücudun diğer bölgelerine yayılabilir - alt çeneye, sol kola, kürek kemiğine vb.;
  3. Duş almak, ortam sıcaklığını değiştirmek veya duygusal stres nedeniyle bir saldırı tetiklenebilir;
  4. Acı verici duyumlar ilgisizliğe, kaygıya, korkuya, halsizliğe, hava eksikliğine, terlemeye ve aritmiye neden olabilir.

Ne yazık ki, açıklanan semptomları genellikle strese, yaşa ve diğer faktörlere bağladığımız için, anjina pektorisli koroner arter hastalığı için çoğu zaman uygun tedavi alamamaktayız. Aynı zamanda komplikasyon ve ölüm riski de tedavi uygulanmadığı takdirde her yıl hızla artacaktır. Buna göre, semptomlardan en az birine sahipseniz, derhal teşhis koymalı ve ilk aşamada yaşam tarzına daha sorumlu bir yaklaşım da dahil olmak üzere yüksek kaliteli tedaviye başlamalısınız.

Angina pektoris

Angina pektoris 2 FC - aşırı duygusal ve fiziksel stres sırasında ortaya çıkan herhangi bir iskemi belirtisi. Buna kararsız anjina da eşlik edebilir. Bunun nedeni, fiziksel aktivite sırasında kalbin daha fazla oksijene ihtiyaç duyması ancak yeterli kan akışını alamamasıdır. Çoğu zaman, bu patoloji yaşlı insanlarda yaygındır.

Yaşlandıkça hastalığın gelişme riski artar. Dahası, kadınlık hormonlarının özellikleri ve hastalığın kaynaklarına direnme yeteneği ile ilişkili olan bu sorun erkeklerde daha yaygındır, ancak yaşlılıkta istatistikler erkeklerde %10-20'ye ve erkeklerde %10-15'e yaklaşmaktadır. kadınlar.

Vakaların %20'sinde, anjina pektoris tip 2, kişide miyokard enfarktüsü geçirmeden önce teşhis edilir, ancak hastalık geçirdikten sonra patoloji de eşlik eder. FC 2 kısaltması fonksiyonel sınıf anlamına gelir. Bu durumda 1-2 bloktan - 500 m'den fazla - 1-2 açıklıktan bahsediyoruz. Ağrıyı önlemek için fiziksel aktivitenin orta derecede kısıtlanması gerekir.

Üçüncü fonksiyonel sınıf

Progresif egzersiz anjina FC 3'lü (üçüncü fonksiyonel sınıf) İKH, çok az fiziksel eforla bile ilişkili semptomlara, ataklara ve ağrıya neden olur. Bu, kısa bir mesafeyi sakin bir tempoda yürürken veya küçük duygusal etkilerle meydana gelebilir. Bazen nöbetler istirahat halinde de ortaya çıkar.

Semptomlar genellikle hastalığın bu formuna sahip kişilerin bir atağın başlangıcını tahmin etmelerine ve fiziksel aktiviteyi kontrol etmelerine yardımcı olur. Kararsız anjina, zaman ve güç açısından öngörülemeyen krizlere neden olabilir.

Anjina ve iskemi nedeniyle sakatlık

Koroner kalp hastalığı için sakatlık grubu tıbbi ve sosyal muayene ile belirlenir, ciddi semptomları olan hastalara ve kalp krizi geçirmiş olanlara ciddi formlarda koroner arter hastalığı teşhisi konulduğunda verilir. İskemik hastalığın ciddiyeti, doğrudan miyokardiyal revaskülarizasyon yapıldıktan sonra değerlendirilir. Ameliyat sonrası olası komplikasyonlar dikkate alınır.

Başlangıçta grup geçici olarak görevlendirilir, eğer grup 1, 2 veya 3 ise zamanla yeniden görevlendirme yapılması gerekebilir. Ortalama 2 yılda bir yapılır. Engelli hale gelen hastaların (özellikle kararsız anjina olması durumunda) ve çalışma yeteneğini koruyanların, işin aşağıdaki faktörlerle ilgili olması durumunda faaliyet türlerini değiştirmeleri önerilir:

  • Yüksek düzeyde fiziksel aktiviteye sahiptir;
  • Elektromekanik tesisatların bakımı sağlanırken;
  • Faaliyet başkaları için tehlike taşıyorsa, bir kriz anında hasta yaralanabilir vb.

Kararsız anjina pektoris teşhisi konulduğunda, geçici sakatlığın atanması anlamına gelir (birinci sınıf için - 8-10 gün, ikinci için - 2-3 hafta, üçüncü için - 4-5 hafta).

Triküspit kapak atrezisinin sınıflandırılması: tanımı, tanı ve tedavisi

Triküspid atrezisi en sık görülen mavi kalp defektlerinden biridir. Triküspit kapağın olması gereken yerde sağ kalp odacıklarının iletişimini engelleyen yoğun bir zar vardır.

  • Hastalığın nedenleri nelerdir?
  • Belirtiler
  • Tedavi
  • Tahmin etmek

Tüm doğuştan kalp hastalıkları arasında bu hastalığın çocuklarda görülme sıklığı yüzde 1,6-3'tür. Hastalık cinsiyete göre seçim yapmaz - bu kalp kusuruna sahip kız ve erkek çocukların sayısı yaklaşık olarak aynıdır.

Bu hastalığa yakalanan ve tedavi görmeyen çocukların yüzde 75-90'ı hayatlarının ilk aylarında ölüyor, dolayısıyla düzeltici önlemlerin gerekliliği tartışılmamalı bile. Bu, çocuğun iyileşmesi için neredeyse tek şanstır.

Hastalığın nedenleri nelerdir?

  • Annenin alkol kötüye kullanımı;
  • Endüstriyel tehlikeler;
  • Bazı ilaçları almak;
  • Viral enfeksiyonlar (soğuk algınlığı, kızamıkçık vb.).

Tehlikeli işlerde çalışmak hastalığa neden olabilir

Genetik de önemli bir rol oynar. Akrabalarda ve ailede kalp rahatsızlığı olan bireyler varsa çocukta da kalp hastalığı gelişme riski artar. Konjenital kalp defekti gelişme olasılığını artıran faktörlere dikkat etmek önemlidir: endokrin hastalıklarının varlığı, 35 yaş üstü anne yaşı, ilk trimesterde toksikoz ve ölü doğum vakaları.

Belirtiler

Kelimenin tam anlamıyla doğumdan hemen sonra çocuk belirgin siyanoz (cildin maviliği) fark edebilir. Kalp yetmezliği genellikle biraz daha geç, 4 ila 6 haftalıkken ortaya çıkar.

Triküspit kapak atrezisi tanısı alan çocuklar çok zayıftır ve fiziksel gelişim açısından aynı yaştaki sağlıklı çocuklara göre önemli ölçüde daha düşüktür. Nefes darlığı istirahatte bile görülür ve en ufak bir fiziksel eforla daha da kötüleşir.

Pulmoner stenoz mevcutsa sistolik çarpıntı meydana gelebilir. Kalıcı siyanoz çomak parmak oluşumuna yol açabilir. Fiziksel efor, zihinsel stres, ateş ve ishalin eşlik ettiği araya giren hastalıklar nedeniyle dispne-siyanotik ataklar meydana gelebilir. Bu tür saldırılar çok tehlikelidir çünkü özellikle ciddi vakalarda komaya, kasılmalara ve hatta ölüme neden olabilirler.

Bebeğin vücudunda bu doğuştan kalp kusurunun varlığı, göğüs organlarının EKG'si ve röntgeni ile doğrulanabilir. Klinik veriler de dikkate alınır. Doğru tanıyı koymak, doğru ve hatasız olduğunu ileri sürmek ancak renkli Doppler kardiyografi ile birlikte iki boyutlu ekokardiyografi gibi bir çalışma sonrasında mümkün olabilir.

Çoğu zaman, röntgen kalbin normal boyutunu veya biraz büyümüş olduğunu gösterir. Ek olarak, tükenmiş bir pulmoner paterni ve sağ atriyumun hacmindeki artışı açıkça görebilirsiniz. Bazı durumlarda, kalbin gölgesi, Fallot tetralojisi ile kalbin gölgesiyle aynı olabilir - kalbin dar bel kısmı görünür ve organın kendisi, ana hatlarıyla bir çizmeyi andırır.

Pulmoner patern bazen geliştirilir. EKG, sol ventriküler hipertrofiyi ve kalbin elektrik ekseninin sola doğru yer değiştirmesini gösterir. Sağ atriyumun hipertrofisinin de nadir bir fenomen olmadığını söylemekte fayda var. Ayrıca aynı anda iki atriyumun hipertrofisi de vardır.

Tedavi

Şiddetli siyanozlu yenidoğanlara prostaglandin infüzyonları verilir. Bu, ameliyattan veya kalp kateterizasyonundan önce duktus arteriyozusun açılmasının devam ettirilmesi için gereklidir.

Atriyumlar arası iletişim zayıf olduğunda, sol şantın arttırılması için sıklıkla birincil kateterizasyon olarak balon atriyal septostomi gerçekleştirilir. Bazı durumlarda, büyük damarların transpozisyonu ve kalp yetmezliği belirtileri olan çocuklara digoksin, ACE inhibitörleri ve benzeri ilaçlarla tedavi reçete edilir.

Triküspit kapak atrezisi gibi bir hastalık, birkaç aşamada gerçekleştirilen cerrahi düzeltme şeklinde uygulanan radikal tedaviyi gerektirir. İlk aşama (doğumdan kısa bir süre sonra) BlalockTaussig'e göre bir anastomozun uygulanmasıdır (pulmoner arter ile sistemik dolaşımın arteri arasında bir GoreTex tüpü kullanılarak bağlantı oluşturulur).

Bebek 4-8 ​​aylık olduğunda, doktorlar ikinci aşamaya başlarlar - sağ pulmoner arter ve superior vena kava için anastomoz ile karakterize edilen Glenn çift yönlü bypass ameliyatı.

Glenn ameliyatı yerine doktorlar, özü, üstün vena kava ile sağ pulmoner arterin orta kısmı arasında bir kan dolaşımı bypass yolu oluşturmak olan hemiFontan ameliyatına başvurabilirler. Cerrahi düzeltmenin üçüncü aşaması, iki yaşında gerçekleştirilen modifiye Fontan ameliyatıdır.

Adım adım uygulanan bu cerrahi müdahale sayesinde çocukların hayatta kalma şansı kat kat arttı ve bugün bu metodik tedaviyi görenlerin büyük çoğunluğu hayatta kalıyor ve hayatlarını dolu dolu sürdürüyor.

Bu kalp kusuruna sahip tüm hastalar, bakteriyeminin gelişmesiyle "yüklü" olan cerrahi ve diş prosedürlerine girmeden önce endokardit için önleyici tedbirler almalıdır. Üstelik hem düzeltme yapılan çocuklardan hem de böyle bir tedavi görmeyen çocuklardan bahsediyoruz.

Tahmin etmek

Karmaşık cerrahi düzeltme sayesinde triküspit kapak atrezisi olan birçok çocuk hayatlarını kurtarabilmektedir. Beş yıl hayatta kalma oranı yüzde 80-88, on yıl ise yüzde 70'tir. Hastaların uzun süreli ölümleri genellikle kronik kalp yetmezliğinden kaynaklanmaktadır.

Düzeltme yapılan bazı çocuklar, entegre protezlerin tıkanması veya darlığı nedeniyle tekrar ameliyat olmak zorunda kalıyor. Kalp ameliyatı olmazsa çocuklar hayatlarının ilk aylarında ve yıllarında ölürler.

Tanım: HF, kardiyovasküler sistemin bir veya daha fazla hastalığının bir sonucu olarak, pompalama fonksiyonunda bir azalmanın meydana geldiği, vücudun hemodinamik ihtiyacı ile kalbin yetenekleri arasında bir dengesizliğe yol açan patofizyolojik bir sendromdur.


HF türleri: Akut HF - pulmoner ödem veya kardiyojenik şoka (hipotansiyon, oligüri vb. ile) kadar pulmoner konjesyonun hızlı gelişimi ile ilişkili akut (kardiyojenik) nefes darlığının ortaya çıkması; Akut miyokard hasarının sonucu, her şeyden önce akut MI.










90–100 atım/dak) Şişmiş şah damarları Hepatomegali Gallop ritmi (S3) Kardiyomegali" title=" Klinik belirtiler: Pulmoner konjesyon (hırıltı, röntgen resmi) Periferik ödem Taşikardi (>90–100 atım/dak) Şah damarlarında şişme Hepatomegali Dörtnala ritmi (S3) Kardiyomegali" class="link_thumb"> 8 !} Klinik belirtiler: Pulmoner konjesyon (hırıltı, röntgen) Periferik ödem Taşikardi (>90-100 atım/dakika) Şah damarlarında genişleme Hepatomegali Gallop ritmi (S3) Kardiyomegali 90–100 atım/dak) Şişmiş şah damarları Hepatomegali Dörtnala ritmi (S3) Kardiyomegali "> 90–100 atım/dak) Şişmiş şah damarları Hepatomegali Dörtnala ritmi (S3) Kardiyomegali" > 90–100 atım/dak) Şişmiş şah damarları Hepatomegali Ritim Dörtnala (S3) Kardiyomegali" title=" Klinik belirtiler: Pulmoner konjesyon (hırıltı, röntgen resmi) Periferik ödem Taşikardi (>90–100 atım/dk) Şah damarlarında şişme Hepatomegali Dörtnala ritim (S3) Kardiyomegali"> title="Klinik belirtiler: Pulmoner konjesyon (hırıltı, röntgen) Periferik ödem Taşikardi (>90-100 atım/dakika) Şah damarlarında genişleme Hepatomegali Gallop ritmi (S3) Kardiyomegali"> !}










İlaç tedavisi: ACE inhibitörleri β-blokerler - nörohormonal modülatörler Aldosteron reseptörlerinin antagonistleri Diüretikler Kardiyak glikozitler AII reseptörlerinin antagonistleri yalnızca ACE inhibitörlerine karşı intolerans durumunda değil (2003 VNOK / OSCH önerileri) aynı zamanda ACE inhibitörleriyle birlikte de kullanılabilir. Klinik olarak anlamlı dekompansasyonu olan hastalarda RAAS'ı bloke etmek için birinci basamak ajan olarak.


Ek ajanlar: KKY'nin iskemik etiyolojisi olan tüm hastalarda kullanılması önerilen statinler; ayrıca çeşitli koroner arter hastalığı olan hastalarda KKY gelişimini önleme yeteneğine de sahiptirler. atriyal fibrilasyonun arka planında ortaya çıkan KKY'li hastaların çoğunda ve ayrıca bazı durumlarda KKY ve sinüs ritmi olan hastalarda kullanılması endike olan dolaylı antikoagülanlar.


Ek maddeler: periferik vazodilatörler (PVD) = (nitratlar), eşlik eden anjina için kullanılır; hayatı tehdit eden ventriküler aritmiler için yavaş kalsiyum kanal blokerleri (SCBC'ler) antiaritmik ilaçlar; MI sonrası ikincil korunma için aspirin (ve diğer antiplatelet ajanlar); glikosid olmayan inotropik uyarıcılar - düşük kalp debisi ve kalıcı hipotansiyon ile ortaya çıkan, CHF'nin alevlenmesiyle birlikte.

Slayt 1 Slayt açıklaması:

KRONİK KALP YETMEZLİĞİ Diş Hekimliği Fakültesi 4. sınıf öğrencilerine ders veren, Diş Hekimliği ve Pediatri Fakülteleri Dahiliye Anabilim Dalı Doçenti Alekseev D.V. Tver, 2011

Slayt 2
Slayt 3
Slayt açıklaması:

TANIM Kalp yetmezliği, kardiyovasküler sistemin vücudun organ ve dokularına normal yaşam fonksiyonlarını sürdürmeye yetecek miktarda kan ve oksijeni yeterince sağlayamaması ile karakterize edilen bir sendromdur.

Slayt 4
Slayt açıklaması:

Kalp yetmezliği Akut ve kronik

Slayt 5
Slayt açıklaması:

KAN DOLAŞIMI ÇEVRELERİ

Slayt 6
Slayt açıklaması:

Kalp yetmezliği bir sendromdur! Nozolojik form - belirlenmiş bir nedene (etiyoloji), gelişimsel özelliklere (patogenez), tipik dış belirtilere ve organ ve dokulara karakteristik hasara dayanarak izole edilen spesifik bir hastalık Sendrom - tek bir patogenezle ilişkili bir dizi semptom

Slayt 7
Slayt açıklaması:

TANI YAPISI Klinik tanı: Ana hastalık: XXX Komplikasyonlar: Kalp yetmezliği İlişkili hastalıklar: YYY. ZZZ.

Slayt 8
Slayt açıklaması:

Kronik kalp yetmezliği (KKY) TANIM KKY - modern klinik bakış açısına göre, yetersiz kan perfüzyonu ile ilişkili karakteristik semptomların (nefes darlığı, yorgunluk ve azalmış fiziksel aktivite, ödem vb.) kompleksi olan bir hastalıktır. Dinlenme veya egzersiz sırasında ve sıklıkla vücutta sıvı tutulumu olan organ ve dokular. Temel neden, miyokard hasarının yanı sıra vazokonstriktör ve vazodilatör nörohumoral sistemlerdeki dengesizliğin neden olduğu, kalbin doldurma veya boşaltma yeteneğindeki bozulmadır.

Slayt 9
Slayt açıklaması:

TANI YAPISI Klinik tanı: Ana hastalık: XXX Komplikasyonlar: Kronik kalp yetmezliği (evre, fonksiyonel sınıf) Eşlik eden hastalıklar: YYY. ZZZ.

Slayt 10
Slayt açıklaması:

KKY EPİDEMİYOLOJİSİ KKY'nin toplumdaki prevalansı %7'dir (7,9 milyon kişi). Klinik olarak ifade edilen KKY, nüfusun %4,5'inde (5,1 milyon kişi) görülür. Terminal CHF -% 2,1'de (2,4 milyon kişi). KKY prevalansı yaşla birlikte önemli ölçüde artar. Erkeklerde KKY prevalansı 60 yaş altı kadınlara göre daha yüksektir. Genel olarak KKY için yıllık ölüm oranı %6'dır ve klinik açıdan anlamlı KKY için bu oran %12'ye ulaşır. Her iki hastanın kardiyoloji hastanelerine yatış nedeni KKY dekompansasyonudur

Slayt 11
Slayt açıklaması:

KKY ETİYOLOJİSİ KKY'li hastaların %88'inde arteriyel hipertansiyon mevcut KKY'li hastaların %55'inde İKH saptanıyor Kronik obstrüktif akciğer hastalığı - %13 Diabetes Mellitus - vakaların %11,9'u Akut serebrovasküler olay - vakaların %10,3'ü Kalıcı atriyal form fibrilasyon - %10, 3 Kalp kusurları - %4,3 Miyokardit - %3,6 Dilate kardiyomiyopati (alkolik dahil) - %0,8

Slayt 12
Slayt açıklaması:

KKY'NİN PATOJENİZİ VE PATOFİZYOLOJİSİ Patogenez modeli - nörohumoral KKY - kalp fonksiyon bozukluğuna hemodinamik ve nörohumoral reaksiyonların bir kompleksi (E. Braunwald, 1989) Sempatik-adrenal sistemin (SAS) ve renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin (RAAS) aktivasyonu Sistolik ve diyastolik (vakaların yarısından fazlası!) kalp yetmezliği

Slayt 13
Slayt açıklaması:

CHF'NİN KLİNİK RESMİ

Slayt 14
Slayt açıklaması:

CHF'NİN SINIFLANDIRILMASI (OSSN, 2002)

Slayt 15
Slayt açıklaması:

KKY TANISI KKY teşhisinde referans noktaları şunlardır: 1. Hastanın karakteristik şikayetleri. 2. Fiziksel muayene verileri (muayene, palpasyon, oskültasyon) - klinik belirtiler. 3. Objektif (enstrümantal) inceleme yöntemlerinden elde edilen veriler.

Slayt 16
Slayt açıklaması:

KKY'NİN TANISI enstrümantal muayene yöntemleri 1. Elektrokardiyografi (KKY ile birlikte normal EKG kuralın bir istisnasıdır). 2. Göğüs organlarının röntgeni (kardiyomegali ve venöz pulmoner tıkanıklık). 3. Doppler EchoCG (sistolik - EF Slayt 17) dahil ekokardiyografi
Slayt açıklaması:

KKY Laboratuvar testleri 1. KKY için standart laboratuvar testleri şunları içerir: hemoglobin düzeyinin, lökosit ve trombosit sayısının belirlenmesini içeren klinik kan testi, biyokimyasal kan testi - elektrolitler, kreatinin, glikoz, karaciğer enzimleri genel idrar testi 2. Göre endikasyonlara göre - C-reaktif protein (kalp hastalığının inflamatuar etiyolojisi hariç), tiroid uyarıcı hormon (hiper veya hipotiroidizm hariç), üre ve ürik asit. Durumun keskin bir şekilde bozulması durumunda kardiyo-spesifik enzimler kullanılır. 3. Natriüretik hormonlar – beyin natriüretik peptidi (BNP) ve onun N-terminal öncüsü (NT-proBNP).

Slayt 18
Slayt açıklaması:

KKY İÇİN TEŞHİS ALGORİTMASI

Slayt 19
Slayt açıklaması:

KKY TEDAVİSİ ana hedefler Semptomatik KKY gelişiminin önlenmesi (evre I KKY için) KKY semptomlarının ortadan kaldırılması (evre IIA-III için) Kalbi ve diğer hedef organları (beyin, böbrekler, kan) koruyarak hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak (evre I-III için) Yaşam kalitesinde iyileşme (evre IIA-III için) Hastaneye yatışlarda (ve maliyetlerde) azalma (evre I-III için) İyileştirilmiş prognoz (evre I-III için)

Slayt 20
Slayt açıklaması:

KKY TEDAVİSİ Hedeflere ulaşmanın yolları Diyet Fiziksel aktivite rejimi Psikolojik rehabilitasyon, tıbbi gözetimin organizasyonu, KKY hastaları için okullar İlaç tedavisi Elektrofizyolojik tedavi yöntemleri Cerrahi, mekanik tedavi yöntemleri

Slayt 21
Slayt açıklaması:

KKY TEDAVİSİ Diyet Tuz alımının sınırlandırılması Sıvı alımının sınırlandırılması - dekompansasyon durumunda Yiyecekler kalori açısından yüksek, kolay sindirilebilir, yeterli vitamin ve protein içermelidir Vücut ağırlığının kontrolü

Slayt 22
Slayt açıklaması:

KKY TEDAVİSİ Fiziksel aktivite rejimi Tüm hastalar için fiziksel rehabilitasyon önerilir: Nefes egzersizleri Yürüme Dozlu beden eğitimi

Slayt 23
Slayt açıklaması:

KKY TEDAVİSİ Psikolojik rehabilitasyon ve KKY hastaları için ayakta gözlem okullarının oluşturulması Hasta eğitimi!!!

Slayt 24
Slayt açıklaması:

Slayt 25
Slayt açıklaması:

KKY TEDAVİSİ İlaç tedavisi

Slayt 26
Slayt açıklaması:

DURUMSAL GÖREV

Slayt 27
Slayt açıklaması:

DURUMSAL GÖREV

Slayt 28
Slayt açıklaması:

DURUMSAL GÖREV

sunumum.ru

Ders konusu: KRONİK KALP YETMEZLİĞİ. TANIM. SINIFLANDIRMA. KLİNİK. TEŞHİS. TEDAVİ Doç. RUDA M.M. - sunum

1 Ders konusu: KRONİK KALP YETMEZLİĞİ. TANIM. SINIFLANDIRMA. KLİNİK. TEŞHİS. TEDAVİ Doç. RUDA M.M.

2 DERS PLANI Giriş Giriş Kalp yetmezliği sendromu Kalp yetmezliği sendromu Akut kalp yetmezliği Akut kalp yetmezliği Kronik kalp yetmezliği Kronik kalp yetmezliği etiyolojisi etiyolojisi Patogenez Patogenez Ana klinik semptomlar Ana klinik semptomlar Vasküler yetmezlik sendromu Vasküler yetmezlik sendromu

3 Kalp yetmezliği sendromu Kalp yetmezliği, kalbin vücudun metabolik ihtiyaçlarına yeterli düzeyde kan dolaşımı sağlayamadığı patolojik bir durumdur. Kalp yetmezliği, kalbin vücudun metabolik ihtiyaçlarına yeterli düzeyde kan dolaşımı sağlayamadığı patolojik bir durumdur.

4 Akut KY'nin sınıflandırılması Akut HF Sol ventriküler Kardiyak astım Akciğer ödemi Sağ ventriküler Pulmoner emboli

7 akut sol ventrikül yetmezliği Klinik seyrine göre ayırt edilirler: Klinik seyrine göre ayırt edilirler: anlık (ölüm birkaç dakika içinde gerçekleşir), akut (1 saate kadar sürer), anlık (ölüm bir saat içinde gerçekleşir) birkaç dakika), akut (1 saate kadar süren), uzun süreli (2 güne kadar süren), uzun süreli (2 güne kadar süren) tekrarlayan seyir. İkincisi dalga benzeri bir karaktere sahiptir ve en çok miyokard enfarktüsünde görülür. tekrarlayan kurs. İkincisi dalga benzeri bir karaktere sahiptir ve en çok miyokard enfarktüsünde görülür.

8 KLİNİK Karakteristik klinik belirtiler şunlardır: Karakteristik klinik belirtiler şunlardır: Şiddetli solunum yetmezliği, nefes darlığı, öksürükle pembe köpüklü balgam çıkarma, ortopne, soğuk terle kaplı soluk cilt. Muayenede - periferik siyanoz. Şiddetli solunum yetmezliği, nefes darlığı, öksürükle pembe köpüklü balgam, ortopne, soğuk terle kaplı soluk cilt. Muayenede - periferik siyanoz. Oskültasyon sırasında, akciğerlerin çoğunda değişen kalibrede nemli raller duyulur, taşikardi, protodiastolik dörtnala ritim ve apekste sistolik üfürüm duyulur; kan basıncı artabilir veya keskin bir şekilde azalabilir (şok). Oskültasyon sırasında, akciğerlerin çoğunda değişen kalibrede nemli raller duyulur, taşikardi, protodiastolik dörtnala ritim ve apekste sistolik üfürüm duyulur; kan basıncı artabilir veya keskin bir şekilde azalabilir (şok). Göğüs röntgeni "ıslak akciğer" sendromunun varlığını ortaya çıkarır. Kanın gaz bileşimini incelerken şiddetli veya orta derecede hipoksemi, hiperkapni belirlenir ve arteriyel kanın pH'ı düşer (solunum asidozu). Göğüs röntgeni "ıslak akciğer" sendromunun varlığını ortaya çıkarır. Kanın gaz bileşimini incelerken şiddetli veya orta derecede hipoksemi, hiperkapni belirlenir ve arteriyel kanın pH'ı düşer (solunum asidozu).

9 KLİNİK Göğüste yoğun baskı veya bıçak saplanma ağrısı Göğüste yoğun baskı veya bıçak saplanma ağrısı Mavimsi bir renk tonu ile soluk cilt Siyanotik bir renk tonu ile soluk cilt Boyun damarlarının şişmesi ve nabzı Boyun damarlarının şişmesi ve nabzı Nabız küçük, sık Nabız küçük , sık Kan basıncında azalma Kan basıncında azalma Pulmoner arter üzerinde II tonlarının güçlenmesi, dörtnala ritmi Pulmoner arter üzerinde artan ton, dörtnala ritmi Plevral sürtünme gürültüsü Plevral sürtünme gürültüsü

16 KRONİK KALP YETMEZLİĞİ Kalp yetmezliği (HF), ventriküllerin kontraktilitesini bozan ve organ ve dokulara yeterli kan akışının bozulmasına yol açan herhangi bir kalp patolojisi sonucu ortaya çıkan karmaşık bir klinik sendromdur. ventriküllerin kontraktilitesini bozan ve organ ve dokulara yeterli kan akışının bozulmasına yol açan herhangi bir kardiyak patolojiye bağlı olarak ortaya çıkan klinik sendrom

17 Etiyoloji: miyokardiyal hastalıklar (miyokardit, kardiyoskleroz, kardiyomiyopati, miyokardiyal distrofi); miyokard hastalıkları (miyokardit, kardiyoskleroz, kardiyomiyopati, miyokardiyal distrofi); kalp kusurları, kalp kusurları, kan basıncında artış (hipertansiyon, semptomatik arteriyel hipertansiyon, pulmoner hipertansiyon); artan kan basıncı (hipertansiyon, semptomatik arteriyel hipertansiyon, pulmoner hipertansiyon); kalbin ventriküllerinin diyastolik dolumunun bozulması (eksüdatif ve yapışkan perikardit, kalbin ventriküllerinin diyastolik dolumunun bozulması (eksüdatif ve yapışkan perikardit, kısıtlayıcı kardiyomiyopatiler, kalp tamponadı); kısıtlayıcı kardiyomiyopatiler, kalp tamponadı); aşırı fiziksel aktivite, aşırı fiziksel aktivite, büyük miktarda sıvının intravenöz uygulanması; büyük miktarlarda sıvının intravenöz uygulanması; pulmoner dolaşımdaki patolojik değişiklikler (pulmoner emboli, spontan pnömotoraks, çift pnömoni). pulmoner dolaşımdaki patolojik değişiklikler (pulmoner emboli, spontan pnömotoraks, çift pnömoni).

18 İKH – %50 – 70 İKH – %50 – 70 Arteriyel hipertansiyon – % Arteriyel hipertansiyon – % Kardiyomiyopatiler – %7 – 14 Kardiyomiyopatiler – %7 – 14 Kalp kusurları – %6 – 12 Kalp kusurları – %6 – 12 Diğer nedenler – %5 – 10 Diğer nedenler – %5 – 10

20 KKY, Kalbin pompalama fonksiyonunda bozulma Kalbin pompalama fonksiyonunda bozulma Fiziksel aktiviteye toleransın azalması Fiziksel aktiviteye toleransın azalması Vücutta sıvı tutulması Vücutta sıvı tutulması İlerleyen seyir İlerleyen seyir Kötü prognoz Kötü prognoz

23 Patogenez. Kronik kalp yetmezliğinin ana patogenetik faktörleri şunlardır: Kronik kalp yetmezliğinin ana patogenetik faktörleri şunlardır: azalmış kalp debisi ve doku organlarının perfüzyonu, azalmış kalp debisi ve doku organlarının perfüzyonu, sempatoadrenal sistemin aktivasyonu, sempatoadrenal sistemin aktivasyonu; arteriol ve venüllerin daralması, arteriyol ve venüllerin daralması, renin sisteminin aktivasyonu – anjiyotensin – aldosteron renin – anjiyotensin – aldosteron sisteminin aktivasyonu, sodyum ve su tutulması, sodyum ve su tutulması. Ödemin görünümü.

24 Sınıflandırma. Kalp yetmezliğinin klinik evresi; Kalp yetmezliğinin klinik evresi; Kalp yetmezliğinin çeşidi; Kalp yetmezliğinin çeşidi; Hasta fonksiyonel sınıfı Hasta fonksiyonel sınıfı

25 KY'nin klinik evresi Birinci evre - başlangıç ​​İlk evre - başlangıç ​​İkinci evre - şiddetli uzun süreli dolaşım yetmezliği (A ve B'ye bölünmüştür) İkinci evre - şiddetli uzun süreli dolaşım yetmezliği (A ve B'ye bölünmüştür) Üçüncü evre - final, distrofik Üçüncü aşama - son, distrofik

26 CH I (başlangıç, gizli) – yalnızca fiziksel efor sırasında nefes darlığı, taşikardi, yorgunluk görünümü; istirahatte hemodinamik, organ ve metabolik fonksiyonlar bozulmaz; çalışma yeteneği azalır. Dozlanmış fiziksel aktivite ile testlerin yapılması, strese karşı toleransta bir azalmayı belirler CH I (başlangıç, gizli) - nefes darlığı, taşikardi, yalnızca fiziksel efor sırasında yorgunluk görünümü; istirahatte hemodinamik, organ ve metabolik fonksiyonlar bozulmaz; çalışma yeteneği azalır. Dozlanmış fiziksel aktivite ile testlerin yapılması stres toleransında bir azalmayı belirler

27 HF IIA (uzun bir aşamanın başlangıcı) – kan dolaşımından birinde tedaviyle ortadan kaldırılabilen durgunluk belirtileri. Nefes darlığı, çarpıntı, kalp bölgesinde rahatsızlık, sıradan küçük fiziksel eforla ortaya çıkar. Çalışma kapasitesi azalır. Akciğerlerde tıkanıklık belirtileri (sol ventriküler yetmezlik ile) veya genişlemiş karaciğer, alt ekstremitelerin pastozitesi veya ödemi (sağ ventriküler yetmezlik ile) belirlenir. HF IIA (uzun bir aşamanın başlangıcı), kan dolaşımından birinde tedavi ile ortadan kaldırılabilecek durgunluk belirtileridir. Nefes darlığı, çarpıntı, kalp bölgesinde rahatsızlık, sıradan küçük fiziksel eforla ortaya çıkar. Çalışma kapasitesi azalır. Akciğerlerde tıkanıklık belirtileri (sol ventriküler yetmezlik ile) veya genişlemiş karaciğer, alt ekstremitelerin pastozitesi veya ödemi (sağ ventriküler yetmezlik ile) belirlenir.

29 HF IIB (uzun bir evrenin sonu) – her iki dolaşım döngüsünde de durgunluk belirtileri sabittir ve tedaviyle tamamen kaybolmaz. HF IIB (uzun bir aşamanın sonu) – her iki dolaşım döngüsündeki durgunluk belirtileri sabittir ve tedaviyle tamamen kaybolmaz. Nefes darlığı, çarpıntı, prekordiyal rahatsızlık en az fiziksel stresle ve hatta dinlenme sırasında bile ortaya çıkar. Çalışma kapasitesi keskin bir şekilde azalır. Akciğerlerde konjestif hırıltı, karaciğer büyümesi, damarlarda şişme, önce alt ekstremitelerde, sonra tüm vücutta sürekli şişlik tespit edilir. Nefes darlığı, çarpıntı, prekordiyal rahatsızlık en az fiziksel stresle ve hatta dinlenme sırasında bile ortaya çıkar. Çalışma kapasitesi keskin bir şekilde azalır. Akciğerlerde konjestif hırıltı, karaciğer büyümesi, damarlarda şişme, önce alt ekstremitelerde, sonra tüm vücutta sürekli şişlik tespit edilir.

32 HF III (terminal, distrofik) – organlarda geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişmesiyle birlikte ciddi hemodinamik bozukluklar, çalışma yeteneğinin tamamen kaybı HF III (terminal, distrofik) – organlarda geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişmesiyle birlikte ciddi hemodinamik bozukluklar, tam fonksiyon kaybı çalışma yeteneği Anasarca, asit, hidrotoraks, hidroperikardiyum, küçük ve büyük daire kan dolaşımında durgunluk belirtileri, çeşitli organ ve dokularda ciddi distrofik değişiklikler. Pulmoner ve sistemik dolaşımdaki durgunluk belirtileri anasarca, asit, hidrotoraks, hidroperikardiyum, çeşitli organ ve dokularda ciddi distrofik değişikliklerdir.

34 Kalp yetmezliği çeşitleri: Sistolik - hemodinamik bozukluğun nedeni sol ventrikülün sistolik fonksiyonunun yetersizliğinden kaynaklanmaktadır. Ana kriter sol ventrikülün ejeksiyon fraksiyonunun %50 olmasıdır. Diyastolik - hemodinamik bozukluk, sol (veya sağ) ventriküllerin diyastolik dolumunun ihlali nedeniyle oluşur. Ana kriter, kalp yetmezliğinin klinik belirtilerinin varlığı, sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonunun korunmuş (%50) olduğu küçük dairede (veya küçük ve büyük dairelerde) tıkanıklıktır.

35 HF FC I'in fonksiyonel sınıfı – olağan aktivitelerin nefes darlığı, yorgunluk ve çarpıntıya yol açmadığı kalp hastalığı olan hastalar. Fiziksel strese tolerans normaldir. FC I – rutin egzersizleri yapmanın nefes darlığı, yorgunluk ve çarpıntıya yol açmadığı kalp hastalığı olan hastalar. Fiziksel strese tolerans normaldir. FC II – orta derecede fiziksel kısıtlılığı olan hastalar. Normal fiziksel eforla nefes darlığı, yorgunluk ve çarpıntı meydana gelir. FC II – orta derecede fiziksel kısıtlılığı olan hastalar. Normal fiziksel eforla nefes darlığı, yorgunluk ve çarpıntı meydana gelir. FC III – Ciddi fiziksel aktivite kısıtlaması olan hastalar. Hafif fiziksel eforla birlikte nefes darlığı, yorgunluk ve çarpıntı. FC III – Ciddi fiziksel aktivite kısıtlaması olan hastalar. Hafif fiziksel eforla birlikte nefes darlığı, yorgunluk ve çarpıntı. FC IV – herhangi bir düzeydeki fiziksel aktivitenin subjektif semptomlara neden olduğu hastalar. FC IV – herhangi bir düzeydeki fiziksel aktivitenin subjektif semptomlara neden olduğu hastalar.

39 Vasküler yetmezlik sendromu Bu, damar duvarının düz kaslarının tonunda bir azalmaya veya dolaşımdaki kan kütlesinde bir azalmaya bağlı olarak ortaya çıkan patolojik bir durumdur. Bu, damar duvarının düz kaslarının tonunda bir azalmaya veya dolaşımdaki kan kütlesinde bir azalmaya bağlı olarak ortaya çıkan patolojik bir durumdur. Sonuç olarak damar yatağının kapasitesi ile dolaşan kanın hacmi arasında bir uyumsuzluk ortaya çıkar. Sonuç olarak damar yatağının kapasitesi ile dolaşan kanın hacmi arasında bir uyumsuzluk ortaya çıkar.

40 Damar tonusunun innervasyonundaki bozuklukların nedenleri Damar tonusunun innervasyonunda bozukluklar Vasküler motor sinirlerin fonksiyon bozuklukları Vazomotor sinirlerin fonksiyon bozuklukları Toksik hasara bağlı damar parezi Toksik hasara bağlı damar parezi Hacim azalması Dolaşan kanın hacminde azalma (kan kaybı ve dehidrasyon) Dolaşımdaki kan hacminde azalma (kan kaybı ve dehidrasyon)

41 Sınıflandırma Bayılma, serebral iskemi nedeniyle ani kısa süreli bilinç kaybıdır. Bayılma, serebral iskemi nedeniyle ani kısa süreli bilinç kaybıdır. Çöküş, damar tonusunda keskin bir azalma ve dolaşımdaki kan hacminde akut bir azalmanın neden olduğu bir damar yetmezliği şeklidir Çöküş, damar tonusunda keskin bir azalma ve dolaşımdaki kan hacminde akut bir azalmanın neden olduğu bir damar yetmezliği şeklidir

42 Şok, güçlü endojen veya eksojen uyaranların vücut üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkan ve vücudun hayati fonksiyonlarında ilerleyici bir bozulma ve hemodinamikte kritik bir bozulmanın eşlik ettiği, hastanın yaşamını tehdit eden ciddi bir durumdur. Şok, güçlü endojen veya eksojen uyaranların vücut üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkan ve vücudun hayati fonksiyonlarında ilerleyici bir bozulma ve hemodinamikte kritik bir bozulmanın eşlik ettiği, hastanın ciddi, yaşamı tehdit eden bir durumudur.

43 Şok formları Hipovolemik Hipovolemik Travmatik Travmatik Kardiyojenik Kardiyojenik Şokun vasküler formları Şokun vasküler formları Bulaşıcı-toksik Enfeksiyöz-toksik anafilaktik anafilaktik

www.myshared.ru

Hastane tedavisi KRONİK KALP YETMEZLİĞİ Prof. Alyavi A. L. - sunum

1 Hastane tedavisi KRONİK KALP YETMEZLİĞİ Prof. Alyavi A. L.

2 CHF, kardiyovasküler sistemin çeşitli hastalıklarının bir sonucu olarak gelişen, kalbin pompalama fonksiyonunda bir azalmaya, nörohormonal sistemlerin kronik hiperaktivasyonuna yol açan ve nefes darlığı, artan yorgunluk, fiziksel aktivitenin kısıtlanması ile kendini gösteren bir sendromdur. vücutta aşırı sıvı tutulması. KKY, kardiyovasküler sistemin çeşitli hastalıklarının bir sonucu olarak gelişen, kalbin pompalama fonksiyonunda bir azalmaya, nörohormonal sistemlerin kronik hiperaktivasyonuna yol açan ve nefes darlığı, artan yorgunluk, fiziksel aktivitenin kısıtlanması ve aşırı yorgunluk ile kendini gösteren bir sendromdur. vücutta sıvı tutulması.

3 Bu patolojiye verilen olağanüstü önem ve dikkat, KKY'li hasta sayısındaki artıştan, KKY'li hasta sayısındaki artıştan, hastalığın kötü prognozundan, hastalığın kötü prognozundan, KKY'li hasta sayısında artıştan kaynaklanmaktadır. KKY'nin alevlenmesi nedeniyle hastaneye yatışların sayısı; KKY'nin alevlenmesi nedeniyle hastaneye yatışların sayısında artış; yetersiz yaşam kalitesi; KKY ile mücadele KKY ile mücadelenin maliyetlerinin artması

4 EPİDEMİYOLOJİ EPİDEMİYOLOJİ - Toplumda klinik olarak anlamlı KKY prevalansı %2 civarındadır - Toplumda klinik olarak anlamlı KKY prevalansı %2 civarındadır - 65 yaş üzeri kişilerde bu oran %10'a çıkmakta ve dekompansasyon en sık görülen hastalık haline gelmektedir. yaşlı hastalarda hastaneye yatışların en sık nedenidir. - 65 yaş üstü kişilerde bu oran %10'a çıkmakta, yaşlı hastalarda ise en sık hastaneye yatış nedeni dekompansasyon olmaktadır. - Asemptomatik sol ventriküler fonksiyon bozukluğu olan hasta sayısı, klinik olarak anlamlı KKY olan hasta sayısından en az 4 kat daha fazladır. - Asemptomatik sol ventriküler fonksiyon bozukluğu olan hasta sayısı, klinik olarak anlamlı KKY olan hasta sayısından en az 4 kat daha fazladır. - 15 yıl içinde KKY tanısıyla hastaneye kaldırılanların sayısı üç katına çıktı. - 15 yıl içinde KKY tanısıyla hastaneye kaldırılanların sayısı üç katına çıktı. - KKY'li hastaların beş yıllık hayatta kalma oranı hala %50'nin altındadır. - KKY'li hastaların beş yıllık hayatta kalma oranı hala %50'nin altındadır. - Ani ölüm riski nüfusa göre 5 kat daha fazla - Ani ölüm riski nüfusa göre 5 kat daha fazla - Amerika Birleşik Devletleri'nde KKY hastalarını tedavi etmenin maliyeti yaklaşık 20 milyar dolar iken, kanser hastaları 2,4 dolar harcıyor milyar. - Amerika Birleşik Devletleri'nde KKY hastalarını tedavi etmenin maliyeti yaklaşık 20 milyar dolar iken, kanser hastaları 2,4 milyar dolar harcıyor.

5 V.Kh Vasilenko ve N.D. Strazhesko tarafından yapılan sınıflandırma, 1935'te XII Tüm Birlik Terapistler Kongresi'nde kabul edildi. AŞAMA I – yalnızca fiziksel aktivite sırasında ortaya çıkan ilk gizli dolaşım yetmezliği (nefes darlığı, çarpıntı, aşırı yorgunluk). AŞAMA I – yalnızca fiziksel aktivite sırasında ortaya çıkan ilk gizli dolaşım yetmezliği (nefes darlığı, çarpıntı, aşırı yorgunluk). Dinlenmeyle bu fenomenler kaybolur. Hemodinamik etkilenmez. Dinlenmeyle bu fenomenler kaybolur. Hemodinamik etkilenmez. AŞAMA II – şiddetli uzun süreli dolaşım yetmezliği, hemodinamik bozukluklar istirahatte ifade edilir. AŞAMA II – şiddetli uzun süreli dolaşım yetmezliği, hemodinamik bozukluklar istirahatte ifade edilir. Dönem A – istirahatte dolaşım yetmezliği belirtileri orta derecede ifade edilir. Kardiyovasküler sistemin yalnızca bir bölümünde (sistemik veya pulmoner dolaşımda) hemodinamik bozukluklar. Dönem A – istirahatte dolaşım yetmezliği belirtileri orta derecede ifade edilir. Kardiyovasküler sistemin yalnızca bir bölümünde (sistemik veya pulmoner dolaşımda) hemodinamik bozukluklar. Dönem B – tüm kardiyovasküler sistemin dahil olduğu uzun bir evrenin sonu, belirgin hemodinamik bozukluklar Dönem B – tüm kardiyovasküler sistemin (hem sistemik hem de pulmoner dolaşım) dahil olduğu uzun bir evrenin sonu, belirgin hemodinamik bozukluklar ( hem sistemik hem de pulmoner dolaşım) AŞAMA III – şiddetli hemodinamik bozukluklarla birlikte son distrofik. Metabolizmada kalıcı değişiklikler ve organ ve dokuların yapısında geri dönüşü olmayan değişiklikler. AŞAMA III – şiddetli hemodinamik bozukluklarla birlikte son distrofik. Metabolizmada kalıcı değişiklikler ve organ ve dokuların yapısında geri dönüşü olmayan değişiklikler.

6 New York Kalp Birliği'ne göre KKY'nin sınıflandırılması New York Kalp Birliği I FC'ye göre KKY'nin sınıflandırması. Hasta fiziksel aktivitede kısıtlama yaşamaz. Normal egzersiz halsizliğe (baş dönmesi), çarpıntıya, nefes darlığına veya anjin ağrısına neden olmaz. Ben FC. Hasta fiziksel aktivitede kısıtlama yaşamaz. Normal egzersiz halsizliğe (baş dönmesi), çarpıntıya, nefes darlığına veya anjin ağrısına neden olmaz. II FC. Orta derecede fiziksel aktivite sınırlaması. Hasta istirahat halinde kendini rahat hisseder, ancak normal fiziksel aktivitelerin yapılması halsizlik (baş dönmesi), çarpıntı, nefes darlığı veya anjin ağrısına neden olur. II FC. Orta derecede fiziksel aktivite sınırlaması. Hasta istirahat halinde kendini rahat hisseder, ancak normal fiziksel aktivitelerin yapılması halsizlik (baş dönmesi), çarpıntı, nefes darlığı veya anjin ağrısına neden olur. III FC. Fiziksel aktivitede belirgin sınırlama. Hasta sadece istirahatte rahat hisseder, ancak normalden daha az fiziksel aktivite halsizlik (baş dönmesi), çarpıntı, nefes darlığı veya anjinal ağrının gelişmesine yol açar. III FC. Fiziksel aktivitede belirgin sınırlama. Hasta sadece istirahatte rahat hisseder, ancak normalden daha az fiziksel aktivite halsizlik (baş dönmesi), çarpıntı, nefes darlığı veya anjinal ağrının gelişmesine yol açar. IV FC. Herhangi bir aktiviteyi rahatsızlık duymadan gerçekleştirememe. İstirahatte kalp yetmezliği veya anjina semptomları ortaya çıkabilir. Minimum yük gerçekleştirirken rahatsızlık artar. IV FC. Herhangi bir aktiviteyi rahatsızlık duymadan gerçekleştirememe. İstirahatte kalp yetmezliği veya anjina semptomları ortaya çıkabilir. Minimum yük gerçekleştirirken rahatsızlık artar.

7 Klinik tablo Klinik tablo - İlerleyen nefes darlığı. - İlerleyen nefes darlığı. - Hızlı yorulma. - Hızlı yorulma. - Gece kardiyak astım atakları - Gece kardiyak astım atakları - Kilo kaybı veya tam tersi kilo alımı (ödeme bağlı) - Kilo kaybı veya tam tersi kilo alımı (ödeme bağlı) - Sol ventrikül yetmezliği belirtileri : - Sol ventriküler yetmezlik belirtileri: - taşikardi - taşikardi - nabız dolumunda azalma - nabız dolumunda azalma - taşipne - taşipne - akciğerlerin alt kısımlarında nemli raller - akciğerlerin alt kısımlarında nemli raller - kalbin oskültasyonu ile birlikte - Dörtnala ritim - Kalbin oskültasyonu ile - Dörtnala ritim - Periferik dolaşımın bozulması - Periferik dolaşımın bozulması - Sağ ventriküler yetmezlik belirtileri: - Sağ ventriküler yetmezlik belirtileri: - Şah damarlarının şişmesi - Şah damarlarının şişmesi - Şişme (özellikle ayak bileklerinde) - şişlik (özellikle ayak bileklerinde) - hepatomegali - hepatomegali - asit - asit

8 Laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar Laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar - Böbrek fonksiyonunun incelenmesi - Böbrek fonksiyonunun incelenmesi - Serum elektrolit seviyesinin belirlenmesi - Serum elektrolit seviyesinin belirlenmesi - Tam kan sayımı - Tam kan sayımı - Göğüs Röntgeni - Göğüs Röntgen - EKG - EKG - Ekokardiyografi - Ekokardiyografi - İzotop ventrikülografi - İzotop ventrikülografi

9 Tedavi prensipleri Tedavi prensipleri - Hastaya sürekli tedavinin gerekliliğinin anlatılması - Hastaya sürekli tedavinin gerekliliğinin anlatılması - Kalp yetmezliğinin nedeninin belirlenmesi ve mümkünse ortadan kaldırılması - Nedenin belirlenmesi ve mümkünse ortadan kaldırılması kalp yetmezliği - İlaçsız tedavi yapın - İlaçsız tedavi yapın - İlaç tedavisi yapın - İlaç tedavisi yapın

10 İlaç dışı tedavi şunları içerir: aşırı kilo için rejim - kilo kaybı, sofra tuzu tüketiminin sınırlandırılması (günde 6-8 g), sıvıların sınırlandırılması İlaç dışı tedavi şunları içerir: aşırı kilo için rejim - kilo verme, tüketimin sınırlandırılması sofra tuzu (günde 6-8 g), günde 1,5 l'ye kadar sıvı kısıtlaması, gerekirse günde 1,5 l plevral ponksiyon yapın, gerekirse plevral ponksiyon ve perikardiyosentez ponksiyonu ve perikardiyosentez yapın

11 İlaç tedavisi İlaç tedavisi iki temel prensibi ifade eder: Kalbin inotropik uyarılması ve kalp aktivitesinin boşaltılması. Pozitif inotropik ajanlardan kardiyak glikozitler, CHF'nin uzun süreli tedavisi için kullanılır. Kardiyak yük boşaltma dört türe ayrılabilir: İki temel prensibi ifade eder: Kalbin inotropik uyarılması ve kalp aktivitesinin boşaltılması. Pozitif inotropik ajanlardan kardiyak glikozitler, CHF'nin uzun süreli tedavisi için kullanılır. Kardiyak boşaltma dört tipe ayrılabilir: - hacimsel (diüretikler kullanılır) - hacimsel (diüretikler kullanılır) - hemodinamik (vazodilatörler ve uzun etkili dihidropiridinler) - hemodinamik (vazodilatörler ve uzun etkili dihidropiridinler) - nörohumoral (ACE inhibitörleri, A-P) reseptör antagonistleri, aldosteron antagonistleri - nörohumoral (ACE inhibitörleri, AP reseptör antagonistleri, aldosteron antagonistleri - miyokardiyal (beta blokerler) - miyokardiyal (beta blokerler)

www.myshared.ru

Kronik kalp yetmezliği. Teşhis ve tedavi - sunum, rapor, proje

Slayt 1
Slayt açıklaması:

Kronik kalp yetmezliği. Teşhis ve tedavi P.A. Lebedev Profesör DMN Terapi ve Fonksiyonel Teşhis Kursu Bölüm Başkanı IPO SamSMU

Slayt 2
Slayt açıklaması:

KKY'nin tanımı “kardiyovasküler sistemdeki bir veya başka bir hastalığın sonucu olarak pompalama fonksiyonunda bir azalmanın meydana geldiği, vücudun hemodinamik ihtiyacı ile kalbin yetenekleri arasında bir dengesizliğe yol açan patofizyolojik bir sendromdur. .” Modern nörohumoral patogenez modeli, KKY gelişiminin, hasarın etiyolojisinden bağımsız olarak tek tip patofizyolojik yasalara göre gerçekleştiğini kanıtlamıştır.

Slayt 3
Slayt açıklaması:

CHF Sınıflandırması I Kalp hasarının başlangıç ​​aşaması Hemodinamik bozulmaz. Gizli kalp yetmezliği Asemptomatik LV disfonksiyonu. II A Kalp hastalığının klinik olarak belirgin evresi Kan dolaşım çevrelerinden birindeki hemodinamik bozukluklar orta derecede belirgindir Kalbin ve kan damarlarının uyarlanabilir yeniden şekillenmesi IIB Kalp hastalığının şiddetli evresi. Her iki dolaşım çemberinde ciddi hemodinamik bozukluklar. Kalp ve kan damarlarının uyumsuz yeniden şekillenmesi. III Kalp hasarının son aşaması Hemodinamikte belirgin değişiklikler ve hedef organlarda (kalp, beyin, böbrekler, akciğerler) ciddi (geri döndürülemez) yapısal değişiklikler. Organ yeniden yapılanmasının son aşaması. KKY'nin fonksiyonel semptomları (I - I V) Örnek: CHF II B IIFcl, CHF IIA I I I Fcl

Slayt 4
Slayt açıklaması:

KKY tanısını belirlemek için kullanılan kriterler

Slayt 5
Slayt açıklaması:

Elektrokardiyografi Bu, kalbin durumunu objektif olarak değerlendirmenizi sağlayan en erişilebilir enstrümantal yöntemdir. Miyokardiyal fonksiyon bozukluğu, öyle ya da böyle, her zaman EKG'ye yansıyacaktır: KKY'de normal bir EKG bu kuralın bir istisnasıdır (negatif tahmin değeri >%90). EPOCHA-O-CHF çalışmasına göre, KKY'li hastalarda standart EKG'de normdan en yaygın sapma, LV hipertrofisi (LVH) belirtileri ve kalbin elektrik ekseninin sola sapmasıdır; bu, 50. dakikada meydana gelir. - Muayene edilenlerin %70'i.

Slayt 6
Slayt açıklaması:

Kalp yetersizliği olan bir hasta için standart tanısal laboratuvar testi, hemoglobin düzeylerini, kırmızı kan hücresini, beyaz kan hücresini ve trombosit sayımlarını, plazma elektrolitlerini, kreatinin, glikoz, karaciğer enzimlerini ve idrar tahlilini içermelidir. Ayrıca gerekirse C-reaktif protein (kalp hastalığının inflamatuar etiyolojisi hariç), tiroid uyarıcı hormon (hiper veya hipotiroidizm hariç), üre ve ürik asit seviyesini belirlemek mümkündür.

Slayt 7
Slayt açıklaması:

Ekokardiyografinin önemi Ekokardiyografi ana tanı problemini çözmenize olanak tanır - işlev bozukluğu gerçeğini ve doğasını netleştirmenin yanı sıra kalbin durumu ve hemodinamiklerin dinamik bir değerlendirmesini yapmak için En önemli hemodinamik parametre LVEF'dir, LV miyokardiyumunun kontraktilitesini yansıtır. LVEF'nin belirlenmesi sistolik fonksiyon bozukluğu olan hastaları sistolik fonksiyonu korunmuş olanlardan ayırmaya olanak tanır. LVEF düzeyi sistolik fonksiyonun korunduğunu gösterme olasılığı yüksek bir gösterge olarak önerilebilir. Simpson'a göre 2 boyutlu ekokardiyografi ile hesaplanan %50. LVEF'deki azalmanın derecesi sistolik fonksiyon bozukluğunun ciddiyeti ile ilişkilidir ve cerrahi tedavinin riskini belirlemek için kullanılır; LVEF'in dinamikleri hastalığın ilerlemesinin ve tedavinin etkinliğinin bir göstergesidir; düşük LVEF ise olumsuz prognozun bir göstergesidir.

Slayt 8
Slayt 9
Slayt 10
Slayt 11
Slayt 12
Slayt açıklaması:

KKY belirtileri olan hastaların yarısında sistolik fonksiyon bozukluğu yoktur, diyastol bozuklukları hastanın klinik durumunun ciddiyeti, egzersiz toleransındaki azalmanın derecesi ve yaşam kalitesi ile sistol bozukluklarından daha yakından ilişkilidir. Diyastolik parametrelerin dinamikleri, tedavinin etkinliği için bir kriter ve KKY'li hastalarda prognozun bir belirteci olarak hizmet edebilir.

Slayt 13
Slayt açıklaması:

Primer diyastolik KY tanısı koymak için üç durum gereklidir: 1. KY semptom ve bulgularının varlığı. 2. Normal veya hafif bozulmuş LV sistolik fonksiyonu (LVEF.%50). 3. Bozulmuş LV gevşemesinin ve/veya genişleyebilirliğinin saptanması.

Slayt 14
Slayt 15
Slayt 16
Slayt 17
Slayt 18
Slayt 19
Slayt 20
Slayt 21
Slayt 22
Slayt 23
Slayt 24
Slayt 25
Slayt 26
Slayt 27
Slayt 28
Slayt açıklaması:

Hipertrofik kardiyomiyopati ABD popülasyonunda görülme sıklığı 1:500 Atletlerde ve 40 yaşın altındaki kişilerde en sık görülen ölüm nedeni VS, ölüm nedenleri arasında en önde gelir VS'nin en yüksek görülme sıklığı 15-30 yaş aralığındadır. Karakteristik olarak sıklıkla miyokard ile birlikte görülür. iskemi

Slayt 29
Slayt 30
Slayt 31
Slayt 32
Slayt 33
Slayt 34
Slayt 35
Slayt açıklaması:

Miyokard enfarktüsü için nitrogliserin Sınıf 1 İskemik ağrısı olan hastalara dilaltı yoluyla NTG her 5 dakikada bir, en fazla 3 defa uygulanmalı, bundan sonra NTG'nin intravenöz infüzyonuna karar verilmelidir. NTG'nin intravenöz infüzyonu endikasyonları arasında tekrarlayan anjinal ağrı, hipertansiyon ve pulmoner konjesyon yer alır.

Slayt 36
Slayt açıklaması:

IGT'ye kontrendikasyonlar Sistolik kan basıncının 90 mm Hg'den az olması veya kan basıncında başlangıç ​​seviyesinden 30 mm Hg veya daha fazla azalma, dakikada 50 atımdan az şiddetli bradikardi veya dakikada 100 atımdan fazla taşikardi, sağ ventriküler miyokard enfarktüsünden şüphelenilmesi

Slayt 37
Slayt açıklaması:

Levosimendan (Simdax) Endikasyonları: miyokard enfarktüsü sırasında akut sol ventrikül yetmezliği Kontrendikasyonları: arteriyel hipotansiyon, taşikardi, ventriküler flutter-fibrilasyon öyküsü, sol ventrikülden dolum ve atılımı engelleyen mekanik obstrüksiyon, ciddi böbrek ve karaciğer yetmezliği Olasılığı hakkında bilgi yoktur. HCM'de kullanım, ciddi mitral kapak yetmezliği

Slayt 38
Slayt 39
Slayt 40
Slayt 41
Slayt 42
Slayt 43
Slayt 44
Slayt açıklaması:

Farklı FC'li KKY hastalarında fiziksel aktivite ve oksijen tüketimi parametreleri (NYHA'ya göre) FC Dist.6-dakika (m) O2 tüketimi (maks) ml. kilogram – 1. dk– 1 0 >551 >22,1 1 426–550 18,1–22,0 2 301–425 14,1–18,0 3 151–300 10,1–14,0 4


Üst veya alt kalp basıncı nedir?


Hastaların durumları hakkında bilgi edinmek için interneti kullanmalarına yardımcı olun Sevgili dostlar, artık kalp yetmezliği çeken Rus hastalar, İngiltere, Almanya, Fransa ve İspanya'daki hastalar tarafından kullanılan benzersiz bir bilgi kaynağına erişebiliyor Avrupa Kalp Yetmezliği Derneği ile birlikte Rusya Kalp Yetmezliği Uzmanları Derneği, hastalar için pan-Avrupa web sitesini tercüme etti ve uyarladı. Bu, 10 milyondan fazla Avrupalı ​​hasta tarafından kullanılan eşsiz bir bilgi kaynağıdır. Hasta internet konusunda rahat değilse, ona sevdiklerinden yardım istemesini önerin. Hemşirenin hastaların eğitimindeki rolü abartılamaz. Hastaları siteye çekmek için yardımınıza ihtiyacımız var. Bu arada, orada pek çok ilginç şey de bulacaksınız!!!




Kalbin anatomisi Kalp, pompa işlevini yerine getiren içi boş, kaslı bir organdır. Bir yetişkinde hacmi ve ağırlığı ortalama cm3 ve g.Kalp dört odadan oluşur - sol atriyum (LA), sol ventrikül (LV), sağ atriyum (RA) ve sağ ventrikül (RV), hepsi ayrılmıştır septa ile. RA vena kavayı içerir ve LA pulmoner damarları içerir. Pulmoner arter (pulmoner gövde) ve çıkan aort, sırasıyla RV ve LV'den çıkar.Geleneksel olarak insan vücudunda pulmoner ve sistemik dolaşımlar ayrılır. Pulmoner dolaşımda (sağ ventrikül, pulmoner damarlar ve sol atriyum) dış ortamla kan alışverişi yapılır. Akciğerlerde oksijenle doyurulur ve karbondioksitten arındırılır. Büyük daire sol ventrikül, aort, arterler, damarlar ve sağ atriyum ile temsil edilir; tüm vücuda kan sağlaması amaçlanmıştır.


Kalbin fizyolojisi. S.'nin 1 dakikada dışarı attığı kan miktarına S.'nin (MO) dakika hacmi denir. Sağ ve sol ventriküller için de durum aynıdır. Bir kişi istirahat halindeyken MO ortalama 4,55 litre kandır. S.'nin bir kasılmada attığı kan miktarına sistolik hacim denir; ortalama 6570 ml'dir. Vücudun aort ve arterleri, kanın yüksek basınç altında olduğu bir basınç deposudur (insanlar için normal değer yaklaşık 120/70 mmHg'dir). Kalp, kanı ayrı kısımlar halinde atardamarlara pompalar. Aynı zamanda arterlerin elastik duvarları da gerilir. Böylece diyastol sırasında biriktirdikleri enerji, atardamarlardaki kan basıncını belirli bir seviyede tutarak kılcal damarlardaki kan akışının sürekliliğini sağlar. Arterlerdeki kan basıncının düzeyi MO ile periferik vasküler direnç arasındaki ilişkiye göre belirlenir. İkincisi ise, I.M. Sechenov'un sözleriyle "dolaşım sisteminin muslukları" olan arteriollerin tonuna bağlıdır. Arteriyel ton, arterlerden kan çıkışını engeller ve kan basıncını arttırır; tonlarındaki bir azalma ters etkiye neden olur. Kalp kasına kan sağlayan koroner dolaşım, miyokardın tüm kalınlığına nüfuz eden birbirine bağlı arterler ve damarlar yoluyla gerçekleştirilir. İnsan kalbine arteriyel kan temini, esas olarak başlangıçta aorttan çıkan sağ ve sol koroner arterler yoluyla gerçekleşir.




KKY prevalansı ve sağlık sistemi açısından önemi 1 Ülkemizde son 5 yılda yapılan epidemiyolojik araştırmalara göre, 2002 yılında Rusya Federasyonu'nda 8,1 milyon kişinin açık KKY belirtileri gösterdiği ortaya çıkmıştır. 3,4 milyon kişide hastalığın terminal III-IV FC'si vardı. 2003 yılında kardiyoloji bölümü bulunan hastanelerde neredeyse her iki hastadan birinin (%49) KKY dekompansasyonu hastaneye yatış nedeni haline gelmiş ve bu hastanelerde yatan hastaların %92'sinde KKY tanısına dahil edilmiştir. Rusya'da KY hastalarının 4/5'inde bu hastalık hipertansiyon ve iskemik kalp hastalığı olan hastalarda ilişkilidir. Açık KY hastalarının %55'inden fazlasında miyokard kontraktilitesi pratik olarak normaldir (LVEF >%50) ve bu tür hastaların sayısı giderek artacaktır. Klinik olarak anlamlı KY'li hastaların bir yıllık ölüm oranı %26-29'a ulaşıyor, yani Rusya Federasyonu'nda bir yılda 880 ila 986 bin KY hastası ölüyor. 1. Mareev V.Yu., Danielyan M.O., Belenkov Yu.N. EPOKHA-O-CHF çalışmasının çalışma grubu adına. Rus çok merkezli çalışması EPOCHA-O-CHF'nin sonuçlarına göre EF değerine bağlı olarak KKY'li hastaların karşılaştırmalı özellikleri. Günlük Kalp Yetmezliği %50 ve bu tür hastaların sayısı giderek artacaktır. Klinik olarak anlamlı KY'li hastaların bir yıllık ölüm oranı %26-29'a ulaşıyor, yani Rusya Federasyonu'nda bir yılda 880 ila 986 bin KY hastası ölüyor. 1. Mareev V.Yu., Danielyan M.O., Belenkov Yu.N. EPOKHA-O-CHF çalışmasının çalışma grubu adına. Rus çok merkezli çalışması EPOCHA-O-CHF'nin sonuçlarına göre EF değerine bağlı olarak KKY'li hastaların karşılaştırmalı özellikleri. Kalp Yetmezliği Dergisi. 2006.">


CHF 1 nedir CHF, istirahatte veya egzersiz sırasında organ ve dokuların yetersiz perfüzyonu ve sıklıkla sıvı ile ilişkili olan karmaşık karakteristik semptomlara (nefes darlığı, yorgunluk ve azalmış fiziksel aktivite, ödem vb.) sahip bir hastalıktır. vücutta tutulması. Temel neden, miyokard hasarının yanı sıra vazokonstriktör ve vazodilatör nörohumoral sistemlerdeki dengesizliğin neden olduğu, kalbin doldurma veya boşaltma yeteneğindeki bozulmadır.


CHF'nin nedenleri 2.3 CHF sendromu, neredeyse tüm kardiyovasküler sistem hastalıklarının seyrini zorlaştırabilir, ancak tüm vakaların yarısından fazlasını oluşturan CHF'nin ana nedenleri şunlardır: İskemik (koroner) kalp hastalığı (KKH) Arteriyel hipertansiyon ve bir kombinasyon Bu hastalıkların yanı sıra Kapak kalp kusurları Hem idiyopatik dilate kardiyomiyopati (DCM) hem de spesifik olanları içeren iskemik olmayan kardiyomiyopatiler; en yaygın olanları miyokardit ve alkolik kardiyomiyopatinin bir sonucu olarak ortaya çıkan kardiyomiyopatidir.


CHF'nin klinik belirtileri 1 Zayıflık, yorgunluk ve aktivite kısıtlılığı. Nefes darlığı. Kalp atışı. Akciğerlerde tıkanıklık. Ödem. 1. KKY tanısı ve tedavisi için ulusal öneriler (Ekim 2003'te Rusya Federasyonu Kardiyologlar Kongresi tarafından onaylanmıştır) Kalp Yetmezliği Dergisi. 2003;4(6):276–297.


KKY tedavisindeki hedefler 1.2 Prognozun iyileştirilmesi (yaşamın uzatılması). Hastalığın semptomlarının ortadan kaldırılması - nefes darlığı, çarpıntı, artan yorgunluk ve vücutta sıvı tutulması. Hedef organların (kalp, böbrekler, beyin, kan damarları, kaslar) hasardan korunması. Hastaneye yatış sayısını azaltmak. "Yaşam kalitesini" iyileştirmek. 1. KKY tanısı ve tedavisi için ulusal öneriler (Ekim 2003'te Rusya Federasyonu Kardiyologlar Kongresi tarafından onaylanmıştır) Kalp Yetmezliği Dergisi. 2003;4(6):276– Cleland JG, Swedberg K, Follath F ve ark. EuroHeart Failure anket programı, Avrupa'da kalp yetmezliği olan hastalar arasındaki bakımın kalitesine ilişkin bir anket programıdır. Bölüm 1: Hasta özellikleri ve tanı. Eur Heart J 2003;24(5):442–463.


Çeşitli hastalıklarda kalp yetmezliğinin patogenezi 1.2 Akut miyokard enfarktüsünün (AMI) gelişmesi, ardından miyokard kontraktilitesinde fokal bir azalma ve LV boşluğunun dilatasyonu (yeniden şekillenme), KKY'nin en yaygın nedenidir. Miyokard enfarktüsü olmadan uzun süreli koroner yetmezlik durumunda, miyokard canlılığının kaybı, kontraktilitede yaygın azalma (“uyuyan” miyokard), kalp odalarının dilatasyonu ve KKY semptomlarının gelişimi ilerleyebilir. Hipertansif kalp olarak adlandırılan LV miyokardındaki değişiklikler de KKY'ye neden olabilir. Üstelik bu tür hastaların çoğunda miyokard kontraktilitesi ve LVEF uzun süre normal kalır ve dekompansasyonun nedeni, diyastolde kalbin kanla dolmasındaki bozukluklar olabilir. Koroner Kalp Hastalığı Arteriyel Hipertansiyon 1. KKY tanısı ve tedavisi için ulusal öneriler (Ekim 2003'te Rusya Federasyonu Kardiyologlar Kongresi tarafından onaylanmıştır) Kalp Yetmezliği Dergisi. 2003;4(6):276– Cleland JG, Swedberg K, Follath F ve ark. EuroHeart Failure anket programı, Avrupa'da kalp yetmezliği olan hastalar arasındaki bakımın kalitesine ilişkin bir anket programıdır. Bölüm 1: Hasta özellikleri ve tanı. Eur Heart J 2003;24(5):442–463.


KKY'nin Sınıflandırılması AHF KKY'nin evreleri (tedaviye rağmen kötüleşebilir) KKY'nin fonksiyonel sınıfları (tedavi sırasında her iki yönde de değişebilir) Evre I LV. Kalp hastalığının ilk aşaması (hasar). Hemodinamik etkilenmez. Gizli kalp yetmezliği. Asemptomatik fonksiyon bozukluğu I FCO Fiziksel aktivitede herhangi bir kısıtlama yoktur: alışılmış fiziksel aktiviteye hızlı yorgunluk, nefes darlığı veya çarpıntı eşlik etmez. II A aşaması Kalp hastalığının klinik olarak belirgin aşaması (hasar). Kan dolaşım çevrelerinden birinde orta derecede ifade edilen hemodinamik bozukluklar. Kalp ve kan damarlarının uyarlanabilir yeniden yapılanması. II FC Fiziksel aktivitede küçük kısıtlama: İstirahatte herhangi bir semptom yoktur, alışılmış fiziksel aktiviteye yorgunluk, nefes darlığı veya çarpıntı eşlik eder. II B evresi Kalp hastalığının ağır evresi (hasar). Kan dolaşımının her iki çemberinde hemodinamikte belirgin değişiklikler. Kalp ve kan damarlarının uyumsuz yeniden şekillenmesi. III FC Fiziksel aktivitede gözle görülür sınırlama: Dinlenme sırasında hiçbir semptom yoktur, normal egzersizle karşılaştırıldığında daha az yoğunluktaki fiziksel aktiviteye semptomların ortaya çıkması eşlik eder III aşama Kalp hasarının son aşaması. Hemodinamide belirgin değişiklikler ve hedef organlarda (kalp, akciğerler, kan damarları, beyin, böbrekler) ciddi (geri döndürülemez) yapısal değişiklikler. Organ yeniden yapılanmasının son aşaması. IV FC Herhangi bir fiziksel aktiviteyi rahatsızlık duymadan gerçekleştirememe; KY semptomları istirahatte mevcuttur ve minimal fiziksel aktivite ile kötüleşir. Hasta artan stresi tolere edebilir ancak buna nefes darlığı ve/veya iyileşmede gecikme eşlik edebilir.


KKY ciddiyetini değerlendirme yöntemleri 1.2 Hastanın durumunun ciddiyetini ve özellikle tedavinin etkinliğini değerlendirmek acil bir görevdir. Terapötik önlemlerin doğru ve başarılı olup olmadığına objektif olarak karar vermeyi mümkün kılan, tedavi sırasındaki FC'nin dinamikleridir. Basit ve erişilebilir 6 dakikalık koridor yürüme testinin kullanılması, tedavi sırasında KKY'li bir hastanın durumunun ciddiyetini ve dinamiklerini ve fiziksel aktiviteye toleransını niceliksel olarak ölçmeyi mümkün kılar. 1. KKY tanısı ve tedavisi için ulusal öneriler (Ekim 2003'te Rusya Federasyonu Kardiyologlar Kongresi tarafından onaylanmıştır) Kalp Yetmezliği Dergisi. 2003;4(6):276– Cleland JG, Swedberg K, Follath F ve ark. EuroHeart Failure anket programı, Avrupa'da kalp yetmezliği olan hastalar arasındaki bakımın kalitesine ilişkin bir anket programıdır. Bölüm 1: Hasta özellikleri ve tanı. Eur Heart J 2003;24(5):442–463.


Altı dakikalık yürüme mesafesinin belirlenmesi 1 Bu yöntem son 4-5 yıldır uluslararası uygulamada yaygın olarak kullanılmaktadır ve minimum teknik araç kullanarak hastanın fiziksel aktivite toleransını değerlendirmenize olanak sağlar. Yöntemin özü, hastanın 6 dakika içinde ne kadar yürüyebildiğini ölçmeniz gerektiğidir. İhtiyacınız olan tek şey saniye ibreli bir saat ve bir mezura. En kolay yol, bir hastane veya klinik koridorunu önceden işaretlemek ve hastadan 6 dakika boyunca bu koridorda ilerlemesini istemektir. Eğer hasta çok hızlı yürürse ve durmak zorunda kalırsa bu duraklama doğal olarak 6 dakikaya dahil edilir. Sonuç olarak hastanızın egzersize karşı fiziksel toleransını belirleyeceksiniz. CHF'nin her FC'si, 6 dakikalık belirli bir yürüyüş mesafesine karşılık gelir CHF'nin şiddeti 6 dakikalık yürüyüş mesafesi CHF yok >551 m I FC CHF 426–550 m II FC CHF m III FC CHF m IV FC CHF 551 m I FC CHF 426–550 m II FC CHF 301-425 m III FC CHF 151-300 m IV FC CHF ">


KKY 4'lü hastaların klinik durumunun değerlendirilmesine yönelik diğer yöntemler FC dinamikleri ve egzersiz toleransına ek olarak, KKY'li hastaların durumunu izlemek için aşağıdakiler kullanılır: Hastanın klinik durumunun değerlendirilmesi (nefes darlığı şiddeti, diürez) , vücut ağırlığındaki değişiklikler, tıkanıklık derecesi vb.); LVEF'in dinamiği (çoğu durumda ekokardiyografi sonuçlarına dayanmaktadır); Hastanın yaşam kalitesinin değerlendirilmesi, en ünlüsü özellikle KKY hastaları için geliştirilen Minnesota Üniversitesi anketi olan özel anketler kullanılarak puanlarla ölçülür. Mareev V.Yu., Danielyan M.O., Belenkov Yu.N. EPOKHA-O-CHF çalışmasının çalışma grubu adına. Rus çok merkezli çalışması EPOCHA-O-CHF'nin sonuçlarına göre EF değerine bağlı olarak KKY'li hastaların karşılaştırmalı özellikleri. Günlük Kalp Yetmezliği


“Yaşam kalitesi” kavramı, hastanın benzer ekonomik, iklimsel, politik ve ulusal koşullardaki sağlıklı akranlarıyla aynı hayatı dolu dolu yaşayabilme yeteneğidir. Başka bir deyişle, doktor, genellikle oldukça rahatsız edici olan ilaçları almaya mahkum olan KKY'li hastasının dolu bir yaşam sürme arzusunu hatırlamalıdır. Bu kavram fiziksel, yaratıcı, sosyal, duygusal, cinsel ve politik faaliyetleri içerir. “Yaşam kalitesindeki” değişikliklerin her zaman klinik iyileşmeye paralel olmadığı unutulmamalıdır. Örneğin, diüretiklerin reçetesine kural olarak klinik iyileşme eşlik eder, ancak tuvalete "bağlanma" ihtiyacı, bu ilaç grubunun karakteristik çok sayıda olumsuz reaksiyonu "yaşam kalitesini" kesinlikle kötüleştirir.


Dekompansasyon tedavisinde hedeflere ulaşmanın altı yolu: Diyet Fiziksel aktivite rejimi Psikolojik rehabilitasyon, tıbbi gözetimin organizasyonu, KKY'li hastalar için okullar İlaç tedavisi Elektrofizyolojik tedavi yöntemleri Cerrahi, mekanik tedavi yöntemleri Gördüğünüz gibi ilaç tedavisi, ancak çok önemli bir bileşen ama yine de bu listede dördüncü sırada. KKY ile mücadelede ilaç dışı yöntemlerin göz ardı edilmesi, nihai başarıya ulaşmayı zorlaştırır ve terapötik (ilaç) müdahalelerin etkinliğini azaltır.


KKY'li hastaların diyeti 1 KKY'li hastaların diyeti kalori açısından yüksek ve kolay sindirilebilir olmalıdır. En iyi seçenek diyette besin karışımlarının kullanılmasıdır. Yiyeceklerdeki tuz miktarı mümkün olduğunca sınırlandırılmalıdır - bu, sıvı alımını sınırlamaktan çok daha etkilidir. Hasta, KKY'nin herhangi bir aşamasında en az 750 ml sıvı almalıdır. Tuz kısıtlamasının 3 seviyesi vardır: 1. - çok miktarda tuz içeren gıdaların sınırlandırılması, günlük sodyum klorür alımının 3 g/gün'den az olması (FC I CHF ile) 2. - ayrıca gıdalara tuz eklenmemesi ve gıdalarda düşük içerikli tuz kullanılması. sodyum hazırlanması, günlük sodyum klorür tüketimi 1,2 -1,8 g/gün (II - III FC CHF); 3. - artı tuzsuz pişirme, günlük sodyum klorür alımının 1 g/gün'den az olması (IV FC). Genel öneriler Tuzun sınırlandırılması Önemli! KKY'li bir hasta sürekli susuzluktan şikayet ediyorsa bunun nedeni, aşırı antidiüretik hormon üretimine yol açan aldosteronemi olabilir. Bu gibi durumlarda, aldakton reçetelenmesine ek olarak, hastanın geçici olarak sıvı almasına ve intravenöz elektrolit çözeltileri uygulamasına izin verilmesi gerekir 1. KKY tanısı ve tedavisi için ulusal öneriler (Rusya Federasyonu Kardiyologlar Kongresi tarafından onaylanmıştır) Ekim 2003) Kalp Yetmezliği Dergisi. 2003;4(6):276–297.


Trofolojik durum 1 Beslenmeyle ilişkili olarak vücudun sağlık durumunu ve fiziksel gelişimini karakterize eden bir kavram. KKY'li bir hastada aşağıdaki patolojik durumların ayırt edilmesi gerekir: obezite, aşırı kilo, normal kilo, kaşeksi. 1. Arutyunov G.P., Kostyukevich O.I. Kronik kalp yetersizliği olan hastaların beslenmesi, beslenme desteği sorunları, çözülen ve çözülmeyen yönleri. Kalp Yetmezliği Dergisi. 2002;3(5):245–248.


Obezite veya aşırı kilo, KKY'li bir hastanın prognozunu kötüleştirir ve her durumda, 25 kg/m2'nin üzerindeki vücut kitle indeksi (BMI) özel önlemler ve kalori kısıtlaması gerektirir. KKY'li hastaların %50'sinde bariz veya subklinik belirtiler bulunan patolojik kilo kaybı. Hem yağ dokusunun hem de kas kütlesinin kaybına bağlı olarak ilerleyici vücut ağırlığı kaybına kardiyak kaşeksi denir. Klinisyen aşağıdaki tüm durumlarda patolojik kilo kaybını doğrular: 6 ay boyunca 5 kg veya daha fazla veya başlangıçtaki kilonun %7,5'inden fazla (ödemsiz kilo, yani hastanın kompanse edilmiş durumdaki kilosu) belgelenmiş kasıtsız kilo kaybı. başlangıçtaki BMI 19 kg / m2'den az. [Vücut kitle indeksi şu şekilde hesaplanır: BMI = vücut ağırlığı (kg) / boy (m2)] Kaşeksinin gelişimi, kural olarak, nörohormonal sistemlerin kritik bir aktivasyonunu gösterir (öncelikle renin - anjiyotensin - aldosteron), dekompansasyonun ilerlemesinde ve sitokin aktivitesinin yetersiz büyümesinde rol oynar (öncelikle tümör nekroz faktörü - a). Bu tür hastaların tedavisinde nörohormonal bozuklukların ilaçla düzeltilmesi (kanıt düzeyi A), sitokin blokajı (kanıt düzeyi C) ve beslenme desteğinin bir kombinasyonu gereklidir. Trofolojik durum 1,5


Kaşeksi 1 Kas kütlesi kaybı, kalp yetmezliği olan hastalar için ciddi bir sorundur. Aşırı miktarda deri altı yağ veya ödem varlığı nedeniyle kas kütlesi kaybının sıklıkla gözle görülmeyebileceğini anlamak önemlidir. Kalp yetmezliğinde, özellikle fonksiyonel sınıf III ve IV hastalarda, sıklıkla kas kütlesinde belirgin bir kayıp meydana gelir, bu da yaşam prognozunu, yaşam kalitesini kötüleştirir ve hastalığın seyrini kötüleştirir. 1. Arutyunov G.P., Kostyukevich O.I. Kronik kalp yetersizliği olan hastaların beslenmesi, beslenme desteği sorunları, çözülen ve çözülmeyen yönleri. Kalp Yetmezliği Dergisi. 2002;3(5):245–248.


KKY 1'li hastalar için beslenme desteği Beslenme desteği reçete etmeden önce, gerçek enerji gereksiniminin (IED) hesaplanması gerekir. IPE, bazal metabolizma hızı (BMR) ile hastanın aktivite faktörünün ürünü olarak tanımlanır. TEE, Harris-Benedict denklemi kullanılarak hesaplanır: Erkekler: TEE = 66,75 H ağırlık (kg) + 5 H boy (m) – 6,77 H ​​yaş (yıl) Kadınlar: TEE = 66,51 + 9,56 H ağırlık (kg) + 1,85 H boy (m) – 4,67 H yaş (yıl) Aktivite faktörü (PA) hastanın fiziksel aktivitesine bağlı olarak belirlenir: yatak istirahati – 1,2, orta derecede fiziksel aktivite – 1,3, önemli fiziksel aktivite aktivitesi – 1,4. Vücut ağırlığı normalin %10-20'sinden az olduğunda, vücut kitle eksikliği (BMD) 1,1, %20-30 - 1,2, %30'dan fazla - 1,3'tür. IPE = TOE H FA H DMT 1. Arutyunov G. P., Kostyukevich O. I. Kronik kalp yetmezliği olan hastaların beslenmesi, beslenme desteği sorunları, çözülmüş ve çözülmemiş yönler. Kalp Yetmezliği Dergisi. 2002;3(5):245–248.


1. Beslenme desteğine küçük dozlarla başlayın (gerçek enerji ihtiyacının %5-10'unu geçmeyecek şekilde). 2. Enzim preparatlarını (1-2 tablet/gün) eklediğinizden emin olun. 3. Besin karışımı nedeniyle enerji ikmali hacmini kademeli olarak artırın (dahil edilen karışımın hacmini her 5-7 günde bir artırın). Aşağıdaki doz titrasyonu prosedürü önerilir: 1. hafta – enerji ihtiyacının %5-10'u 2. hafta – enerji ihtiyacının %10-20'si 3. hafta – enerji ihtiyacının %20-30'u Beslenme desteğinin etkinliğinin izlenmesi, Terapinin ilk haftasında antropometrik göstergelerin (BMI, TMT, omuz kas çevresi) dinamiklerini, laboratuvar izlemesini ve besin karışımlarının tolere edilebilirliğinin değerlendirilmesini kendimize dahil ediyoruz. Dolaşım bozukluğu olan hastalarda, emilim oranları keskin bir şekilde kötüleştiğinde, oligomerik besin karışımlarının optimal kullanımı (Peptamen, kanıt düzeyi C) Diyete enteral beslenmenin dahil edilmesinin ilkeleri 1 1. Arutyunov G.P., Kostyukevich O.I. Kronik kalp yetersizliği olan hastaların beslenmesi, beslenme desteği sorunları, çözülen ve çözülmeyen yönleri. Kalp Yetmezliği Dergisi. 2002;3(5):245–248.


Alkol Alkolik ve dilate kardiyomiyopatili hastalar için alkol kesinlikle yasaktır. İskemik KKY hastalarında günde 200 ml'ye kadar şarap veya 60 ml'ye kadar sert içecekler içmek prognozu iyileştirmeye yardımcı olabilir. KKY'li diğer tüm hastalar için alkol alımının sınırlandırılması olağan öneridir, ancak mümkünse büyük miktarlardaki kullanımın (örneğin bira) sınırlandırılması gerekir.


Fiziksel aktivite rejimi KKY'li hastaların karmaşık tedavisinde hastaların fiziksel rehabilitasyonu önemli bir yer tutar. Bu, haftada 5 kez en az 5 kez yürümek, koşu bandı yapmak veya bisiklete binmek anlamına gelir. Maksimum kalp atış hızının (KAH) %80'ine ulaşıldığında veya maksimum oksijen tüketiminin %50-70'ine ulaşıldığında. Kontrollü çalışmalarda böyle bir eğitim kursunun süresi 1 yıla ulaştı, ancak pratikte daha uzun süre kullanmak mümkün. Uzun süreli eğitimle normal aktiviteye dönülebilir, nörohormonların aktivitesi azalabilir, ilaç tedavisine duyarlılık artabilir ve eski haline dönebilir.


Antrenmanı organize etme metodolojisi 1 Durumun kötüleşmesi - artan nefes darlığı, taşikardi, yorgunluğun ilerlemesi, toplam vücut ağırlığında azalma - bir önceki adıma geçmenin veya nefes egzersizlerine geri dönmenin temelidir. Fiziksel aktivitenin tamamen reddedilmesi istenmeyen bir durumdur ve son çare olarak düşünülmelidir. 150 m'den az yürüyen hastalar ve/veya kaşeksisi olan hastalar İnspiratuar ve ekspiratuar kasları eğitmeye yönelik egzersizler endike değildir. Nasıl hissettiğinize bağlı olarak bir top veya lastik oyuncağı günde birkaç kez şişirmek. Mümkünse özel spirometreler kullanılarak nefes alma ve verme eğitimi yapılarak 6 dakikalık bir test yapılır. Mesafe 200 m'nin altında ise hastalara nefes egzersizlerine devam etmeleri önerilir. 200 m'den fazla mesafe, Bir egzersiz rejimi seçerken asıl şey, 6 dakikalık bir test kullanarak başlangıç ​​toleransını belirlemek; yürüme şeklinde fiziksel aktivite önermek


Yürüme şeklinde fiziksel aktivite gerçekleştirme yöntemi, aşama I. Giriş. Aşamanın süresi 6-10 haftadır. Derslerin sıklığı: Haftada 5 kez. Hareket hızı – 25 dk / 1 km. Mesafe – 1 km. Stabil bir klinik tablo ile evre II'ye geçiş mümkündür. Aşama II. Aşamanın süresi 12 haftadır. Derslerin sıklığı: Haftada 5 kez. Hareket hızı – 20 dk / 1 km. Mesafe – 2 km. Stabil klinik durum durumunda, kalıcı bir eğitim biçimine geçiş yapın. 6 dakikada 500 metre veya daha fazla yürüyen hastalar için, dinamik fiziksel aktivite endikedir; örneğin, yükte kademeli bir artışla 6 km/saat hıza kadar ve günde 40 dakikaya kadar yürümek. 6-8 aya kadar yük titrasyonu.


KKY 1,2,4 hastalarında ilaç tedavisi KKY tedavisine yönelik tüm ilaçlar 3 kategoriye ayrılabilir. 1. Etkisi kanıtlanmış, şüphe götürmez ve tüm dünyada tavsiye edilen başlıcaları şunlardır: ACE inhibitörleri - etiyolojisi, sürecin aşaması ve tipi ne olursa olsun, KKY'li tüm hastalar için endikedir. dekompansasyon; Diüretikler, vücutta aşırı sodyum ve su tutulmasıyla ilişkili KKY'nin klinik semptomları olan tüm hastalar için endikedir; Kardiyak glikozitler - küçük dozlarda ve sinüs ritminde dikkatle, ancak atriyal fibrilasyonda tercih edilen ilaç olmaya devam ediyorlar; Beta-blokerler, ACE inhibitörleri arasında "en üstte" (ek). Gördüğünüz gibi, CHF'yi tedavi etmenin ana yolu yalnızca 4 sınıf ilacı içerir.


KKY'li hastalar için ilaç tedavisi 1,2,3,4 2. Etkinliği ve güvenliği geniş çalışmalarda gösterilen ancak açıklığa kavuşturulması gereken ek olarak: Şiddetli KKY hastalarında ACE inhibitörleriyle birlikte kullanılan ALD reseptör antagonistleri (aldakton) CHF; ACE inhibitörlerini iyi tolere edemeyen hastalarda kullanılan ARA II (losartan ve diğerleri); yavaş kalsiyum kanal blokerleri (amlodipin), kapak yetersizliği ve KKY'nin iskemik olmayan etiyolojisi için ACE inhibitörlerinin "üzerinde" kullanılır.


KKY'li hastalar için ilaç tedavisi 1,2,3,4 3. KKY'li hastaların prognozu üzerindeki etkisi ve etkisi bilinmeyen (kanıtlanmamış) ancak kullanımları belirli klinik durumlar tarafından belirlenen yardımcı ilaçlar: periferik vazodilatörler - (nitratlar) eşlik eden anjina ile birlikte; antiaritmik ilaçlar – yaşamı tehdit eden ventriküler aritmiler için; aspirin - AMI sonrası hastalarda; kortikosteroidler - kalıcı hipotansiyon için; glikozit olmayan inotropik uyarıcılar - kalıcı hipotansiyonla ortaya çıkan, CHF'nin alevlenmesiyle; dolaylı antikoagülanlar - kalp dilatasyonu, intrakardiyak tromboz, atriyal fibrilasyon ve kalp kapakçıklarındaki ameliyatlardan sonra; statinler - hiper ve dislipidemi için. yavaş kalsiyum kanal blokerleri (amlodipin), kapak yetersizliği ve KKY'nin iskemik olmayan etiyolojisi için ACE inhibitörlerinin "üzerinde" kullanılır.


KKY hastaları için ilaç tedavisi 1,2,3,4 Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri İlk olarak 70'li yılların ortalarında klinik uygulamaya giren ACE inhibitörleri (ilki kaptopril), son yıllarda kardiyovasküler hastalıkların tedavisindeki en büyük başarı olmaya devam etmektedir. 20. yüzyılın çeyreği. bunlara hem “KKY tedavisinin temel taşı” (E. Braunwald, 1991) hem de “tedavinin altın standardı” (T. Cohn, 1998) adı verildi; hatta KKY tedavisindeki son dönemin tamamı şu şekilde tanımlandı: “ACE inhibitörleri çağı” (M. Packer, 1995). Şu anda, en çok çalışılan ACEI'lerin (örneğin, kaptopril ve enalapril), CHF'nin yanı sıra arteriyel hipertansiyon, AMI, diyabetik nefropati ve iskemik kalp hastalığını da içeren 4 kullanım endikasyonu vardır.


CHF 1,2,3,4 ACEI'leri olan hastalar için ilaç tedavisi, anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) veya kininaz II'nin aktivitesini bloke eder. Sonuç olarak A II oluşumu bozulur ve aynı zamanda bradikinin yıkımı azalır. A II güçlü bir vazokonstriktördür, hücre proliferasyonunu uyarır ve ayrıca ALD ve katekolaminler gibi diğer nörohormonal sistemlerin aktivasyonunu destekler. Bu nedenle ACE inhibitörlerinin damar genişletici, idrar söktürücü etkileri vardır ve hedef organlarda hücre proliferasyonunu azaltabilir. Hem plazmada hem de lokal olarak vücudun organ ve dokularında bradikinin içeriğindeki bir artış, miyokard, böbrekler ve vasküler düz kaslarda KKY sırasında meydana gelen yeniden yapılanma, geri dönüşü olmayan değişiklikler süreçlerini bloke eder. ACE inhibitörlerinin etki mekanizması


KKY hastaları için ilaç tedavisi 1,2,3,4 KKY için ACE inhibitörlerinin kullanımında pratik konular (dozlar, tedavi taktikleri, önlemler) Tüm ACE inhibitörlerinin reçetelenmesi küçük dozlarla başlar ve kademeli olarak (bir defadan fazla olmamak üzere) her 2-3 günde bir ve sistemik hipotansiyon için daha az sıklıkla - haftada bir defadan fazla olmamak üzere) optimal (ortalama terapötik) dozlara titrasyon ACE inhibitörleri, SBP seviyesi 85 mm Hg'nin üzerinde olan KKY hastalarına reçete edilebilir. Sanat. Başlangıçta düşük SBP'de (85-100 mm Hg), ACE inhibitörlerinin etkinliği devam eder, bu nedenle başlangıç ​​dozunu yarı yarıya azaltarak (tüm ACE inhibitörleri için) her zaman reçete edilmelidirler. ACE inhibitörlerini PVD'lerle (nitratlar, BMCC) birleştirirken ve ağır diürezden sonra reçete edildiğinde, sınıf IV KKY'li en şiddetli hastalarda hipotansiyon riski artar. Hipotansiyonu önlemek için, ACEI'nin ilk dozu, ağır diürezden en az 24 saat sonra, vazodilatör ajanların kesilmesinden sonra reçete edilmelidir.


KKY'li hastalar için ilaç tedavisi 1,2,3,4 Ne hipotansiyonun ne de böbrek fonksiyon bozukluğunun ilk belirtilerinin ACE inhibitörlerinin kullanımı için kontrendikasyon olmadığı, yalnızca özellikle tedavinin ilk günlerinde daha sık izleme gerektirdiği unutulmamalıdır. ACE inhibitörleri, bu ilaçlara karşı toleransı olmayan KKY hastalarının yalnızca %5-7'sine reçete edilmeyebilir. KKY tedavisi için ACE inhibitörlerinin dozajları (mg x uygulama sıklığı cinsinden) Sonuç Başlangıç ​​dozu Terapötik doz Maksimum doz Başlangıç ​​dozu (hipotansiyon için) Enalapril2.5X210X220X21.25X Kaptopril6.25 X3 (2)25X3 (2)50X3 (2) 3.125 Х3 (2) Fosinopril5Х1(2)10Х1(2)20Х1(2)2.5х1 (2) Perindopril2х14Х18Х11Х1 Lisinopril2.5Х110Х120Х11.25Х1 Ramipril2.5Х25Х250Х21.25Х2 Quinapril 5Х1(2)10-20Х1(2)40Х1( 2)2,5x1 ( 2) Spirapril3x1 6x11,5x1


KKY'li hastalar için ilaç tedavisi 1,2,3,4 Vücutta sıvı tutulması ve ödem sendromunun oluşması, KKY'nin tipik ve en iyi bilinen belirtisidir. Bu nedenle dehidrasyon tedavisi, KKY'li hastaların başarılı tedavisinin en önemli bileşenlerinden biridir. Bununla birlikte, ödemli sendromun gelişiminde karmaşık nörohormonal mekanizmaların rol oynadığı ve düşüncesiz dehidrasyonun yalnızca yan etkilere ve "geri tepme" sıvı tutulumuna neden olduğu unutulmamalıdır. Diüretik tedavisi Diüretikler, nefrondaki etki lokalizasyonuna göre gruplara ayrılır. En zayıf diüretikler olan karbonik anhidraz inhibitörleri (asetozolamid) proksimal tübüllere etki eder. Henle döngüsünün yükselen kolunun kortikal kısmında ve distal tübüllerin ilk kısmında - tiazid ve tiyazid benzeri diüretikler (hipotiazid, indapamid, klortalidon). Henle kulpunun çıkan kolunun tamamı için en güçlü kulp diüretikleri (furosemid, etakrinik asit, bumetanid, torsemid**). Distal tübüllerde - potasyum tutucu diüretikler grubuna ait rekabetçi (spironolakton) ve rekabetçi olmayan (triamteren) aldosteron antagonistleri. **torasemid (Diuver, Pliva) – programda kullanılan bir ilaç


KKY hastalarında ilaç tedavisi Diüretiklerle tedavide temel noktalar şunlardır: diüretiklerin ACE inhibitörleriyle birlikte kullanılması; Belirli bir hasta için etkili olan en zayıf diüretiğin reçete edilmesi. diüretiklerin reçetesi, gerekli pozitif diürezi elde etmek için günlük olarak minimum dozlarda yapılmalıdır (tedavinin aktif fazı için, genellikle + 800 ml, vücut ağırlığı kontrolü ile bakım ml'si için). En hızlısına rağmen ( KKY'yi tedavi etmenin tüm ana yollarından klinik etkisi olan diüretikler, nörohormonların (özellikle RAAS) hiperaktivasyonuna ve vücutta sodyum ve su tutulmasında artışa yol açar.Diüretik tedavisi Torsemid, kanın yeniden emilimini engelleyen tipik bir döngü diüretiğidir. Henle kulpunun yükselen kısmında sodyum ve su Farmakokinetik özellikler açısından furosemidden üstündür, Torsemid furosemid ile karşılaştırıldığında daha iyi ve öngörülebilir emilime sahiptir ve biyoyararlanımı gıda alımına bağlı değildir ve neredeyse iki kat daha yüksektir. Furosemid Böbrek yetmezliği durumunda, torasemidin yarı ömrü değişmez (karaciğerdeki metabolizma = %80) Torasemid ile diğer loop diüretikleri arasındaki temel pozitif fark, ek etkileri, özellikle de eş zamanlı olarak furosemidin blokajıyla ilişkili olan etkileridir. RAAS.


30 ml/dak) 25 mg H 1–2" title=" KKY Endikasyonları olan hastaların ilaç tedavisi. KKY Endikasyonları olan hastaların tedavisinde diüretiklerin dozajları ve etki süreleri Başlangıç ​​dozu Maksimum doz Etki süresi Tiazid Hidroklorotiyazid II–III FC (GFR>30 ml/dak)25 mg H 1–2" class="link_thumb"> 38 !} KKY Endikasyonları olan hastalar için ilaç tedavisi. KKY hastalarının tedavisinde diüretiklerin dozajları ve etki süreleri Endikasyonlar Başlangıç ​​dozuMaksimum doz Etki süresi Tiazid Hidroklorotiyazid FC II–III (GFR>30 ml/dak) 25 mg H 1–2200 mg/gün 6–12 İndapamid -CPII FC (GFR>30 ml/dak) 1,5 mg Chlorthalidone III FC (GFR> 30 ml/dak) 12,5 mg Ch 1100 mg/gün 24–72 saat Loop Furosemid II–IV FC GFR > 5 ml /dak 20 mg Ch 1–2600 mg /gün6–8 saat BumetanidII–IV FC GFR>5 ml/dak0,5 mg H 1–210 mg/gün4–6 saat Etakrin K–taII–IV FC GFR>5 ml/dak25 mg H 1–2200 mg/gün6– 8 saat Torasemid II–IV FC GFR>5 ml/dak10 mg H 1200 mg/gün 12–16 saat ICAG Acetazolamide Pulmoner kalp yetmezliği, uyku apnesi, aktif diüretiklere direnç (alkaloz) 250 mg H 1 3–4 gün aralarla 10 –14 gün* 750 mg/gün12 saat Potasyum tutucu Spironolakton*CHF'nin dekompansasyonu 50 mg Ch 2300 mg/gün 72 saate kadar Triamteren***Hipokalemi50 mg Ch 2200 mg/gün8–10 saat 30ml/dak)25 mg Ch 1–2"> 30ml/dak)25 mg Ch 1–2200 mg/gün6–12 Indapamide-CPII FA (GFR>30ml/dak)1,5 mg Ch 14,5 mg/gün36 saat Klortalidon Sınıf III ( GFR>30ml/dak)12,5 mg Ch 1100 mg/gün24–72 saat Döngü Furosemid Sınıf II–IV GFR>5 ml/dak20 mg Ch 1–2600 mg/gün6–8 saat Bumetanid Sınıf II–IV GFR>5 ml/dak0 0,5 mg Ch 1–210 mg/gün4–6 saat Ethacrine k-taII–IV FC GFR>5 ml/dak25 mg Ch 1–2200 mg/gün6–8 saat TorasemidII–IV FC GFR>5 ml/dak10 mg H 1200 mg/gün 12–16 saat ICAG Asetazolamid Pulmoner kalp yetmezliği, uyku apnesi, aktif diüretiklere direnç (alkaloz) 250 mg H1 10–14 gün arayla 3–4 gün* 750 mg/gün 12 saat Potasyum tutucu Spironolakton* CHF50 mg Ch 2300 mg/gün'ün dekompansasyonu 72 saate kadar Triamteren ***Hipokalemi 50 mg Ch 2200 mg/gün 8–10 saat "> 30 ml/dak) 25 mg Ch 1–2" title=" KKY'li hastaların ilaç tedavisi Endikasyonlar KKY'li hastaların tedavisinde diüretiklerin dozajları ve etki süreleri Endikasyonlar Başlangıç ​​dozu Maksimum doz Etki süresi Tiazid Hidroklorotiyazid II-III FC (GFR>30 ml/dak) 25 mg H 1-2"> title="KKY Endikasyonları olan hastalar için ilaç tedavisi. KKY hastalarının tedavisinde diüretiklerin dozajları ve etki süreleri Endikasyonlar Başlangıç ​​dozu Maksimum doz Etki süresi Tiazid Hidroklorotiyazid II–III FC (GFR>30 ml/dak) 25 mg H 1–2"> !}


KKY'li hastaların ilaç tedavisi 1,2,3,4 KKY'li hastalarda beta blokerlerin güvenli tedavisi için kurallar Hastalar ACEI tedavisi (kontrendikasyon yoksa) veya ARB tedavisi (ilk tercih kandesartandır) almalıdır. Hastalar, intravenöz inotropik destek olmadan ve seçilen diüretik dozlarında şiddetli konjesyon belirtileri olmadan nispeten stabil bir durumda olmalıdır. Tedavi küçük dozlarla başlamalı, ardından hedef terapötik dozajlara yavaş yavaş artırılmalıdır.β-bloker tedavisinin iyi tolere edilmesi koşuluyla, ilacın dozu her 2 haftada bir defadan fazla iki katına çıkarılmaz. Beta bloker alan hastaların çoğu tedaviye başlayabilir ve ayakta tedavi bazında izlenebilir. Bronşiyal astım ve şiddetli bronşiyal patoloji Semptomatik bradikardi (


KKY 1,2,3,4 hastaları için ilaç tedavisi Bisoprolol için doz titrasyonu örneği: 1,25 mg – 2 hafta; daha sonra dördüncü haftaya kadar 2,5 mg; Tedavinin 6. haftasına kadar 3,75 mg, 8. haftaya kadar 5 mg, 10. haftaya kadar 7,5 mg ve son olarak tedavinin 12. haftasında 10 mg. Tolere edilebilirlik şüpheli ise, titrasyon periyotları 4 haftalık aralıklarla olacak ve optimal doza ancak 24. haftada, yani tedavinin başlamasından altı ay sonra ulaşılacaktır. KKY'li hastalarda beta blokerlerin dozunu titre ederken acele etmeye gerek yoktur. KKY hastalarının tedavisi için beta bloker dozları Başlangıç ​​dozu Terapötik doz Maksimum doz Bisoprolol 1,25 mg X 1 10 mg X 1 Metoprolol süksinat 12,5 mg X 1100 mg X 1200 mg X1 Karvedilol 3,125 mg X 225 mg X 2 Nebivolol ** 1,25 mg x 1 10 mg x 1. ** Yaşlı hastalarda






KKY hastaları için derslerin konuları ve içeriği 1 Derslerin konuları İçindekiler Genel bilgi kalp yetmezliğinin tanımı ve semptomları/belirtileri etiyolojinin izlenmesi semptomların kendi kendine izlenmesi semptomların günlük olarak tartılması tedavi ihtiyacının reçete edilen rejime uyma ihtiyacı prognoz İlaç danışmanlığı tedavi ilaç etkileri/yan etkiler/toksik reaksiyon belirtileri geliştirme yöntemleri Kaçınılması gereken ve kullanılıyorsa bilgi verilmesi gereken ilaçların kullanımı (örn. steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar) Esnek diüretik rejimi Dinlenme ve egzersiz rutinleri Dinlenme süreleri ihtiyacı Beden eğitimi İş yapma/günlük fiziksel aktivite Cinsel aktivite Diyet ve sosyal alışkanlıklar Gerekiyorsa sodyum alımının sınırlandırılması Şiddetli kalp yetmezliğinde sıvı alımının sınırlandırılması Aşırı içki ve sigaradan kaçınmak Aşırı kilolu ise kilo kaybı Gerekiyorsa beslenme desteği Aşılar Pnömokok enfeksiyonu ve gribe karşı aşı Seyahat güvenlik koşulları Hava yolculuğu Kalış yüksek rakımlı bölgelerde, sıcak ve/veya nemli iklimlerde ACC/AHA 2005 Yetişkinlerde Kronik Kalp Yetersizliğinin Tanısı ve Yönetimine İlişkin Kılavuz Güncellemesi Amerikan Kardiyoloji Koleji/Amerikan Kalp Derneği Uygulama Kılavuzları Çalışma Grubu Raporu (Yazma Komitesi) Kalp Yetersizliğinin Değerlendirilmesi ve Yönetimine ilişkin 2001 Kılavuzunun Güncellenmesi). http: klinik/rehberler/başarısızlık/güncelleme/index.pdf


İletişimin 8 kuralı: Hastalar duyduklarıyla ilgili düşüncelerini ve düşüncelerini paylaşmaya teşvik edilmelidir. Grupta herkesin fikri önemlidir ve bunun için herkesin konuşma fırsatına sahip olması gerekir. Her ifadeye saygı gösterin. Birisi yanlış bir yargıda bulunursa, şöyle bir tepki verebilirsiniz: “Birçok kişi seninle aynı fikirdedir, ama biliniyor ki…”. Böylece kişiyi yanlış cevap verdiği için suçluluk duygusundan kurtarmış olursunuz. Açık uçlu sorular sorun: “Fikriniz nedir?” Dinleyicilerinizi birbiri ardına bir sürü soruyla boğmak yerine yalnızca tek bir soru sorun. Soru sorduktan sonra en az yarım dakika duraklayın. Toplantı katılımcılarını mümkün olan her şekilde teşvik edin, herkesin tartışılan materyale karşı olumlu bir tutuma sahip olmasını ve bu bilgiyi hayatlarında kullanma arzusu olmasını sağlamaya çalışın.


İletişimin 8 kuralı: Konuşmacının sözünü kesmemeye çalışın ancak konuşmanın konunun veya düzenlemelerin dışına çıkmasına da izin vermeyin. Hasta konuyla ilgili bir soruna değinirse, inisiyatifi kendi elinize alarak dersin konusuna dönerek kısaca vurgulayabilirsiniz veya sorunun önemli ve ilginç olduğunu belirterek, konuya geri döneceğine söz verebilirsiniz. daha sonra. Örnekler ve resimler de dahil olmak üzere hedef kitlenizin mesajınızı anladığından emin olun. İstisnasız tüm katılımcılara saygılı davranın. Bunlardan en az birine karşı "düşmanca" davranış sergilerseniz, o zaman toplananların geri kalanı sizin tarafınızdan böyle bir muameleye hazır olacaktır. Bir soru sorarken, sorduğunuz kişinin kafa karışıklığı, korku veya cevap verememe belirtileri gösterip göstermediğine dikkat edin. Bu durumda bir süre sonra şöyle deyin: “Sorumu dikkatle düşünüyor gibisin. Daha fazla zamana mı ihtiyacın var yoksa başka konuşmak isteyen var mı?” Verilen örnekler olumlu bir şekilde formüle edilmeli ve doğru şeyi nasıl yaptıklarından bahsedilmelidir. Diğer hastaların hata örnekleri, hastaların komplikasyon ve problemlerle ilgili düşüncelerine yol gösterebilir. Ayrıca hatalarının gelecekte kamuoyunda da tartışılacağından korkabilirler.


Yaşa bağlı özellikler: Yaşa bağlı özellikler, aynı yaştaki çoğu insanın karakteristik fiziksel, bilişsel, entelektüel, motivasyonel, duygusal özelliklerinin bir kompleksidir. Her yaş döneminde kişinin kendine bakış açısı ve yaşam öncelikleri değişir, hedefler, değerler hiyerarşisi, öncü faaliyetler ve motivasyon değişir. Dünyaya, başkalarına, hayata ve sağlığa, hatta yaşa dair görüşler değişiyor. Şiddetli bedensel hastalık koşullarında, kişilik gelişimi için yetersiz koşullar yaratan yeni bir yaşam durumu ortaya çıkar. Hayatta kalma, zor koşulların üstesinden gelme veya bunlarla başa çıkma ve aynı zamanda temel yaşam değerlerini ve kişisel bütünlüğü sürdürme sorunu karmaşık bir iştir. Farklı yaş aşamalarında insanlar bununla farklı şekillerde başa çıkarlar. 35 yaşındaki bir hastayla 60 yaşındaki bir hastayı fiziksel, psikolojik ve sosyal parametreler açısından karşılaştırmak mümkün değildir.


Sağlığa karşı tutum Hastanın sağlığına yönelik tutumunun türünü bilmek faydalıdır. Bir kişinin tedaviyle ilgili davranışını iki türe genellemek mümkündür: olumlu, doktorun tavsiyelerine uymayı amaçlayan, sağlığı korumak için yaşam tarzını değiştiren ve sağlığın değerini başka çıkarlar uğruna feda eden eylemlerle karakterize edilen olumsuz. Hastayla yapılan bir konuşmada bu ilişkinin türünü, altında yatan değer sistemlerini ve onu etkileyen koşulları belirleyebilmek önemlidir. Tipik olarak ciddi kronik hastalığı olan kişiler tedaviyi ciddiye alır. Ancak gerçek hayatta, şu veya bu faktörün yüksek önemi her zaman uygun eylemlerle doğrulanmaz. Kadınlar genellikle sağlıklarına daha fazla değer verir ve onu korumak ve sürdürmek için çaba gösterirler. Ayrıca hiç evlenmemiş erkeklerde sağlık değeri evli erkeklere göre daha yüksektir. Sağlığın değeri insanların refahıyla ilgilidir. Kişi başına düşen gelir ne kadar yüksek olursa sağlığın değeri de o kadar yüksek olur. Düşük gelirli ailelerde bu oran %38,3, yüksek gelirli ailelerde ise %61,9'dur. Hastalığa ve tedaviye yönelik tutumlar, kişinin eşi, ailesi ve komşularıyla olan deneyimlerinden etkilenir. Bu faktör özellikle kadınların sağlık algısında önem kazanmaktadır.


Algı türü. Kişi etrafındaki dünyayı tüm duyularının yardımıyla algılar ama aynı zamanda bilinçsizce bazılarını diğerlerine tercih eder. Bu doğuştan gelen özellik, hangi biliş yönteminin (görsel, işitsel veya dokunsal) seçileceğini belirler ve dikkat nesnesinin seçimini, algı hızını ve hafıza türünü önceden belirler. Bu baskınlık diğer duyuları dışlamaz, ancak belirli bir kişinin algısı üzerinde en büyük etkiye sahiptir ve bu durumun önemi ancak yakın zamanda anlaşılmıştır. Öncü algı kanalına göre 3 tür insan vardır: Aktörler - duyusal kanal, izleyiciler - görsel kanal, dinleyiciler - işitsel kanal ve 4. tür lider kanalı olmayan insanlar - mantıkçılar. Görseller - seyirciler Kinestetik - yapanlar İşitsel - dinleyiciler Dijitaller - mantıkçılar Görsel hafıza Eylem hafızası İşitsel hafıza Mantıksal hafıza Muhatabın gözlerine bakmak: duymak için bakmak Aşağıya bakmak, dokunmak bakmaktan daha önemlidir Gözler aşağıya indirilir, daha iyi dinlemek için bakmamak Başın üzerinden veya alından bakmak, göz-göz temasından kaçınır Ses yüksek, tınılı Ses alçak, kalın Ses melodik, anlamlı, değişken Ses monoton, aralıklı, kısıtlı Konuşma ve hareketler hızlı Konuşma ve hareketler yavaş Çok ayrıntılı Az hareket


Algı türü. Görsel bir kişi - izleyici, randevuya geldiğinde daha uzakta oturacak ve konuşma sırasında dikkatlice gözlerin içine bakacak, ancak doktor tıbbi kayıtlara bir giriş yapmak için gözlerini kaçırırsa sessiz kalacak. Dokunmaktan ve kişisel sınırların ihlal edilmesinden hoşlanmaz. Böyle bir hasta için görsel belirtiler önemlidir, bu nedenle iç organların hasar görmesinden çok şişlik veya pigment lekelerinden endişe duyacaktır. "Neye benziyor?" sorusuna kolaylıkla cevap verebilir ve "Ne tür bir acı?" sorusuna zorlukla cevap verebilir. Tedavinin gerekliliği konusunda onu ikna ederken, iyileşmenin "net bir resmini çizmek" için ona tüm olasılıkları göstermeye çalışın. Ona daha yazılı ve görsel önerilerde bulunun. Aksine, kinestetik uygulayıcı daha yakına oturacak ve refahını duyumlarla kolayca tanımlayacaktır. Ona şunu sorun: “Şimdi nasıl hissediyorsun?” ve yanına gidip ona dokunmaktan korkmayın. Nazik bir dokunuş onu sakinleştirebilir. Eğer böyle bir hasta önemli bir şey sormak için sizi koridorda durdurursa, çok yakınınızda duracak ve hatta sizi bornozunuzun eteğinden tutacaktır. Büyük olasılıkla fizik tedaviye veya masaja gitmekten mutlu olacaktır, ancak yalnızca kendisinin ne yaptığını hatırlayacaktır. Egzersizleri "kulaktan" veya bir kitaptan çok daha kötü hatırlayacaktır.


Algı türü. İşitsel öğrenenler, iyi gelişmiş konuşma ve işitsel hafızaya sahip kişilerdir. Konuşmaktan mutlular, kırılıyorlar ve hastalıkları ve tedavi süreci hakkında kendilerine detaylı bilgi veremeyen uzmanlara güvenmiyorlar. Onları koridordaki bir standı, bir posteri veya özel bir broşürü okumaya göndermemelisiniz - metin hakkında açıklama yaparak yorum yapmak daha iyidir. Böyle bir hastayla konuşmayı planlarken, konuşmayı aniden sonlandırarak onu rahatsız etmemek için önceden biraz daha zaman ayırın. Dijital mantıkçıların ayrıca hastalıklarının evresi, sonuçları ve beklentileri hakkında ayrıntılı ve net konuşmaları, tedavi planını da net ve tutarlı bir şekilde açıklamaları gerekiyor. Hem yazılı hem de sözlü talimat ve tavsiyelere, özellikle de açıkça yapılandırılmış olanlara değer verirler. Onlarla konuşmanızda ne kadar net ve mantıklı olursanız onlara o kadar güven aşılayabilirsiniz.


Duygusal durumlar Herhangi bir ciddi bedensel hastalık, duygusal alanda değişikliklere yol açar. Kronik kalp yetmezliğine fiziksel acılar, olağan yaşam tarzındaki değişiklikler, bazen sosyal statü kaybı ve maddi refah düzeyindeki azalma eşlik eder. Hasta kişi günlük yaşamda yaşam kalitesinde bir bozulma ile karşı karşıya kaldığı gibi, hastanede kaldığı süre boyunca da yeni koşullara ve insanlara uyum sağlama ihtiyacıyla karşı karşıya kalır ve bu da korku duygusuna neden olur. KKY'li hastalar sıklıkla depresif bozuklukların belirtilerini sergilerler. Bir kısır döngü ortaya çıkar: Akut stres ve uzun süreli depresif bozukluklar, kardiyovasküler sistemin işleyişindeki bozukluklara katkıda bulunur ve kalp hastalığı, artan stres ve depresyona neden olur. Depresif durumlar sıklıkla hastaların tıp uzmanlarıyla işbirliği yapmayı reddetmelerine ve doktor tavsiyelerine uymaya aktif veya gizli direnç göstermelerine neden olur. Kronik kalp yetmezliği olan hastalarda depresif bozuklukların varlığı, yeniden yatış ve ölüm riskini önemli ölçüde artırmaktadır.


Depresyon Depresif bozuklukların teşhisinde zorluklar ortaya çıkar, çünkü birçok semptom kalp yetmezliği olan hastaların ana şikayetlerine benzemektedir: halsizlik, yorgunluk, depresyon, uyku bozukluğu, iştah bozukluğu, kaygı, sinirlilik, ilgi azalması... Bu tür hastalar genellikle bunu fark etmezler. refahlarında bir iyileşme vardır ve teşhis veya tedavi sırasında hata yapmaktan korkarlar. Kendileri veya yakınları ek muayene yapılmasında ısrar ediyor ve antidepresan alma teklifini öfkeyle reddediyor. Bu durumlarda, doğru reçeteyle olumlu değişiklikler oldukça hızlı bir şekilde meydana geldiğinden, denemeye yönelik dikkatli ve mantıklı ikna gereklidir. Somatik hastalığın sinir sistemini zayıflattığı, sinirsel gerginlik ve aşırı çalışmanın bedensel bozuklukları artırdığı hastaya ve ailesine anlatılmalıdır.


Bozulmuş bilişsel süreçler. Şiddetli kronik kalp yetmezliği, bilişsel süreçlerdeki (hafıza, dikkat, düşünme) bozuklukların, ciddi vakalarda konfüzyon, deliryum veya diğer psikotik semptomların eşlik ettiği iskemik beyin bozukluklarına neden olabilir. Metabolik süreçlerin bozulması, büyük ve uzun süreli zehirlenme, hastaların entelektüel ve operasyonel-teknik yeteneklerinde bir azalmaya yol açmaktadır. Astenik koşulların farklı belirtileri vardır, ancak tipik olanları her zaman aşırı yorgunluk, bazen sabahları, konsantrasyon güçlüğü ve yavaş algıdır. Kendiliğinden uyuşukluk, yüksüz veya az yük ile ortaya çıkar, uzun sürer ve dinlenmeden sonra kaybolmaz. Duygusal değişkenlik, artan kırılganlık ve kırgınlık ve şiddetli dikkat dağınıklığı da karakteristiktir. Hastalar en ufak bir zihinsel strese bile tahammül edemezler, çabuk yorulurlar, en ufak bir şeye üzülürler. En fazla 5-10 dakika sorgulayabilirsiniz, konuşma yavaş ve sakin olmalı, sonrasında hastanın dinlenmesi veya sizinle konuşmaya hazırsa onu dinlemeniz önerilir, ancak tutmakta ısrar etmeyin. konuşmanın konusu. Gerekli bilgileri toplamayı tamamlamadıysanız yakınlarınıza sorun veya hasta en az beş dakika dinlendikten sonra sorulara dönün.




Başarmak istediğimiz şey veya kronik hastalıkları olan hastaların etkili öz kontrolünün 12 bileşeni: semptomları tanıma ve bunların ortaya çıkışına tepki verme yeteneği; ilaç tedavisini doğru kullanma yeteneği; acil durum koşullarını hafifletme yeteneği; diyet ve egzersiz rejimine bağlılık; sağlık çalışanlarıyla etkili etkileşim; kamu kaynaklarının kullanımı; işe uyum; eşinizle ilişkileri sürdürmek; hastalığa karşı psikolojik tepkiyi yönetme yeteneği.


Literatür 1. KKY tanı ve tedavisine yönelik ulusal öneriler (Ekim 2003'te Rusya Federasyonu Kardiyologlar Kongresi tarafından onaylanmıştır) Kalp Yetmezliği Dergisi. 2003;4(6):276– Ageev F. T., Danielyan M. O., Mareev V. Yu. ve ark. Rusya'da ayakta tedavi pratiğinde kronik kalp yetmezliği olan hastalar: popülasyonun özellikleri, tanı ve tedavi (EPOCHA çalışmasındaki materyallere dayanarak – O – CHF). Kalp Yetmezliği Dergisi. 2004;5(1):4–7. 3. Cleland JG, Swedberg K, Follath F ve diğerleri. EuroHeart Failure anket programı, Avrupa'da kalp yetmezliği olan hastalar arasındaki bakımın kalitesine ilişkin bir anket programıdır. Bölüm 1: Hasta özellikleri ve tanı. Eur Heart J. 2003;24(5):442– Mareev V. Yu., Danielyan M.O., Belenkov Yu.N. EPOCH - O - CHF çalışmasının çalışma grubu adına. Rus çok merkezli çalışması EPOCHA - O - CHF'nin sonuçlarına göre EF değerine bağlı olarak KKY'li hastaların karşılaştırmalı özellikleri. Kalp Yetmezliği Dergisi Arutyunov G. P., Kostyukevich O. I. Kronik kalp yetmezliği olan hastaların beslenmesi, beslenme desteği sorunları, çözülmüş ve çözülmemiş yönler. Kalp Yetmezliği Dergisi. 2002;3(5):245– Kronik kalp yetmezliği olan hastaların terapötik eğitiminin yaşam kaliteleri ve erken yeniden hastaneye yatış ihtiyaçları üzerindeki etkisi S. R. Gilyarevsky, V. A. Orlov, L. K. Khamaganova, E. Yu. Sycheva, E. M. Seredenina , O. A. Boeva ​​​​Kalp Yetmezliği 4 Cilt.2

Görüntüleme