Kalp yetmezliği sunumu. Hemşirelik konulu sunum "Kardiyovasküler sistem hastalıkları olan bir hastanın sorunlarının çözümünde hemşirelik faaliyetlerinin önemi"

Sunumun bireysel slaytlarla açıklaması:

1 slayt

Slayt açıklaması:

2 slayt

Slayt açıklaması:

Günümüzde kalp-damar hastalıkları, kanser, diyabet ve kronik akciğer hastalıkları gibi bulaşıcı olmayan hastalıklar, bulaşıcı hastalıkları geride bırakarak dünyada bir numaralı ölüm nedeni haline geliyor. Kardiyovasküler hastalıklar (bundan sonra CVD olarak anılacaktır), nüfustaki yüksek morbidite, sakatlık ve mortalite nedeniyle sanayileşmiş ülkelerdeki hükümet, tıbbi ve kamu kuruluşlarının ana sorunudur. Seçilen konunun alaka düzeyi, kardiyovasküler hastalıkların artan bir eğilime sahip olmasından kaynaklanmaktadır. Rusya'da mevcut istatistiklere göre 16 yaşın altındaki ergenlerin %10'u, 45 yaşın altındaki yetişkinlerin %30'u ve 55-60 yaş arasındaki kişilerin %80'i KVH hastalıklarından muzdariptir. KVH'lar, Rusya'nın demografik durumunu ve sosyo-ekonomik göstergelerini olumsuz yönde etkileyen, önde gelen ölüm nedenlerinden biri olmaya devam etmektedir.

3 slayt

Slayt açıklaması:

Kardiyovasküler hastalıkları olan hastaların tedavisinin bu yönüne yönelik çalışmalar son derece azdır. Ek olarak, bunlarda hemşirenin rolü, teşhis ve tedavi sürecinde bağımsız bir katılımcı olarak değil, öncelikle doktor asistanı olarak değerlendirilir. Bu, çalışmanın alaka düzeyini ve önemini belirledi. Kardiyovasküler patoloji sorununun teorik yönlerinin analizi, bu hastalık sınıfının bugün dünyanın çoğu ülkesinde çok yaygın olduğunu tespit etmeyi mümkün kılmıştır. Rusya da dahil olmak üzere nüfustaki ölüm nedenleri yapısında ilk sıralardan birini işgal ediyor.

4 slayt

Slayt açıklaması:

Araştırma hipotezi. Çalışma, kardiyovasküler sistem hastalıklarından muzdarip hastaların sorunlarının çok sayıda ve çeşitli olduğu varsayımına dayanmaktadır. Bunların yalnızca dolaşım sisteminin kendisine verilen hasarla ilgili problemlerle sınırlı olmadığı, aynı zamanda patolojinin sistemik doğasını yansıttığı da unutulmamalıdır. Hemşirelik sürecinin doğru organize edilmesi hastalıkların tedavisinde ve önlenmesinde önemli rol oynamaktadır. Hastalığın sonucu büyük ölçüde hemşirenin faaliyetlerine bağlıdır. Araştırma Yöntemleri. Araştırma konusuyla ilgili bilimsel ve metodolojik literatürün analizi, anketler (incelenen sorunla ilgili anket), bilgilerin incelenmesi ve sentezi, elde edilen verilerin istatistiksel olarak işlenmesi, genelleme, analiz, sistemleştirme.

5 slayt

Slayt açıklaması:

Çalışmanın amacı, kardiyovasküler hastalıkların gelişimini etkileyen ana faktörleri belirlemek ve bunların tedavisinde ve önlenmesinde hemşirenin rolünü araştırmaktır. Araştırma hedefleri: 1. Bu konuyla ilgili bilimsel ve metodolojik literatürün bir analizini yapın. 2. Mortalitenin genel yapısında kardiyovasküler hastalıkların rolünü karakterize etmek 3. Kardiyovasküler sistemin klinik olarak en önemli hastalıklarını karakterize etmek 4. Kardiyovasküler hastalığı olan hastaların temel sorunlarını araştırmak ve bunların çözümünde hemşirenin rolünü belirlemek 5. Analiz etmek hemşirenin kardiyovasküler hastalıkların tedavisi ve önlenmesindeki faaliyetlerinin özellikleri 6. Bir hemşirenin kalp hastalarıyla çalışırken mevcut deneyimini özetlemek 7. Bir hemşirenin kardiyovasküler hastalıkların tedavisi ve önlenmesindeki faaliyetleri için bir algoritma geliştirmek.

6 slayt

Slayt açıklaması:

Araştırmanın amacı kardiyovasküler hastalıklardan muzdarip hastalardır. Çalışmanın konusu KVH tedavisinde ve önlenmesinde hemşirenin rolüdür. Pratik önemi. Araştırmanın sonuçları, kardiyovasküler hastalıkları ve komplikasyonları olan hastaların hemşirelik bakımını organize etmek için kullanılabilir. Sonuçlar hastaların kendilerinin öz kontrolünü organize etmeleri için yararlı olabilir.

7 slayt

Slayt açıklaması:

8 slayt

Slayt açıklaması:

Slayt 9

Slayt açıklaması:

10 slayt

Slayt açıklaması:

11 slayt

Slayt açıklaması:

12 slayt

Slayt açıklaması:

Bugün dünyada 23 milyondan fazla kişiye kronik kalp yetmezliği (KKY) tanısı konmaktadır. Ülkemizde ise bu hastalığın farklı fonksiyonel sınıfları bulunmaktadır. Böylece Rosstat'a göre 5,1 milyondan fazla kişide fonksiyonel sınıf I-II KKY, 2,4 milyon kişide FC III-IV tanısı konuyor. Yaş aralığı şu şekildedir: 45-54 yaş arası kişilerde CHF %0,7 oranında bulunur. Bu patolojinin sıklığı 75 yaş üstü hastalarda önemli ölçüde artmaktadır - insanların% 8,4'ünde teşhis edilmektedir.

Slayt 13

Slayt açıklaması:

Slayt 14

Slayt açıklaması:

15 slayt

Slayt açıklaması:

Hastanın iyileşme hızı ve yaşam kalitesinin yanı sıra sadece iyileşmenin değil bazen de yaşamın prognozu, büyük ölçüde kardiyovasküler hastalıkları olan bir hastanın sorunlarını çözme başarısına bağlıdır. Hemşirelik personelinin artık değerli bir sağlık kaynağı olarak görülmesi nedeniyle hemşireler bu sorunların çözümünde aktif rol alabilmektedir. - Hemşire kalp-damar sistemi hastalıkları olan hastaların sorunlarını çözerken kısa ve uzun vadeli hedefleri belirler ve bunlara ulaşmak için gerekli etkinlikleri uygular. - Kardiyovasküler sistem hastalıkları olan hastaların temel sorunları kalp bölgesinde ağrı, çarpıntı hissi ve kalbin işleyişinde kesintiler, baş ağrısı ve baş dönmesi, nefes darlığı, şişlik, psikolojik sorunlar vb.'dir. Hastalıklardan muzdarip hastalarla çalışırken bir hemşirenin işinin temelleri CSS'nin temelinde kritik durumlara hızlı ve esnek bir şekilde yanıt verebilmesi, acil yardım sağlayabilmesi ve kararlar alabilmesi gerektiği yatmaktadır. - Acil kalp bakımı, kardiyovasküler hastalıklarda akut dolaşım bozukluklarının teşhisi, tedavisi ve önlenmesini içeren bir dizi acil önlemdir. Acil kalp bakımı sırasındaki zaman kaybı telafisi mümkün olmayabilir.

16 slayt

Slayt açıklaması:

Slayt 17

Slayt açıklaması:

Bu aşamada hemşire hastanın sağlık durumu, yaşam koşulları, işi ve aktiviteleri hakkında bilgi toplar. Bu bilgi hem objektif hem de subjektif olabilir.

18 slayt

Slayt açıklaması:

İkinci aşamada hemşire elde edilen verileri analiz eder, hastanın temel sorunlarını belirler ve hemşirelik tanısını oluşturur. Hasta sorunları farklılık göstermektedir. Mevcut ve potansiyel sorunlar tespit edilir. Mevcut sorunlar, hastanın o anda yaşadığı ve onu rahatsız eden gerçek sorunlardır. Potansiyel sorunlar henüz var olmayan ancak yakın gelecekte ortaya çıkabilecek sorunlardır. Potansiyel sorunların mevcut sorunlara dönüşmesini önlemek için zamanında önlem alınması gerekir. Hastanın her zaman birden fazla sorunu olduğu ve birlikte hareket ettiği gerçeğinden hareket etmek gerekir. İlk adım sorunların önceliklendirilmesidir.

Slayt 19

Slayt açıklaması:

Hemşire sorunları önceliklendirip birincil ve ikincil olarak ayırdıktan sonra hemşirelik tanısı koymaya geçilmesi gerekir. Hemşirelik tanısı tıbbi tanıdan farklıdır. Hemşirelik tanısı hastanın tepkilerini tanımlamaya ve hastanın sorunlarını tanımlamaya dayanır. Hemşirelik tanısının katı terminoloji kullanılarak yapılması zorunlu değildir. Temel olarak hastanın günlük kişisel gözlemlerine dayanır.

Slayt 1 Slayt açıklaması:

KRONİK KALP YETMEZLİĞİ Diş Hekimliği Fakültesi 4. sınıf öğrencilerine ders veren, Diş Hekimliği ve Pediatri Fakülteleri Dahiliye Anabilim Dalı Doçenti Alekseev D.V. Tver, 2011

Slayt 2
Slayt 3
Slayt açıklaması:

TANIM Kalp yetmezliği, kardiyovasküler sistemin vücudun organ ve dokularına normal yaşam fonksiyonlarını sürdürmeye yetecek miktarda kan ve oksijeni yeterince sağlayamaması ile karakterize edilen bir sendromdur.

Slayt 4
Slayt açıklaması:

Kalp yetmezliği Akut ve kronik

Slayt 5
Slayt açıklaması:

KAN DOLAŞIMI ÇEVRELERİ

Slayt 6
Slayt açıklaması:

Kalp yetmezliği bir sendromdur! Nozolojik form - belirlenmiş bir nedene (etiyoloji), gelişimsel özelliklere (patogenez), tipik dış belirtilere ve organ ve dokulara karakteristik hasara dayanarak izole edilen spesifik bir hastalık Sendrom - tek bir patogenezle ilişkili bir dizi semptom

Slayt 7
Slayt açıklaması:

TANI YAPISI Klinik tanı: Ana hastalık: XXX Komplikasyonlar: Kalp yetmezliği İlişkili hastalıklar: YYY. ZZZ.

Slayt 8
Slayt açıklaması:

Kronik kalp yetmezliği (KKY) TANIM KKY - modern klinik bakış açısına göre, yetersiz kan perfüzyonu ile ilişkili karakteristik semptomların (nefes darlığı, yorgunluk ve azalmış fiziksel aktivite, ödem vb.) kompleksi olan bir hastalıktır. Dinlenme veya egzersiz sırasında ve sıklıkla vücutta sıvı tutulumu olan organ ve dokular. Temel neden, miyokard hasarının yanı sıra vazokonstriktör ve vazodilatör nörohumoral sistemlerdeki dengesizliğin neden olduğu, kalbin doldurma veya boşaltma yeteneğindeki bozulmadır.

Slayt 9
Slayt açıklaması:

TANI YAPISI Klinik tanı: Ana hastalık: XXX Komplikasyonlar: Kronik kalp yetmezliği (evre, fonksiyonel sınıf) Eşlik eden hastalıklar: YYY. ZZZ.

Slayt 10
Slayt açıklaması:

KKY EPİDEMİYOLOJİSİ KKY'nin toplumdaki prevalansı %7'dir (7,9 milyon kişi). Klinik olarak ifade edilen KKY, nüfusun %4,5'inde (5,1 milyon kişi) görülür. Terminal CHF -% 2,1'de (2,4 milyon kişi). KKY prevalansı yaşla birlikte önemli ölçüde artar. Erkeklerde KKY prevalansı 60 yaş altı kadınlara göre daha yüksektir. Genel olarak KKY için yıllık ölüm oranı %6'dır ve klinik açıdan anlamlı KKY için bu oran %12'ye ulaşır. Her iki hastanın kardiyoloji hastanelerine yatış nedeni KKY dekompansasyonudur

Slayt 11
Slayt açıklaması:

KKY ETİYOLOJİSİ KKY'li hastaların %88'inde arteriyel hipertansiyon mevcut KKY'li hastaların %55'inde İKH saptanıyor Kronik obstrüktif akciğer hastalığı - %13 Diabetes Mellitus - vakaların %11,9'u Akut serebrovasküler olay - vakaların %10,3'ü Kalıcı atriyal form fibrilasyon - %10, 3 Kalp kusurları - %4,3 Miyokardit - %3,6 Dilate kardiyomiyopati (alkolik dahil) - %0,8

Slayt 12
Slayt açıklaması:

KKY'NİN PATOJENİZİ VE PATOFİZYOLOJİSİ Patogenez modeli - nörohumoral KKY - kalp fonksiyon bozukluğuna hemodinamik ve nörohumoral reaksiyonların bir kompleksi (E. Braunwald, 1989) Sempatik-adrenal sistemin (SAS) ve renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin (RAAS) aktivasyonu Sistolik ve diyastolik (vakaların yarısından fazlası!) kalp yetmezliği

Slayt 13
Slayt açıklaması:

CHF'NİN KLİNİK RESMİ

Slayt 14
Slayt açıklaması:

CHF'NİN SINIFLANDIRILMASI (OSSN, 2002)

Slayt 15
Slayt açıklaması:

KKY TANISI KKY teşhisinde referans noktaları şunlardır: 1. Hastanın karakteristik şikayetleri. 2. Fiziksel muayene verileri (muayene, palpasyon, oskültasyon) - klinik belirtiler. 3. Objektif (enstrümantal) inceleme yöntemlerinden elde edilen veriler.

Slayt 16
Slayt açıklaması:

KKY'NİN TANISI enstrümantal muayene yöntemleri 1. Elektrokardiyografi (KKY ile birlikte normal EKG kuralın bir istisnasıdır). 2. Göğüs organlarının röntgeni (kardiyomegali ve venöz pulmoner tıkanıklık). 3. Doppler EchoCG (sistolik - EF Slayt 17) dahil ekokardiyografi
Slayt açıklaması:

KKY Laboratuvar testleri 1. KKY için standart laboratuvar testleri şunları içerir: hemoglobin düzeyinin, lökosit ve trombosit sayısının belirlenmesini içeren klinik kan testi, biyokimyasal kan testi - elektrolitler, kreatinin, glikoz, karaciğer enzimleri genel idrar testi 2. Göre endikasyonlara göre - C-reaktif protein (kalp hastalığının inflamatuar etiyolojisi hariç), tiroid uyarıcı hormon (hiper veya hipotiroidizm hariç), üre ve ürik asit. Durumun keskin bir şekilde bozulması durumunda kardiyo-spesifik enzimler kullanılır. 3. Natriüretik hormonlar – beyin natriüretik peptidi (BNP) ve onun N-terminal öncüsü (NT-proBNP).

Slayt 18
Slayt açıklaması:

KKY İÇİN TEŞHİS ALGORİTMASI

Slayt 19
Slayt açıklaması:

KKY TEDAVİSİ ana hedefler Semptomatik KKY gelişiminin önlenmesi (evre I KKY için) KKY semptomlarının ortadan kaldırılması (evre IIA-III için) Kalbi ve diğer hedef organları (beyin, böbrekler, kan) koruyarak hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak (evre I-III için) Yaşam kalitesinde iyileşme (evre IIA-III için) Hastaneye yatışlarda (ve maliyetlerde) azalma (evre I-III için) İyileştirilmiş prognoz (evre I-III için)

Slayt 20
Slayt açıklaması:

KKY TEDAVİSİ Hedeflere ulaşmanın yolları Diyet Fiziksel aktivite rejimi Psikolojik rehabilitasyon, tıbbi gözetimin organizasyonu, KKY hastaları için okullar İlaç tedavisi Elektrofizyolojik tedavi yöntemleri Cerrahi, mekanik tedavi yöntemleri

Slayt 21
Slayt açıklaması:

KKY TEDAVİSİ Diyet Tuz alımının sınırlandırılması Sıvı alımının sınırlandırılması - dekompansasyon durumunda Yiyecekler kalori açısından yüksek, kolay sindirilebilir, yeterli vitamin ve protein içermelidir Vücut ağırlığının kontrolü

Slayt 22
Slayt açıklaması:

KKY TEDAVİSİ Fiziksel aktivite rejimi Tüm hastalar için fiziksel rehabilitasyon önerilir: Nefes egzersizleri Yürüme Dozlu beden eğitimi

Slayt 23
Slayt açıklaması:

KKY TEDAVİSİ Psikolojik rehabilitasyon ve KKY hastaları için ayakta gözlem okullarının oluşturulması Hasta eğitimi!!!

Slayt 24
Slayt açıklaması:

Slayt 25
Slayt açıklaması:

KKY TEDAVİSİ İlaç tedavisi

Slayt 26
Slayt açıklaması:

DURUMSAL GÖREV

Slayt 27
Slayt açıklaması:

DURUMSAL GÖREV

Slayt 28
Slayt açıklaması:

DURUMSAL GÖREV

sunumum.ru

Ders konusu: KRONİK KALP YETMEZLİĞİ. TANIM. SINIFLANDIRMA. KLİNİK. TEŞHİS. TEDAVİ Doç. RUDA M.M. - sunum

1 Ders konusu: KRONİK KALP YETMEZLİĞİ. TANIM. SINIFLANDIRMA. KLİNİK. TEŞHİS. TEDAVİ Doç. RUDA M.M.

2 DERS PLANI Giriş Giriş Kalp yetmezliği sendromu Kalp yetmezliği sendromu Akut kalp yetmezliği Akut kalp yetmezliği Kronik kalp yetmezliği Kronik kalp yetmezliği etiyolojisi etiyolojisi Patogenez Patogenez Ana klinik semptomlar Ana klinik semptomlar Vasküler yetmezlik sendromu Vasküler yetmezlik sendromu

3 Kalp yetmezliği sendromu Kalp yetmezliği, kalbin vücudun metabolik ihtiyaçlarına yeterli düzeyde kan dolaşımı sağlayamadığı patolojik bir durumdur. Kalp yetmezliği, kalbin vücudun metabolik ihtiyaçlarına yeterli düzeyde kan dolaşımı sağlayamadığı patolojik bir durumdur.

4 Akut KY'nin sınıflandırılması Akut HF Sol ventriküler Kardiyak astım Akciğer ödemi Sağ ventriküler Pulmoner emboli

7 akut sol ventrikül yetmezliği Klinik seyrine göre ayırt edilirler: Klinik seyrine göre ayırt edilirler: anlık (ölüm birkaç dakika içinde gerçekleşir), akut (1 saate kadar sürer), anlık (ölüm bir saat içinde gerçekleşir) birkaç dakika), akut (1 saate kadar süren), uzun süreli (2 güne kadar süren), uzun süreli (2 güne kadar süren) tekrarlayan seyir. İkincisi dalga benzeri bir karaktere sahiptir ve en çok miyokard enfarktüsünde görülür. tekrarlayan kurs. İkincisi dalga benzeri bir karaktere sahiptir ve en çok miyokard enfarktüsünde görülür.

8 KLİNİK Karakteristik klinik belirtiler şunlardır: Karakteristik klinik belirtiler şunlardır: Şiddetli solunum yetmezliği, nefes darlığı, öksürükle pembe köpüklü balgam çıkarma, ortopne, soğuk terle kaplı soluk cilt. Muayenede - periferik siyanoz. Şiddetli solunum yetmezliği, nefes darlığı, öksürükle pembe köpüklü balgam, ortopne, soğuk terle kaplı soluk cilt. Muayenede - periferik siyanoz. Oskültasyon sırasında, akciğerlerin çoğunda değişen kalibrede nemli raller duyulur, taşikardi, protodiastolik dörtnala ritim ve apekste sistolik üfürüm duyulur; kan basıncı artabilir veya keskin bir şekilde azalabilir (şok). Oskültasyon sırasında, akciğerlerin çoğunda değişen kalibrede nemli raller duyulur, taşikardi, protodiastolik dörtnala ritim ve apekste sistolik üfürüm duyulur; kan basıncı artabilir veya keskin bir şekilde azalabilir (şok). Göğüs röntgeni "ıslak akciğer" sendromunun varlığını ortaya çıkarır. Kanın gaz bileşimini incelerken şiddetli veya orta derecede hipoksemi, hiperkapni belirlenir ve arteriyel kanın pH'ı düşer (solunum asidozu). Göğüs röntgeni "ıslak akciğer" sendromunun varlığını ortaya çıkarır. Kanın gaz bileşimini incelerken şiddetli veya orta derecede hipoksemi, hiperkapni belirlenir ve arteriyel kanın pH'ı düşer (solunum asidozu).

9 KLİNİK Göğüste yoğun baskı veya bıçak saplanma ağrısı Göğüste yoğun baskı veya bıçak saplanma ağrısı Mavimsi bir renk tonu ile soluk cilt Siyanotik bir renk tonu ile soluk cilt Boyun damarlarının şişmesi ve nabzı Boyun damarlarının şişmesi ve nabzı Nabız küçük, sık Nabız küçük , sık Kan basıncında azalma Kan basıncında azalma Pulmoner arter üzerinde II tonlarının güçlenmesi, dörtnala ritmi Pulmoner arter üzerinde artan ton, dörtnala ritmi Plevral sürtünme gürültüsü Plevral sürtünme gürültüsü

16 KRONİK KALP YETMEZLİĞİ Kalp yetmezliği (HF), ventriküllerin kontraktilitesini bozan ve organ ve dokulara yeterli kan akışının bozulmasına yol açan herhangi bir kalp patolojisi sonucu ortaya çıkan karmaşık bir klinik sendromdur. ventriküllerin kontraktilitesini bozan ve organ ve dokulara yeterli kan akışının bozulmasına yol açan herhangi bir kardiyak patolojiye bağlı olarak ortaya çıkan klinik sendrom

17 Etiyoloji: miyokardiyal hastalıklar (miyokardit, kardiyoskleroz, kardiyomiyopati, miyokardiyal distrofi); miyokard hastalıkları (miyokardit, kardiyoskleroz, kardiyomiyopati, miyokardiyal distrofi); kalp kusurları, kalp kusurları, kan basıncında artış (hipertansiyon, semptomatik arteriyel hipertansiyon, pulmoner hipertansiyon); artan kan basıncı (hipertansiyon, semptomatik arteriyel hipertansiyon, pulmoner hipertansiyon); kalbin ventriküllerinin diyastolik dolumunun bozulması (eksüdatif ve yapışkan perikardit, kalbin ventriküllerinin diyastolik dolumunun bozulması (eksüdatif ve yapışkan perikardit, kısıtlayıcı kardiyomiyopatiler, kalp tamponadı); kısıtlayıcı kardiyomiyopatiler, kalp tamponadı); aşırı fiziksel aktivite, aşırı fiziksel aktivite, büyük miktarda sıvının intravenöz uygulanması; büyük miktarlarda sıvının intravenöz uygulanması; pulmoner dolaşımdaki patolojik değişiklikler (pulmoner emboli, spontan pnömotoraks, çift pnömoni). pulmoner dolaşımdaki patolojik değişiklikler (pulmoner emboli, spontan pnömotoraks, çift pnömoni).

18 İKH – %50 – 70 İKH – %50 – 70 Arteriyel hipertansiyon – % Arteriyel hipertansiyon – % Kardiyomiyopatiler – %7 – 14 Kardiyomiyopatiler – %7 – 14 Kalp kusurları – %6 – 12 Kalp kusurları – %6 – 12 Diğer nedenler – %5 – 10 Diğer nedenler – %5 – 10

20 KKY, Kalbin pompalama fonksiyonunda bozulma Kalbin pompalama fonksiyonunda bozulma Fiziksel aktiviteye toleransın azalması Fiziksel aktiviteye toleransın azalması Vücutta sıvı tutulması Vücutta sıvı tutulması İlerleyen seyir İlerleyen seyir Kötü prognoz Kötü prognoz

23 Patogenez. Kronik kalp yetmezliğinin ana patogenetik faktörleri şunlardır: Kronik kalp yetmezliğinin ana patogenetik faktörleri şunlardır: azalmış kalp debisi ve doku organlarının perfüzyonu, azalmış kalp debisi ve doku organlarının perfüzyonu, sempatoadrenal sistemin aktivasyonu, sempatoadrenal sistemin aktivasyonu; arteriol ve venüllerin daralması, arteriyol ve venüllerin daralması, renin sisteminin aktivasyonu – anjiyotensin – aldosteron renin – anjiyotensin – aldosteron sisteminin aktivasyonu, sodyum ve su tutulması, sodyum ve su tutulması. Ödemin görünümü.

24 Sınıflandırma. Kalp yetmezliğinin klinik evresi; Kalp yetmezliğinin klinik evresi; Kalp yetmezliğinin çeşidi; Kalp yetmezliğinin çeşidi; Hasta fonksiyonel sınıfı Hasta fonksiyonel sınıfı

25 KY'nin klinik evresi Birinci evre - başlangıç ​​İlk evre - başlangıç ​​İkinci evre - şiddetli uzun süreli dolaşım yetmezliği (A ve B'ye bölünmüştür) İkinci evre - şiddetli uzun süreli dolaşım yetmezliği (A ve B'ye bölünmüştür) Üçüncü evre - final, distrofik Üçüncü aşama - son, distrofik

26 CH I (başlangıç, gizli) – yalnızca fiziksel efor sırasında nefes darlığı, taşikardi, yorgunluk görünümü; istirahatte hemodinamik, organ ve metabolik fonksiyonlar bozulmaz; çalışma yeteneği azalır. Dozlanmış fiziksel aktivite ile testlerin yapılması, strese karşı toleransta bir azalmayı belirler CH I (başlangıç, gizli) - nefes darlığı, taşikardi, yalnızca fiziksel efor sırasında yorgunluk görünümü; istirahatte hemodinamik, organ ve metabolik fonksiyonlar bozulmaz; çalışma yeteneği azalır. Dozlanmış fiziksel aktivite ile testlerin yapılması stres toleransında bir azalmayı belirler

27 HF IIA (uzun bir aşamanın başlangıcı) – kan dolaşımından birinde tedaviyle ortadan kaldırılabilen durgunluk belirtileri. Nefes darlığı, çarpıntı, kalp bölgesinde rahatsızlık, sıradan küçük fiziksel eforla ortaya çıkar. Çalışma kapasitesi azalır. Akciğerlerde tıkanıklık belirtileri (sol ventriküler yetmezlik ile) veya genişlemiş karaciğer, alt ekstremitelerin pastozitesi veya ödemi (sağ ventriküler yetmezlik ile) belirlenir. HF IIA (uzun bir aşamanın başlangıcı), kan dolaşımından birinde tedavi ile ortadan kaldırılabilecek durgunluk belirtileridir. Nefes darlığı, çarpıntı, kalp bölgesinde rahatsızlık, sıradan küçük fiziksel eforla ortaya çıkar. Çalışma kapasitesi azalır. Akciğerlerde tıkanıklık belirtileri (sol ventriküler yetmezlik ile) veya genişlemiş karaciğer, alt ekstremitelerin pastozitesi veya ödemi (sağ ventriküler yetmezlik ile) belirlenir.

29 HF IIB (uzun bir evrenin sonu) – her iki dolaşım döngüsünde de durgunluk belirtileri sabittir ve tedaviyle tamamen kaybolmaz. HF IIB (uzun bir aşamanın sonu) – her iki dolaşım döngüsündeki durgunluk belirtileri sabittir ve tedaviyle tamamen kaybolmaz. Nefes darlığı, çarpıntı, prekordiyal rahatsızlık en az fiziksel stresle ve hatta dinlenme sırasında bile ortaya çıkar. Çalışma kapasitesi keskin bir şekilde azalır. Akciğerlerde konjestif hırıltı, karaciğer büyümesi, damarlarda şişme, önce alt ekstremitelerde, sonra tüm vücutta sürekli şişlik tespit edilir. Nefes darlığı, çarpıntı, prekordiyal rahatsızlık en az fiziksel stresle ve hatta dinlenme sırasında bile ortaya çıkar. Çalışma kapasitesi keskin bir şekilde azalır. Akciğerlerde konjestif hırıltı, karaciğer büyümesi, damarlarda şişme, önce alt ekstremitelerde, sonra tüm vücutta sürekli şişlik tespit edilir.

32 HF III (terminal, distrofik) – organlarda geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişmesiyle birlikte ciddi hemodinamik bozukluklar, çalışma yeteneğinin tamamen kaybı HF III (terminal, distrofik) – organlarda geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişmesiyle birlikte ciddi hemodinamik bozukluklar, tam fonksiyon kaybı çalışma yeteneği Anasarca, asit, hidrotoraks, hidroperikardiyum, küçük ve büyük daire kan dolaşımında durgunluk belirtileri, çeşitli organ ve dokularda ciddi distrofik değişiklikler. Pulmoner ve sistemik dolaşımdaki durgunluk belirtileri anasarca, asit, hidrotoraks, hidroperikardiyum, çeşitli organ ve dokularda ciddi distrofik değişikliklerdir.

34 Kalp yetmezliği çeşitleri: Sistolik - hemodinamik bozukluğun nedeni sol ventrikülün sistolik fonksiyonunun yetersizliğinden kaynaklanmaktadır. Ana kriter sol ventrikülün ejeksiyon fraksiyonunun %50 olmasıdır. Diyastolik - hemodinamik bozukluk, sol (veya sağ) ventriküllerin diyastolik dolumunun ihlali nedeniyle oluşur. Ana kriter, kalp yetmezliğinin klinik belirtilerinin varlığı, sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonunun korunmuş (%50) olduğu küçük dairede (veya küçük ve büyük dairelerde) tıkanıklıktır.

35 HF FC I'in fonksiyonel sınıfı – olağan aktivitelerin nefes darlığı, yorgunluk ve çarpıntıya yol açmadığı kalp hastalığı olan hastalar. Fiziksel strese tolerans normaldir. FC I – rutin egzersizleri yapmanın nefes darlığı, yorgunluk ve çarpıntıya yol açmadığı kalp hastalığı olan hastalar. Fiziksel strese tolerans normaldir. FC II – orta derecede fiziksel kısıtlılığı olan hastalar. Normal fiziksel eforla nefes darlığı, yorgunluk ve çarpıntı meydana gelir. FC II – orta derecede fiziksel kısıtlılığı olan hastalar. Normal fiziksel eforla nefes darlığı, yorgunluk ve çarpıntı meydana gelir. FC III – Ciddi fiziksel aktivite kısıtlaması olan hastalar. Hafif fiziksel eforla birlikte nefes darlığı, yorgunluk ve çarpıntı. FC III – Ciddi fiziksel aktivite kısıtlaması olan hastalar. Hafif fiziksel eforla birlikte nefes darlığı, yorgunluk ve çarpıntı. FC IV – herhangi bir düzeydeki fiziksel aktivitenin subjektif semptomlara neden olduğu hastalar. FC IV – herhangi bir düzeydeki fiziksel aktivitenin subjektif semptomlara neden olduğu hastalar.

39 Vasküler yetmezlik sendromu Bu, damar duvarının düz kaslarının tonunda bir azalmaya veya dolaşımdaki kan kütlesinde bir azalmaya bağlı olarak ortaya çıkan patolojik bir durumdur. Bu, damar duvarının düz kaslarının tonunda bir azalmaya veya dolaşımdaki kan kütlesinde bir azalmaya bağlı olarak ortaya çıkan patolojik bir durumdur. Sonuç olarak damar yatağının kapasitesi ile dolaşan kanın hacmi arasında bir uyumsuzluk ortaya çıkar. Sonuç olarak damar yatağının kapasitesi ile dolaşan kanın hacmi arasında bir uyumsuzluk ortaya çıkar.

40 Damar tonusunun innervasyonundaki bozuklukların nedenleri Damar tonusunun innervasyonunda bozukluklar Vasküler motor sinirlerin fonksiyon bozuklukları Vazomotor sinirlerin fonksiyon bozuklukları Toksik hasara bağlı damar parezi Toksik hasara bağlı damar parezi Hacim azalması Dolaşan kanın hacminde azalma (kan kaybı ve dehidrasyon) Dolaşımdaki kan hacminde azalma (kan kaybı ve dehidrasyon)

41 Sınıflandırma Bayılma, serebral iskemi nedeniyle ani kısa süreli bilinç kaybıdır. Bayılma, serebral iskemi nedeniyle ani kısa süreli bilinç kaybıdır. Çöküş, damar tonusunda keskin bir azalma ve dolaşımdaki kan hacminde akut bir azalmanın neden olduğu bir damar yetmezliği şeklidir Çöküş, damar tonusunda keskin bir azalma ve dolaşımdaki kan hacminde akut bir azalmanın neden olduğu bir damar yetmezliği şeklidir

42 Şok, güçlü endojen veya eksojen uyaranların vücut üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkan ve vücudun hayati fonksiyonlarında ilerleyici bir bozulma ve hemodinamikte kritik bir bozulmanın eşlik ettiği, hastanın yaşamını tehdit eden ciddi bir durumdur. Şok, güçlü endojen veya eksojen uyaranların vücut üzerindeki etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkan ve vücudun hayati fonksiyonlarında ilerleyici bir bozulma ve hemodinamikte kritik bir bozulmanın eşlik ettiği, hastanın ciddi, yaşamı tehdit eden bir durumudur.

43 Şok formları Hipovolemik Hipovolemik Travmatik Travmatik Kardiyojenik Kardiyojenik Şokun vasküler formları Şokun vasküler formları Bulaşıcı-toksik Enfeksiyöz-toksik anafilaktik anafilaktik

www.myshared.ru

Hastane tedavisi KRONİK KALP YETMEZLİĞİ Prof. Alyavi A. L. - sunum

1 Hastane tedavisi KRONİK KALP YETMEZLİĞİ Prof. Alyavi A. L.

2 CHF, kardiyovasküler sistemin çeşitli hastalıklarının bir sonucu olarak gelişen, kalbin pompalama fonksiyonunda bir azalmaya, nörohormonal sistemlerin kronik hiperaktivasyonuna yol açan ve nefes darlığı, artan yorgunluk, fiziksel aktivitenin kısıtlanması ile kendini gösteren bir sendromdur. vücutta aşırı sıvı tutulması. KKY, kardiyovasküler sistemin çeşitli hastalıklarının bir sonucu olarak gelişen, kalbin pompalama fonksiyonunda bir azalmaya, nörohormonal sistemlerin kronik hiperaktivasyonuna yol açan ve nefes darlığı, artan yorgunluk, fiziksel aktivitenin kısıtlanması ve aşırı yorgunluk ile kendini gösteren bir sendromdur. vücutta sıvı tutulması.

3 Bu patolojiye verilen olağanüstü önem ve dikkat, KKY'li hasta sayısındaki artıştan, KKY'li hasta sayısındaki artıştan, hastalığın kötü prognozundan, hastalığın kötü prognozundan, KKY'li hasta sayısında artıştan kaynaklanmaktadır. KKY'nin alevlenmesi nedeniyle hastaneye yatışların sayısı; KKY'nin alevlenmesi nedeniyle hastaneye yatışların sayısında artış; yetersiz yaşam kalitesi; KKY ile mücadele KKY ile mücadelenin maliyetlerinin artması

4 EPİDEMİYOLOJİ EPİDEMİYOLOJİ - Toplumda klinik olarak anlamlı KKY prevalansı %2 civarındadır - Toplumda klinik olarak anlamlı KKY prevalansı %2 civarındadır - 65 yaş üzeri kişilerde bu oran %10'a çıkmakta ve dekompansasyon en sık görülen hastalık haline gelmektedir. yaşlı hastalarda hastaneye yatışların en sık nedenidir. - 65 yaş üstü kişilerde bu oran %10'a çıkmakta, yaşlı hastalarda ise en sık hastaneye yatış nedeni dekompansasyon olmaktadır. - Asemptomatik sol ventriküler fonksiyon bozukluğu olan hasta sayısı, klinik olarak anlamlı KKY olan hasta sayısından en az 4 kat daha fazladır. - Asemptomatik sol ventriküler fonksiyon bozukluğu olan hasta sayısı, klinik olarak anlamlı KKY olan hasta sayısından en az 4 kat daha fazladır. - 15 yıl içinde KKY tanısıyla hastaneye kaldırılanların sayısı üç katına çıktı. - 15 yıl içinde KKY tanısıyla hastaneye kaldırılanların sayısı üç katına çıktı. - KKY'li hastaların beş yıllık hayatta kalma oranı hala %50'nin altındadır. - KKY'li hastaların beş yıllık hayatta kalma oranı hala %50'nin altındadır. - Ani ölüm riski nüfusa göre 5 kat daha fazla - Ani ölüm riski nüfusa göre 5 kat daha fazla - Amerika Birleşik Devletleri'nde KKY hastalarını tedavi etmenin maliyeti yaklaşık 20 milyar dolar iken, kanser hastaları 2,4 dolar harcıyor milyar. - Amerika Birleşik Devletleri'nde KKY hastalarını tedavi etmenin maliyeti yaklaşık 20 milyar dolar iken, kanser hastaları 2,4 milyar dolar harcıyor.

5 V.Kh Vasilenko ve N.D. Strazhesko tarafından yapılan sınıflandırma, 1935'te XII Tüm Birlik Terapistler Kongresi'nde kabul edildi. AŞAMA I – yalnızca fiziksel aktivite sırasında ortaya çıkan ilk gizli dolaşım yetmezliği (nefes darlığı, çarpıntı, aşırı yorgunluk). AŞAMA I – yalnızca fiziksel aktivite sırasında ortaya çıkan ilk gizli dolaşım yetmezliği (nefes darlığı, çarpıntı, aşırı yorgunluk). Dinlenmeyle bu fenomenler kaybolur. Hemodinamik etkilenmez. Dinlenmeyle bu fenomenler kaybolur. Hemodinamik etkilenmez. AŞAMA II – şiddetli uzun süreli dolaşım yetmezliği, hemodinamik bozukluklar istirahatte ifade edilir. AŞAMA II – şiddetli uzun süreli dolaşım yetmezliği, hemodinamik bozukluklar istirahatte ifade edilir. Dönem A – istirahatte dolaşım yetmezliği belirtileri orta derecede ifade edilir. Kardiyovasküler sistemin yalnızca bir bölümünde (sistemik veya pulmoner dolaşımda) hemodinamik bozukluklar. Dönem A – istirahatte dolaşım yetmezliği belirtileri orta derecede ifade edilir. Kardiyovasküler sistemin yalnızca bir bölümünde (sistemik veya pulmoner dolaşımda) hemodinamik bozukluklar. Dönem B – tüm kardiyovasküler sistemin dahil olduğu uzun bir evrenin sonu, belirgin hemodinamik bozukluklar Dönem B – tüm kardiyovasküler sistemin (hem sistemik hem de pulmoner dolaşım) dahil olduğu uzun bir evrenin sonu, belirgin hemodinamik bozukluklar ( hem sistemik hem de pulmoner dolaşım) AŞAMA III – şiddetli hemodinamik bozukluklarla birlikte son distrofik. Metabolizmada kalıcı değişiklikler ve organ ve dokuların yapısında geri dönüşü olmayan değişiklikler. AŞAMA III – şiddetli hemodinamik bozukluklarla birlikte son distrofik. Metabolizmada kalıcı değişiklikler ve organ ve dokuların yapısında geri dönüşü olmayan değişiklikler.

6 New York Kalp Birliği'ne göre KKY'nin sınıflandırılması New York Kalp Birliği I FC'ye göre KKY'nin sınıflandırması. Hasta fiziksel aktivitede kısıtlama yaşamaz. Normal egzersiz halsizliğe (baş dönmesi), çarpıntıya, nefes darlığına veya anjin ağrısına neden olmaz. Ben FC. Hasta fiziksel aktivitede kısıtlama yaşamaz. Normal egzersiz halsizliğe (baş dönmesi), çarpıntıya, nefes darlığına veya anjin ağrısına neden olmaz. II FC. Orta derecede fiziksel aktivite sınırlaması. Hasta istirahat halinde kendini rahat hisseder, ancak normal fiziksel aktivitelerin yapılması halsizlik (baş dönmesi), çarpıntı, nefes darlığı veya anjin ağrısına neden olur. II FC. Orta derecede fiziksel aktivite sınırlaması. Hasta istirahat halinde kendini rahat hisseder, ancak normal fiziksel aktivitelerin yapılması halsizlik (baş dönmesi), çarpıntı, nefes darlığı veya anjin ağrısına neden olur. III FC. Fiziksel aktivitede belirgin sınırlama. Hasta sadece istirahatte rahat hisseder, ancak normalden daha az fiziksel aktivite halsizlik (baş dönmesi), çarpıntı, nefes darlığı veya anjinal ağrının gelişmesine yol açar. III FC. Fiziksel aktivitede belirgin sınırlama. Hasta sadece istirahatte rahat hisseder, ancak normalden daha az fiziksel aktivite halsizlik (baş dönmesi), çarpıntı, nefes darlığı veya anjinal ağrının gelişmesine yol açar. IV FC. Herhangi bir aktiviteyi rahatsızlık duymadan gerçekleştirememe. İstirahatte kalp yetmezliği veya anjina semptomları ortaya çıkabilir. Minimum yük gerçekleştirirken rahatsızlık artar. IV FC. Herhangi bir aktiviteyi rahatsızlık duymadan gerçekleştirememe. İstirahatte kalp yetmezliği veya anjina semptomları ortaya çıkabilir. Minimum yük gerçekleştirirken rahatsızlık artar.

7 Klinik tablo Klinik tablo - İlerleyen nefes darlığı. - İlerleyen nefes darlığı. - Hızlı yorulma. - Hızlı yorulma. - Gece kardiyak astım atakları - Gece kardiyak astım atakları - Kilo kaybı veya tam tersi kilo alımı (ödeme bağlı) - Kilo kaybı veya tam tersi kilo alımı (ödeme bağlı) - Sol ventrikül yetmezliği belirtileri : - Sol ventriküler yetmezlik belirtileri: - taşikardi - taşikardi - nabız dolumunda azalma - nabız dolumunda azalma - taşipne - taşipne - akciğerlerin alt kısımlarında nemli raller - akciğerlerin alt kısımlarında nemli raller - kalbin oskültasyonu ile birlikte - Dörtnala ritim - Kalbin oskültasyonu ile - Dörtnala ritim - Periferik dolaşımın bozulması - Periferik dolaşımın bozulması - Sağ ventriküler yetmezlik belirtileri: - Sağ ventriküler yetmezlik belirtileri: - Şah damarlarının şişmesi - Şah damarlarının şişmesi - Şişme (özellikle ayak bileklerinde) - şişlik (özellikle ayak bileklerinde) - hepatomegali - hepatomegali - asit - asit

8 Laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar Laboratuvar ve enstrümantal çalışmalar - Böbrek fonksiyonunun incelenmesi - Böbrek fonksiyonunun incelenmesi - Serum elektrolit seviyesinin belirlenmesi - Serum elektrolit seviyesinin belirlenmesi - Tam kan sayımı - Tam kan sayımı - Göğüs Röntgeni - Göğüs Röntgen - EKG - EKG - Ekokardiyografi - Ekokardiyografi - İzotop ventrikülografi - İzotop ventrikülografi

9 Tedavi prensipleri Tedavi prensipleri - Hastaya sürekli tedavinin gerekliliğinin anlatılması - Hastaya sürekli tedavinin gerekliliğinin anlatılması - Kalp yetmezliğinin nedeninin belirlenmesi ve mümkünse ortadan kaldırılması - Nedenin belirlenmesi ve mümkünse ortadan kaldırılması kalp yetmezliği - İlaçsız tedavi yapın - İlaçsız tedavi yapın - İlaç tedavisi yapın - İlaç tedavisi yapın

10 İlaç dışı tedavi şunları içerir: aşırı kilo için rejim - kilo kaybı, sofra tuzu tüketiminin sınırlandırılması (günde 6-8 g), sıvıların sınırlandırılması İlaç dışı tedavi şunları içerir: aşırı kilo için rejim - kilo verme, tüketimin sınırlandırılması sofra tuzu (günde 6-8 g), günde 1,5 l'ye kadar sıvı kısıtlaması, gerekirse günde 1,5 l plevral ponksiyon yapın, gerekirse plevral ponksiyon ve perikardiyosentez ponksiyonu ve perikardiyosentez yapın

11 İlaç tedavisi İlaç tedavisi iki temel prensibi ifade eder: Kalbin inotropik uyarılması ve kalp aktivitesinin boşaltılması. Pozitif inotropik ajanlardan kardiyak glikozitler, CHF'nin uzun süreli tedavisi için kullanılır. Kardiyak yük boşaltma dört türe ayrılabilir: İki temel prensibi ifade eder: Kalbin inotropik uyarılması ve kalp aktivitesinin boşaltılması. Pozitif inotropik ajanlardan kardiyak glikozitler, CHF'nin uzun süreli tedavisi için kullanılır. Kardiyak boşaltma dört tipe ayrılabilir: - hacimsel (diüretikler kullanılır) - hacimsel (diüretikler kullanılır) - hemodinamik (vazodilatörler ve uzun etkili dihidropiridinler) - hemodinamik (vazodilatörler ve uzun etkili dihidropiridinler) - nörohumoral (ACE inhibitörleri, A-P) reseptör antagonistleri, aldosteron antagonistleri - nörohumoral (ACE inhibitörleri, AP reseptör antagonistleri, aldosteron antagonistleri - miyokardiyal (beta blokerler) - miyokardiyal (beta blokerler)

www.myshared.ru

Kronik kalp yetmezliği. Teşhis ve tedavi - sunum, rapor, proje

Slayt 1
Slayt açıklaması:

Kronik kalp yetmezliği. Teşhis ve tedavi P.A. Lebedev Profesör DMN Terapi ve Fonksiyonel Teşhis Kursu Bölüm Başkanı IPO SamSMU

Slayt 2
Slayt açıklaması:

KKY'nin tanımı “kardiyovasküler sistemdeki bir veya başka bir hastalığın sonucu olarak pompalama fonksiyonunda bir azalmanın meydana geldiği, vücudun hemodinamik ihtiyacı ile kalbin yetenekleri arasında bir dengesizliğe yol açan patofizyolojik bir sendromdur. .” Modern nörohumoral patogenez modeli, KKY gelişiminin, hasarın etiyolojisinden bağımsız olarak tek tip patofizyolojik yasalara göre gerçekleştiğini kanıtlamıştır.

Slayt 3
Slayt açıklaması:

CHF Sınıflandırması I Kalp hasarının başlangıç ​​aşaması Hemodinamik bozulmaz. Gizli kalp yetmezliği Asemptomatik LV disfonksiyonu. II A Kalp hastalığının klinik olarak belirgin evresi Kan dolaşım çevrelerinden birindeki hemodinamik bozukluklar orta derecede belirgindir Kalbin ve kan damarlarının uyarlanabilir yeniden şekillenmesi IIB Kalp hastalığının şiddetli evresi. Her iki dolaşım çemberinde ciddi hemodinamik bozukluklar. Kalp ve kan damarlarının uyumsuz yeniden şekillenmesi. III Kalp hasarının son aşaması Hemodinamikte belirgin değişiklikler ve hedef organlarda (kalp, beyin, böbrekler, akciğerler) ciddi (geri döndürülemez) yapısal değişiklikler. Organ yeniden yapılanmasının son aşaması. KKY'nin fonksiyonel semptomları (I - I V) Örnek: CHF II B IIFcl, CHF IIA I I I Fcl

Slayt 4
Slayt açıklaması:

KKY tanısını belirlemek için kullanılan kriterler

Slayt 5
Slayt açıklaması:

Elektrokardiyografi Bu, kalbin durumunu objektif olarak değerlendirmenizi sağlayan en erişilebilir enstrümantal yöntemdir. Miyokardiyal fonksiyon bozukluğu, öyle ya da böyle, her zaman EKG'ye yansıyacaktır: KKY'de normal bir EKG bu kuralın bir istisnasıdır (negatif tahmin değeri >%90). EPOCHA-O-CHF çalışmasına göre, KKY'li hastalarda standart EKG'de normdan en yaygın sapma, LV hipertrofisi (LVH) belirtileri ve kalbin elektrik ekseninin sola sapmasıdır; bu, 50. dakikada meydana gelir. - Muayene edilenlerin %70'i.

Slayt 6
Slayt açıklaması:

Kalp yetersizliği olan bir hasta için standart tanısal laboratuvar testi, hemoglobin düzeylerini, kırmızı kan hücresini, beyaz kan hücresini ve trombosit sayımlarını, plazma elektrolitlerini, kreatinin, glikoz, karaciğer enzimlerini ve idrar tahlilini içermelidir. Ayrıca gerekirse C-reaktif protein (kalp hastalığının inflamatuar etiyolojisi hariç), tiroid uyarıcı hormon (hiper veya hipotiroidizm hariç), üre ve ürik asit seviyesini belirlemek mümkündür.

Slayt 7
Slayt açıklaması:

Ekokardiyografinin önemi Ekokardiyografi ana tanı problemini çözmenize olanak tanır - işlev bozukluğu gerçeğini ve doğasını netleştirmenin yanı sıra kalbin durumu ve hemodinamiklerin dinamik bir değerlendirmesini yapmak için En önemli hemodinamik parametre LVEF'dir, LV miyokardiyumunun kontraktilitesini yansıtır. LVEF'nin belirlenmesi sistolik fonksiyon bozukluğu olan hastaları sistolik fonksiyonu korunmuş olanlardan ayırmaya olanak tanır. LVEF düzeyi sistolik fonksiyonun korunduğunu gösterme olasılığı yüksek bir gösterge olarak önerilebilir. Simpson'a göre 2 boyutlu ekokardiyografi ile hesaplanan %50. LVEF'deki azalmanın derecesi sistolik fonksiyon bozukluğunun ciddiyeti ile ilişkilidir ve cerrahi tedavinin riskini belirlemek için kullanılır; LVEF'in dinamikleri hastalığın ilerlemesinin ve tedavinin etkinliğinin bir göstergesidir; düşük LVEF ise olumsuz prognozun bir göstergesidir.

Slayt 8
Slayt 9
Slayt 10
Slayt 11
Slayt 12
Slayt açıklaması:

KKY belirtileri olan hastaların yarısında sistolik fonksiyon bozukluğu yoktur, diyastol bozuklukları hastanın klinik durumunun ciddiyeti, egzersiz toleransındaki azalmanın derecesi ve yaşam kalitesi ile sistol bozukluklarından daha yakından ilişkilidir. Diyastolik parametrelerin dinamikleri, tedavinin etkinliği için bir kriter ve KKY'li hastalarda prognozun bir belirteci olarak hizmet edebilir.

Slayt 13
Slayt açıklaması:

Primer diyastolik KY tanısı koymak için üç durum gereklidir: 1. KY semptom ve bulgularının varlığı. 2. Normal veya hafif bozulmuş LV sistolik fonksiyonu (LVEF.%50). 3. Bozulmuş LV gevşemesinin ve/veya genişleyebilirliğinin saptanması.

Slayt 14
Slayt 15
Slayt 16
Slayt 17
Slayt 18
Slayt 19
Slayt 20
Slayt 21
Slayt 22
Slayt 23
Slayt 24
Slayt 25
Slayt 26
Slayt 27
Slayt 28
Slayt açıklaması:

Hipertrofik kardiyomiyopati ABD popülasyonunda görülme sıklığı 1:500 Atletlerde ve 40 yaşın altındaki kişilerde en sık görülen ölüm nedeni VS, ölüm nedenleri arasında en önde gelir VS'nin en yüksek görülme sıklığı 15-30 yaş aralığındadır. Karakteristik olarak sıklıkla miyokard ile birlikte görülür. iskemi

Slayt 29
Slayt 30
Slayt 31
Slayt 32
Slayt 33
Slayt 34
Slayt 35
Slayt açıklaması:

Miyokard enfarktüsü için nitrogliserin Sınıf 1 İskemik ağrısı olan hastalara dilaltı yoluyla NTG her 5 dakikada bir, en fazla 3 defa uygulanmalı, bundan sonra NTG'nin intravenöz infüzyonuna karar verilmelidir. NTG'nin intravenöz infüzyonu endikasyonları arasında tekrarlayan anjinal ağrı, hipertansiyon ve pulmoner konjesyon yer alır.

Slayt 36
Slayt açıklaması:

IGT'ye kontrendikasyonlar Sistolik kan basıncının 90 mm Hg'den az olması veya kan basıncında başlangıç ​​seviyesinden 30 mm Hg veya daha fazla azalma, dakikada 50 atımdan az şiddetli bradikardi veya dakikada 100 atımdan fazla taşikardi, sağ ventriküler miyokard enfarktüsünden şüphelenilmesi

Slayt 37
Slayt açıklaması:

Levosimendan (Simdax) Endikasyonları: miyokard enfarktüsü sırasında akut sol ventrikül yetmezliği Kontrendikasyonları: arteriyel hipotansiyon, taşikardi, ventriküler flutter-fibrilasyon öyküsü, sol ventrikülden dolum ve atılımı engelleyen mekanik obstrüksiyon, ciddi böbrek ve karaciğer yetmezliği Olasılığı hakkında bilgi yoktur. HCM'de kullanım, ciddi mitral kapak yetmezliği

Slayt 38
Slayt 39
Slayt 40
Slayt 41
Slayt 42
Slayt 43
Slayt 44
Slayt açıklaması:

Farklı FC'li KKY hastalarında fiziksel aktivite ve oksijen tüketimi parametreleri (NYHA'ya göre) FC Dist.6-dakika (m) O2 tüketimi (maks) ml. kilogram – 1. dk– 1 0 >551 >22,1 1 426–550 18,1–22,0 2 301–425 14,1–18,0 3 151–300 10,1–14,0 4

Üst veya alt kalp basıncı nedir?

enstitü
Endokrinoloji, hematoloji ve klinik laboratuvar dersleri veren Hastane Terapisi Bölümü
teşhis
Klinik Laboratuvar Teşhis Kursu ile Hastane Terapisi Anabilim Dalı Başkanı, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör
P.P. Ogurtsov.
Kronik kalp
arıza
Sunumu hazırlayan: Stepanyan Lusine Nairievna
Grup: ML-502
Öğretmen: Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör Gennady Georgievich Ivanov

Kronik kalp yetmezliği

KKY, karmaşık karakteristik semptomları olan bir hastalıktır (nefes darlığı,
yorgunluk ve fiziksel aktivitede azalma, şişme vb.)
Dinlenme veya egzersiz sırasında organ ve dokuların yetersiz perfüzyonu ve sıklıkla gecikmeli olarak
vücuttaki sıvılar.
Temel neden kalbin doldurma veya doldurma yeteneğindeki bozulmadır.
Miyokardiyal hasarın yanı sıra dengesizlik nedeniyle boşalma
vazokonstriktör ve vazodilatör nörohumoral sistemler.

KKY Etiyolojisi

Rusya Federasyonu'nda CHF'nin gelişmesinin ana nedenleri şunlardır:
AG (%95,5),
İKH (%69,7),
geçirilmiş miyokard enfarktüsü veya ACS (%15,3),
Şeker hastalığı (%15,9).
KKY'li hastaların çoğunda İKH ve hipertansiyon kombinasyonu görülür.
Kalp kusurlu hasta sayısında (%4,3) artış var
dejeneratif aort kapak hastalığının baskınlığı.
KKY'nin daha az yaygın nedenleri
geçirilmiş miyokardit (%3,6), kardiyomiyopatiler, toksik lezyonlar
iatrojenik kökenli (kemoterapi,
miyokard ve diğerlerinde radyasyon hasarı), anemi (%12,3).
KKY'nin yaygın nedenleri arasında KOAH (%13), kronik ve
paroksismal atriyal fibrilasyon (%12,8), önceki akut
beyin damar kazası (%10,3)

KKY'nin patogenezi

KKY Patofizyolojisi

CHF, şu ya da bu sonucun ortaya çıktığı patofizyolojik bir sendromdur.
kardiyovasküler sistem hastalıkları veya diğer etiyolojik faktörlerin etkisi altında
Kalbin doldurma veya boşaltma yeteneğinin bozulmasının nedenleri,
Nörohumoral sistemlerde (RAAS, sempatoadrenal sistem, natriüretik peptid sistemi, kinin-kallikrein) dengesizliğin eşlik ettiği
sistemi), vazokonstriksiyon ve sıvı tutulmasının gelişmesiyle birlikte
kalbin (yeniden yapılanma) ve diğer organların daha fazla işlev bozukluğu
(çoğalma) ve ayrıca organ ve doku tedariki arasındaki tutarsızlığa
vücudun kan ve oksijenle birlikte metabolik ihtiyaçları da vardır.

CHF'nin LV ejeksiyon fraksiyonuna göre sınıflandırılması:

Düşük EF'li (%40'tan az) CHF (HFrEF)
Ara EF'li KKY (%40 ila %49) (HFpEF)
Korunmuş EF'li KKY (%50 veya daha fazla) (HFpEF)

CHF'nin sınıflandırılması

Fonksiyonel sınıflar (tedavi sırasında birine veya diğerine değişebilir)
taraf)

CHF'nin sınıflandırılması

(Tedaviye rağmen kötüleşebilir)

Klinik bulgular

Tipik semptomlar
Özel işaretler
Nefes darlığı
Ortopne
Gece saldırıları
kalp astımı
Zayıf tolerans
fiziksel aktivite
Yorgunluk, yorgunluk,
zamanla artış
sonrasında iyileşme
yük sonlandırma
Ayak bileklerinin şişmesi
Boyun damarlarının şişmesi
Hepatojuguler reflü
Apikal yer değiştirme
sola doğru it
"Dörtnala Ritim" (görünüş
III tonları)
Sistolik üfürüm açık
kalbin tepe noktası

Fiziksel Muayene

Muayene: soluk cilt,
akrosiyanoz, mukoza zarının siyanozu,
alt kısmın simetrik macunluğu
uzuvlar (alt bacak, ayak bileği),
simetrik ödem, anasarka,
boyun damarlarının şişmesi (yatma, ayakta durma).
Karın palpasyonu: Karaciğer kosta kemerinin altından dışarı çıkar.
Kalp ve karın perküsyonu: artış
kalbin göreceli donukluğunun sınırları,
Karaciğer büyüklüğünde artış (göre
Kurlov), bedava bulma
karın boşluğunda sıvı.

Fiziksel Muayene

Akciğerlerin oskültasyonu:
akciğerlerde hırıltı (simetrik
alt kısımlar tüm yüzeye
akciğerler),
zayıflama ve yokluk
alt kısımda solunum sesleri
akciğerlerin parçaları.
Kalbin oskültasyonu:
zirvedeki ilk tonun zayıflaması,
dörtnala ritminin varlığı (III tonu),
göreceli gürültünün varlığı
yetersizlik
atriyoventriküler valfler.

Laboratuvar teşhisi

Genel kan analizi
Anemi ve nefes darlığına neden olan diğer nedenleri dışlamak için ayrıntılı bir
genel kan analizi.
Kan Kimyası
kandaki sodyum, potasyum, kalsiyum, üre içeriği, karaciğer
enzimler, bilirubin, ferritin ve kanın toplam demir bağlama kapasitesinin hesaplanması,
CKD-EPI formülünü kullanarak kandaki kreatinin içeriğine dayalı GFR'nin hesaplanması, oran
idrar albümini/kreatinin ve tiroid fonksiyonunun değerlendirilmesi.
Listelenen çalışmalar aşağıdaki durumlarda endikedir: tedaviye başlamadan önce
diüretikler, RAAS baskılayıcılar ve antikoagülanların güvenliğini izlemek için
Kalp yetmezliğinin önlenebilir nedenlerinin belirlenmesi (örn. hipokalsemi ve tiroid fonksiyon bozukluğu)
bezleri) ve eşlik eden hastalıkları (örneğin demir eksikliği) belirlemek için
tahmin etmek.

Laboratuvar teşhisi

Natriüretik hormonlar
Natriüretik hormonların (BNP ve
NTproBNP), nefes darlığının alternatif bir nedenini dışlamak için endikedir ve
tahminin belirlenmesi.
BNP düzeyinin 35 pg/ml'nin üzerinde olması tanısal açıdan anlamlıdır.
NT-proBNP – 125 pg/ml'den fazla.

Enstrümantal teşhis

Elektrokardiyogram (EKG)
belirlemek için 12 derivasyonlu EKG önerilir.
kalp ritmi, kalp atış hızı, QRS kompleksinin genişliği ve şekli ve
ayrıca diğer önemli ihlalleri de tespit ediyoruz. EKG yardımcı olur
ileri tedavi planını belirlemek ve değerlendirmek
tahmin etmek. Normal bir EKG pratik olarak hariç tutar
sistolik kalp yetmezliği varlığı.
Transtorasik ekokardiyografi
Değerlendirme için transtorasik ekokardiyografi önerilir
yapı, sistolik ve diyastolik fonksiyon
miyokard dahil. hastalarda
Miyokarda zarar verme potansiyeli olan tedaviler
(örneğin kemoterapi) ve aynı zamanda tanımlama ve
kapak patolojisinin değerlendirilmesi, prognozun değerlendirilmesi.
Ek teknolojiler (kumaş dahil)
Dopplerografi, miyokard deformasyonunun göstergeleri,
dahil Gerinim ve Gerinim oranı), EchoCG protokolüne dahil edilebilir
KY gelişme riski olan hastalarda yapılan çalışmalar
Klinik öncesi miyokardiyal disfonksiyonun tespiti
aşamalar

Enstrümantal teşhis

Göğüs röntgeni kardiyomegaliyi ortaya koyuyor
(kardiyotorasik indeks %50'den fazla), venöz staz veya pulmoner ödem.
Manyetik rezonans görüntüleme (MRI)
Miyokard yapısını ve fonksiyonunu değerlendirmek için kardiyak MR önerilir (dahil).
sağ bölümler) zayıf akustik pencereye sahip hastaların yanı sıra karmaşık
kombine konjenital kalp patolojisi (dikkate alınarak
sınırlamaları/kontrendikasyonları) ve ayrıca sırasında miyokardiyumu karakterize etmek için kullanılır.
Miyokardit şüphesi, amiloidoz, Chagas hastalığı, Fabry hastalığı,
kompakt olmayan miyokard, hemokromatoz.

Enstrümantal teşhis

Koroner anjiyografi
Değerlendirme için koroner anjiyografi önerilir
hastalarda koroner arter lezyonları
anjina pektoris, daha sonra
revaskülarizasyon yapılabilir
miyokard.
Kalbin sol ve sağ kısımlarının kateterizasyonu
kalp naklinden önce önerilir veya
bir cihazın uzun süreli implantasyonu
değerlendirmek için dolaşım desteği
Kalbin sol ve sağ kısımlarının işlevleri ve ayrıca
pulmoner vasküler direnç.
Stres EchoCG, SPECT, PET
Miyokard iskemisini ve canlılığını değerlendirmek
Kullanılabilir:
stres ekokardiyografi, fiziksel veya farmakolojik
yük, tek foton emisyonu
kalp yetmezliği olan hastalarda bilgisayarlı tomografi (SPECT), pozitron emisyon tomografisi (PET) ve
Revaskülarizasyon konusunda karar vermek için İHD.

Enstrümantal teşhis

Holter EKG izleme
Holter EKG izlemesi KKY'li hastalarda rutin olarak kullanılmaz ve yalnızca endikedir.
Kardiyak aritmilerle ilişkili olduğuna inanılan semptomların varlığında ve
iletkenlik (örneğin çarpıntı veya bayılma ile). AF’si olan hastalarda
Günlük EKG izleme, ventriküler kasılmaların sıklığını izler.
EKG kontrolü altında egzersiz testleri
EKG kontrolü altında egzersiz testleri bir hedefe ulaşmanıza olanak sağlar
egzersiz toleransını değerlendirmek ve ayrıca miyokard iskemisinin varlığını belirlemek.

Enstrümantal teşhis

Kardiyopulmoner egzersiz testi (KPET)
Test, nefes darlığına neyin sebep olduğunu bulmaya yardımcı olur - kalp hastalığı
veya akciğerler, transplantasyon düşünülürken de önemlidir.
veya beden eğitimi amacıyla yapay bir AG kurulumu.
CPNT iki ana modda gerçekleştirilir:
koşu bandında
yol
(koşu bandı)
bisiklet ergometresi

Koşu bandı testi

Koşu bandı egzersiz yapmanızı sağlar
sürekli artan yük
artan hız ve derecenin kombinasyonu
yüzeyin eğim açısını arttırmak.
Yükün kademeli olarak arttığı protokoller
çok popülerler ve seçiliyorlar
bağlı olarak her özel durumda
hastanın durumunun ciddiyeti.
Kural olarak, yükte bir artış meydana gelir
6'dan 60 saniyeye kadar aralıklarla kademeli olarak.
Protokol seçimi şu şekilde olmalıdır:
bireyselleştirilmiş ve çoğu durumda
öyle yönlendirilmiş ki
Araştırmanın süresi 8 ile 8 arasında değişmektedir.
fiziksel semptomların ortaya çıkmasından 12 dakika öncesine kadar
Devam etmenize izin vermeyen zayıflıklar
daha fazla test.
En düşük koşu bandı hızı
(1 - 1,2 km/saat) baz olarak kullanılabilir
Yük testi için seviye.

Bisiklet ergometrisi

Hastalar için bisiklet ergometresi tercih edilir
yürüme veya denge sorunları olan ve
ayrıca obezite için, ortopedik
ihlaller ve aynı zamanda
ekokardiyografik çalışma.
Bisiklet ergometresi daha az yer gerektirir
araştırma yapmak için bu
Kullanırken bile maliyet daha düşüktür
daha küçük bir sayı var
EKG kaydı sırasında artefaktlar.
Elektronik özellikli modern bisiklet ergometreleri
fren sistemi sağlayabilir
aynı düzeyde fiziksel aktivite
farklı pedal çevirme hızlarında.

6 Dakikalık Yürüme Testi (6MTX)

6MTX mesafesi belirlemek için kullanılabilir
CHF'nin fonksiyonel sınıfı ve beden eğitimi hacmi.

Kalp Yetmezliği Şiddet Ölçeği (CHS) Hastanın anamnezini ve klinik muayenesini toplarken kullanılan ölçek,

dinamikler
etkililiği değerlendirmek
CHF'nin devam eden tedavisi.

Tedavi

Konservatif tedavi
Tedavi hedefleri:
CHF'nin ilerlemesini önlemek
(FC I'de),
semptomların azaltılması,
Yaşam kalitesinin iyileştirilmesi,
inhibisyon ve ters gelişim
Hedef organların yeniden şekillenmesi,
Hastaneye yatış sayısında azalma,
mortalitede azalma.

Tuz alımının sınırlandırılması
CHF I FC durumunda kullanılmamalıdır
tuzlu yiyecekler (günde 3 g'a kadar sodyum;
7,5 g tuza karşılık gelir),
FC II'de – yiyeceklere tuz eklemeyin (sodyum
1,5–2 g, yani 4–5 g tuza karşılık gelir),
FC III–IV – aşağıdaki özelliklere sahip ürünler kullanın:
tuz içeriğini azaltın ve pişirin
tuzsuz yemekler (sodyum – 1 g, hangi
karşılık gelir<3 г соли).
Aktif diüretik tedavisi döneminde
Orta derecede sodyum ve tuz kısıtlaması
(sodyum<3 г, соль <7 г), после достижения
FC CHF'ye göre tazminat.

KKY'nin ilaçsız tedavisi

Sıvı alımının sınırlandırılması
Sıvı alımının sınırlandırılması yalnızca aşırı durumlarda geçerlidir:
diüretiklerin intravenöz uygulanmasını gerektiren dekompanse şiddetli KKY.
Normal durumlarda sıvı hacmi günde 2 l'den azdır (minimum alım
sıvılar – 1,5 l/gün).

KKY'nin ilaçsız tedavisi

Alkol alımının sınırlandırılması
Hastalara alkol kesinlikle yasaktır
Alkolik kardiyomiyopati ile.
İskemik kökenli hastalarda
CHF başına 20 ml'ye kadar etanol kullanır
gün iyileşmeye yardımcı olabilir
tahmin etmek.

KKY'nin ilaçsız tedavisi

Vücut ağırlığı kontrolü
1-3 günde >2 kg kilo alımı büyük ihtimalle vücutta sıvı tutulumuna işaret eder.
vücut ve dekompansasyon riski.
Obezite veya aşırı kilonun varlığı, KKY'li bir hastanın prognozunu kötüleştirir ve her durumda
25 kg/m2'nin üzerindeki bir BMI, özel önlemler ve kalori kısıtlaması gerektirir.
Vücut ağırlığında ilerleyici azalma (başlangıçta BMI'nın 19 kg/m2'den az olmasıyla),
Hem yağ dokusunun hem de kas kütlesinin kaybı sonucu oluşan kalp hastalığı denir.
kaşeksi - 5 kg veya daha fazla veya daha fazla belgelenmiş kasıtsız kilo kaybı,
6 ay boyunca telafi edilmiş durumda başlangıç ​​ağırlığının %7,5'inden fazla.
Bu tür hastaların tedavisinde ilaç düzeltme kombinasyonu gereklidir.
nörohormonal bozukluklar, sitokin blokajı ve beslenme desteği.

KKY ve azaltılmış LVEF tedavisine yönelik tüm ilaçlar, derecesine göre iki ana kategoriye ayrılabilir.

kanıt

ACEI (inhibitör
Anjiyotensin dönüştürücü enzim)
ARA (AT-II reseptör antagonisti)=
SARTALILAR
ARNI (reseptör antagonisti
neprisilina)
beta engelleyici (beta engelleyici)
AMKR (mineralokortikoid antagonisti)
reseptörler)
Ivabradin (Eğer kanal inhibitörü ise)

KKY'li hastaların prognozunu etkileyen ana ilaçlar

ACEI (anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü)
Tüm hastalarda tolere edilen maksimum dozlarda ACE inhibitörleri kullanılır
CHF I–IV FC ve LVEF ile<40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и
klinik durumun iyileştirilmesi.
Düşük ve orta LVEF'li hastalarda ACE inhibitörlerinin reçetelenmesinin reddedilmesi mümkün değildir.
SKB düzeyi >85 mm Hg ise haklı kabul edilir. ve riskin artmasına neden olur
KKY'li hastaların ölümü (öneri sınıfı Ia, kanıt düzeyi A).
ACE inhibitörlerinin hastaların prognozunu iyileştirme yetenekleri henüz kanıtlanmamıştır.
HFpEF. Ancak hastaların fonksiyonel durumlarındaki iyileşme nedeniyle
Zorla hastaneye kaldırılma riskini azaltan ACEI'ler herkese endikedir
HFpEF'li hastalar (öneri sınıfı IIa, kanıt düzeyi B).

ACEI dozaj rejimi

KKY'li hastaların prognozunu etkileyen ana ilaçlar

ARA (AT-II reseptör antagonisti) = SARTANS
ARA'lar maksimum tolere edilen dozlarda KKY I-IV hastalarında kullanılır
LVEF'li FC<40 % для снижения комбинации риска смерти и
ACE inhibitörlerine karşı intoleransı olan KKY nedeniyle hastaneye yatışlar (sınıf
öneriler IIa, kanıt düzeyi A).
ARB'lerin HFpEF'li hastaların prognozunu iyileştirdiği gösterilmemiştir ve
HFpEF. HFpEF ve HFpEF'li hastalarda ARA kandesartanın kullanımı
hastaneye yatış sıklığını azaltabilir (sınıf IIb öneri, düzey
kanıt B) ve bu tür hastalarda ACE inhibitörlerine karşı intolerans olması durumunda
Kandesartan tercih edilen ilaç olabilir (öneri derecesi)
IIa, kanıt düzeyi B).

ARA dozaj rejimi

KKY'li hastaların prognozunu etkileyen ana ilaçlar

ARNI (neprisilin reseptör antagonisti) -Sacubitril
FC II-III KKY ve LVEF hastalarına ARNI önerilir<40% стабильного течения(без
dekompansasyon, intravenöz uygulama veya oral diüretik dozunun iki katına çıkarılması ve
SKB > 100 mm Hg. Madde), eğer ACEI (veya ARA) tolere ediliyorsa.
Bu kategorideki hastaların ARNI'ye transferi (günde 100 mg x 2 kez dozda en erken
Son ACEI (ARB) dozunun üzerinden 36 saatten az süre geçtikten sonra titrasyon yapılır
optimal 200 mg x günde 2 defaya kadar olan dozlar) ek olarak üretilir
kötüleşen semptomlar nedeniyle ölüm ve daha sonra hastaneye kaldırılma riskini azaltmak
CHF (öneri sınıfı I, kanıt düzeyi B).
LVEF'li sınıf II-III KKY hastalarında ARNI kullanımını düşünebilirsiniz.<35%
azaltmak için başlangıç ​​tedavisi olarak (ACE inhibitörleri yerine) stabil seyir
KKY'nin kötüleşmesi nedeniyle ölüm ve hastaneye kaldırılma riski (sınıf
öneriler IIa, kanıt düzeyi C).
Renin-anjiyotensin sisteminin iki blokerinin (AMKR hariç) kombinasyonu
ciddi bir artış nedeniyle KKY hastalarının tedavisi için önerilir.
Semptomatik hipotansiyon ve fonksiyon bozulmasını içeren advers olaylar
böbrekler (öneri sınıfı III, kanıt düzeyi A).

Uperio, Inresto

Valsartan + Sacubitril (Valsartanum + Sacubitrilum)

KKY'li hastaların prognozunu etkileyen ana ilaçlar

beta engelleyici (beta engelleyici)
BB'ler FC II-IV KKY ve LVEF'li tüm hastalarda kullanılır<40 % для
ACE inhibitörleriyle ölüm ve yeniden hastaneye kaldırılma riskini azaltmak
(APA) ve AMKR (öneri sınıfı I, kanıt düzeyi A). BAB
optimal olarak ortalama terapötik dozun 1/8'inden başlanarak reçete edilir.
telafi durumuna ulaştıktan sonra yavaşça titre edin
mümkün olduğu kadar taşınabilir.
HFpEF ve HFpEF hastalarına beta blokerler reçete edilebilir.
kalp atış hızında ve LVH'nin şiddetinde azalma.
α-β-adrenerjik bloker karvedilol, kalp atış hızını azaltmanın yanı sıra,
hastalarda LV gevşeme indeksleri üzerinde olumlu etki
HFpEF.

BAB dozaj rejimi

KKY'li hastaların prognozunu etkileyen ana ilaçlar

KKY II-IV sınıfı olan tüm hastalarda 25-50 mg/gün dozlarında AMCR kullanılır ve
LVEF<40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и
ACE inhibitörleri (ARA) ve beta blokerler (sınıf) ile birlikte klinik durumun iyileştirilmesi
öneriler I, kanıt düzeyi A).
HFpEF ve HFpEF hastalarına MCR antagonistleri reçete edilebilir
KKY nedeniyle hastaneye kaldırılanların sayısını azaltmak (öneri sınıfı)
IIa, kanıt düzeyi B).
Böylece üçlü nörohormonal blokaj: ACEI (ile
ARA intoleransı) veya ARNI (SBP> 100 Hg ile stabil CHF ile)
beta blokerler ve AMCR ile kombinasyon, HFrEF tedavisinin temelini oluşturur ve toplamda
FC I–IV KKY hastalarında mortaliteyi %45 azaltır.

AMCR (mineralokortikoid reseptör antagonisti)

Stabil KKY durumunda spironolakton (12,5–50 mg) ve eplerenon (25–50 mg)
mg) ölüm ve hastaneye kaldırılma riskini azaltmak için tavsiye edilir
CHF II-IV FC'li hastalar.

KKY'li hastaların prognozunu etkileyen ana ilaçlar

Ivabradin (Eğer kanal inhibitörü ise)
Ivabradin FC II-IV KKY ve LVEF hastalarında kullanılır<40 % c
sinüs ritmi ve kalp hızı >70 atım/dakika ile birlikte beta blokerlere karşı intolerans
ölüm ve hastaneye kaldırılma riskinin azaltılması (sınıf IIa öneriler, düzey
kanıt C).

Diüretikler
İvabradin
Kardiyak glikozitler
Omega-3 PUFA'lar
Heparin/LMWH ve OAC

KKY'li hastaların prognozunu etkileyen ve belirli klinik durumlarda kullanılan ilaçlar.

Diüretikler
Tüm hastalarda diüretikler kullanılır
LVEF'li CHF II–IV FC<40 % и
iyileşme yönünde durgunluk belirtileri
klinik semptomlar ve azalma
yeniden hastaneye kaldırılma riski (sınıf

Aşağıdaki durumlarda diüretikler reçete edilebilir:
vücutta sıvı tutulması
HFpEF/HFpEF'li hastalar, ancak bunlar
dikkatli kullanın
aşırı düşüşe neden olmak
LV ön yükü ve kalp düşüşü
emisyonlar (öneri sınıfı IIb, seviye
kanıt C);

Diüretikler

Aktif fazda dehidrasyon tedavisi (ile
durgunluk varlığı) ile gerçekleştirilir
sarhoşken aşırı idrar atılır
sıvı günde 1-1,5 litreden fazla olmamalıdır.
elektrolitten kaçınma, hormonal,
aritmik ve trombotik komplikasyonlar.
Döngü diüretikleri Torasemid birleştirilir
veya diüretik AMKR dozuyla (100-300 mg/gün) Furosemid.
Övolemiye ulaşıldıktan sonra diüretikler
minimum dozlarda günlük olarak reçete edilir;
dengeli kalmanızı sağlar
diürez (torasemid veya furosemid).
Döngüye optimum asit-baz hassasiyetini korumak için
diüretikler ve böbrek kan akışının normalleştirilmesi,
Her 2 haftada bir 4-5 günlük kurslar önerilir
ICAG (karbonik anhidraz inhibitörü) asetozolamid
(0,75/gün). (tavsiye sınıfı I, seviye
kanıt C).

KKY'li hastaların prognozunu etkileyen ve belirli klinik durumlarda kullanılan ilaçlar.

Kardiyak glikozitler
LVEF'li KKY hastalarına digoksin reçete edilir<40 % и синусовым ритмом при недостаточной
tekrarlama riskini azaltmak için dekompansasyonu tedavi etmenin ana yönteminin etkinliği
hastaneye yatışlar (öneri sınıfı IIa, kanıt düzeyi B).
Digoksin, ilacın kandaki seviyesi (konsantrasyonda) izlenerek reçete edilir.
hem sinüs ritminde hem de AF'de 1,1–1,2 ng/ml'den fazla ise dozajın azaltılması gerekir)
(kandaki digoksin konsantrasyonunun optimal değerleri<0,9 нг/мл) при отсутствии
kontrendikasyonlar (öneri sınıfı I, kanıt düzeyi C).
Digoksin konsantrasyonunu belirlemek mümkün değilse ilacı almak mümkün olabilir.
glikozit hakkında veri yoksa küçük dozlarda (0,25-0,125 µg) devam edilir
zehirlenme (MT ile<60 кг (особенно у женщин), в возрасте >75 yaşında ve GFR'li<60
(ml/dak/1,73 m2) 0,125 mg'dan fazla değil).

KKY'li hastaların prognozunu etkileyen ve belirli klinik durumlarda kullanılan ilaçlar.

Omega-3 PUFA'lar (çoklu doymamış yağ asitleri)
KKY hastalarında Omega-3 PUFA'lar dikkate alınmalıdır
II–IV FC ve LVEF<40 % для снижения риска смерти, в т. ч. внезапной и
Temel tedaviye ek olarak yeniden kabuller
KKY (öneri sınıfı IIa, kanıt düzeyi B).

KKY'li hastaların prognozunu etkileyen ve belirli klinik durumlarda kullanılan ilaçlar.

Ölüm riskini azaltmak için FC II-IV KKY hastalarına OACG reçete edilmelidir.
ve AF nedeniyle hastaneye yatışlar (derece I öneri, kanıt düzeyi A) veya
intrakardiyak tromboz (öneri sınıfı IIa, kanıt düzeyi A).
Sinüs ritmindeki FC I-IV KKY'li tüm hastalarda OACG kullanılmamalıdır
Riski azaltmadıkları için intrakardiyak trombüs belirtileri yok
Kanama riskinin arttığı tromboembolizm (öneri sınıfı III,
Kanıt düzeyi B).

Oral antikoagülanlar (OAAC)

KKY ve kapak dışı AF'si olan ve endike olan hastalar için (sayı
CHA2DS2VASc skorları >2) antikoagülan tedavi tercih edilmeli
Antagonistlerin yerine yeni oral antikoagülanların (NOAC) reçete edilmesi
K vitamini (VKA), ölüm riskinde daha fazla azalma göz önüne alındığında ve
Tromboembolik komplikasyon riskini azaltırken
esas olarak intrakraniyal kanama (sınıf IIa öneriler,
Kanıt düzeyi B).
NOAC'ların kullanımı mekanik valflerin varlığında kontrendikedir
ve kapakçıklarda örtüşmelerle birlikte mitral darlığı (öneri sınıfı)
III, kanıt düzeyi B).
Tromboembolizm riski ne olursa olsun, NOAC'lar kullanılmamalıdır.
AF ve GFR'li hastalar<30 мл / мин/1,73 м2 (класс рекомендаций III,
Kanıt düzeyi A).

KKY'li hastaların prognozunu etkileyen ve belirli klinik durumlarda kullanılan ilaçlar.

Heparin
En az 7 gün boyunca heparin veya düşük molekül ağırlıklı heparinlerin (LMWH) reçete edilmesi
LVEF'li FC II-IV KKY'li hastalarda düşünülmelidir<40% при наличии венозного
tromboz, pulmoner emboli veya yatak istirahati gerektiren dekompansasyon (≥3
gün), tromboembolizm riskini azaltmak, prognozu iyileştirmek ve riski azaltmak için
hastaneye yatışlar (öneri sınıfı I, kanıt düzeyi C) ve ardından
VKA'ya (INR kontrollü) veya OACG'ye (öneri sınıfı I, seviye) aktarım
kanıt B).
KKY'li hastalarda venöz tromboz ve pulmoner emboli varlığında alternatif bir seçenek
VKA'ya transfer ile heparin yerine faktör X-a inhibitörleriyle tedavi: apiksaban 10
7 gün boyunca günde 2 defa mg x, ardından günde 5 mg x 2 defaya geçiş yapılır
(öneri sınıfı I, kanıt düzeyi B) veya rivaroksaban 15 mg x günde 2 kez
21 gün boyunca günde 20 mg x 1 keze geçiş (öneri sınıfı I, seviye)
kanıt B).
Venöz tromboz veya PE'nin ilk atağı için antikoagülan tedavi süresi
3 aya kadar (öneri sınıfı I, kanıt düzeyi A) ve
tekrarlanan bölümler daha uzun olmalıdır (öneri sınıfı I, düzey)
kanıt B), bu durumlarda NOAC'lar tercih edilmelidir (öneri sınıfı IIa,
kanıt düzeyi B) ve antikoagülan tedavi mümkün değilse mümkündür
Aspirin reçete edin (öneri sınıfı IIb, kanıt düzeyi B).

Antiaritmikler
BMCC (yavaş engelleyiciler)
kalsiyum kanalları)
Demir takviyeleri
Statinler (HMG-CoA redüktaz)
Aspirin
Periferik vazodilatörler
Koenzim Q-10

KKY hastalarının prognozunu etkilemeyen ve semptomları iyileştirmek için kullanılan ilaçlar

Antiaritmikler
Antiaritmikler (amiodaron, sotalol) KKY hastalarının prognozunu etkilemez ve
yalnızca semptomatik ventriküler ortadan kaldırmak için kullanılabilir
kalp ritmi bozuklukları (öneri sınıfı IIb, kanıt düzeyi B).

KKY hastalarının prognozunu etkilemeyen ve semptomları iyileştirmek için kullanılan ilaçlar

BMCC (yavaş kalsiyum blokerleri)
kanallar)
Dihidropiridin BMCC (amlodipin ve
Felodipin) prognozu etkilemez
KKY'li hastalar.
Bu ilaçlar arka planda reçete edilebilir
ek olarak KKY için birincil tedavi
Kan basıncının kontrolü, pulmoner arter basıncı ve
kapak yetersizliği (sınıf IIb öneriler,
Kanıt düzeyi B).
HFpEF ve HFrEF'li hastalar için kalsiyum antagonistleri
verapamil ve diltiazem kontrendikedir (sınıf
öneriler III, kanıt düzeyi C).
Hastalara verapamil ve diltiazem reçete edilmesi
Kalp atış hızını azaltmak için HFpEF olabilir
yalnızca hoşgörüsüzlük durumunda önerilir
BAB ve şiddetli KKY yokluğunda,
örneğin sıvı tutulmasıyla kendini gösterir,
ve LVEF >%50 (öneri sınıfı IIb, düzey)
kanıt C).

KKY hastalarının prognozunu etkilemeyen ve semptomları iyileştirmek için kullanılan ilaçlar

Demir takviyeleri
Ferrik demir preparatlarının intravenöz kullanımı
KKY ve hemoglobin düzeyleri olan hastalarda dikkate alınır<120 г/л для
Semptomları azaltmak ve fiziksel toleransı arttırmak
stres (öneri sınıfı IIa, kanıt düzeyi A).

KKY hastalarının prognozunu etkilemeyen ve semptomları iyileştirmek için kullanılan ilaçlar

Statinler (HMG-CoA redüktaz)
Statin kullanımının herhangi bir etkisi kanıtlanmamıştır.
KKY'li hastaların prognozu, ancak
hastaneye yatış sayısını azaltmak
iskemik etoloji.
Statinlerin ilk reçetesi şunlar olabilir:
iskemik kalp yetmezliği olan hastalarda dikkate alınır
etiyoloji (öneri sınıfı IIb, seviye
delil A).
KKY'li hastalar için birincil statin reçetesi
iskemik olmayan etiyoloji önerilmez
(öneri sınıfı III, kanıt düzeyi)
B).
Hastalara önceden statin tedavisi verilmişse
KKY'nin iskemik etiyolojisi
devamı (öneri sınıfı IIa, düzey)
kanıt B).

KKY hastalarının prognozunu etkilemeyen ve semptomları iyileştirmek için kullanılan ilaçlar

Aspirin
Aspirin reçete edilmesi KKY'li hastaların prognozunu etkilemez ve bazı durumlarda hastalığın seyrini zayıflatır.
ana tedavi yönteminin etkisi.
Bu nedenle aspirin kullanımı yalnızca daha önceden geçirilmiş hastalarda düşünülmelidir.
AKS'nin üzerinden en fazla 8 hafta geçmiş ve perkütan prosedür uygulanmış
intravasküler etkiler (öneri sınıfı IIb, kanıt düzeyi B).

KKY hastalarının prognozunu etkilemeyen ve semptomları iyileştirmek için kullanılan ilaçlar

Periferik vazodilatörler
Vazodilatörlerin (nitratlar ve bunların etkileri dahil) etkisine ilişkin ikna edici veriler
Hidralazin ile kombinasyon) mevcut değildir ve bunların kullanımı yalnızca düşünülebilir.
diğer yöntemler etkisiz olduğunda anjini ortadan kaldırmak için (sınıf
öneriler IIb, kanıt düzeyi B).

KKY hastalarının prognozunu etkilemeyen ve semptomları iyileştirmek için kullanılan ilaçlar

Koenzim Q-10
Ek olarak Koenzim Q-10 kullanımı
CHF'yi tedavi etmenin ana yolu
LVEF'de artışa neden olabilir ve
semptomları ortadan kaldırmak ve hatta nasıl
nispeten küçük bir şekilde gösterilmiştir
rastgele hacim
klinik çalışma, azaltmak
ölüm oranı. Bu nedenle uygulama
Koenzim Q-10 düşünülebilir
Birincil tedaviye ek olarak
CHF (öneri sınıfı IIb, seviye)
kanıt B).

Ameliyat

Angina pektoris
KKY hastalarında anjina veya çoklu damar hastalığı varlığında
düşük LVEF ile OMT etkisizse düşünülebilir
Koroner revaskülarizasyon.

Ameliyat

Valvüler kalp kusurları
Zor olduğu durumlar olabilir
fark edilebilir kalp kapak defektleri,
kalp yetmezliğine yol açan veya
şiddetini artırıyor.
KKY'li ve valf(ler)inde hasar olan hastalar
kalpler yüksek riskli bir gruptur.
Böyle bir durumda karar verilir
ilişkinin kapsamlı bir değerlendirmesinin yapıldığı bir konsey tarafından
alanında uzman kişilerin katılımıyla risk/fayda
kalp kapakçık kusurlarının tedavisi: kalp yetmezliği alanında çalışan bir kardiyolog, bir kalp cerrahı,
transkateter implantasyon uzmanı
yapay valfler, alanında uzman
görüntüleme yöntemleri, anestezi uzmanı, eğer
bir gerontolog ve resüsitasyon uzmanına ihtiyaç vardır.

Yapay sol ventrikül

olan hastalarda yapay LV yerleştirilmesi düşünülmelidir.
terminal LV HFrEF (optimum ilaç ve
ilaç dışı tedavi) “transplantasyona köprü” olarak
semptomları iyileştirmek, hastaneye yatma ve ani ölüm riskini azaltmak
Kalp nakli endikasyonu olan hastalar.
olan hastalarda yapay LV yerleştirilmesi düşünülmelidir.
optimal olmasına rağmen devam eden terminal LV HFrEF
olmayan hastalarda ilaçlı ve ilaçsız tedavi
kalp nakli adayıdırlar.

Elektrofizyolojik yöntemler

KKY tedavisinde tüm elektrofizyolojik yöntemlerin kullanılması gerekir.
Yeterince etkili değilse, yalnızca OMT'nin arka planında başlayın.
Bu bir alternatif değil, maksimum aktif tedaviye bir eklentidir
hasta. Hastalara SRT ve ICD cihazlarının implantasyonu önerilir
yaşam beklentisi en az bir yıl olan kişiler
cihaz implantasyonu.

Kardiyak resenkronizasyon tedavisi (CRT)

Kardiyak uygulama
resenkronizasyon tedavisi (SRT)
- yazılım tabanlı kalp stimülasyonu, kameraların çalışmasını senkronize eder
kalpler ve sürdürülebilir sağlar
ezici bir iyileşme
çoğu hasta
kronik kalp
bunun için yetersizlik
geleneksel ilaç tedavisi
etkili olmaktan çıkmıştır.
SRT/SRT-D implantasyonu endikedir
Sinüs ritmi olan hastalar,
HFrEF sınıf II–IV ile LVEF ile
≤%35, süre ile LBBB
Hedefle birlikte QRS kompleksi ≥150ms
KY'nin klinik seyrini iyileştirmek ve
ölüm oranının azaltılması

İkincil yaşam beklentisi 1 yıldan fazla olan hastalara implante edilebilir kardiyak defibrilatör (ICD) önerilir.

ventriküler fibrilasyondan kurtulanlarda ani kardiyak ölümün (SCD) önlenmesi veya
kararsız hemodinami veya bilinç kaybıyla birlikte ventriküler taşikardi;
miyokard enfarktüsünden (MI) 48 saat sonra meydana geldi ve ayrıca herhangi bir
Bu ritim bozukluklarının geri döndürülebilir nedenleri.

CHF'nin akut dekompansasyonu

“Akut dekompanse” terimi
kalp yetmezliği" (CHF)
CHF ilerleme dönemini çağırmak gelenekseldir,
hızlı ile karakterize edilir
kötüleşen kalp semptomları
acil durum gerektiren arıza
hastanın hastaneye yatırılması ve
yoğun bakım.
Her ADHF atağı prognozu kötüleştirir
KKY'li hasta ve bunun nasıl yapılması gerekiyor
özel tedavi ve
öncekinin geçici olarak düzeltilmesi
CHF tedavisi.

ADHF'nin nedenleri:

hızlı ilerleme
CHF'nin kendisi,
akut durumların ortaya çıkması
(AMI, PE, akut kapak
lezyonlar vb.),
arka planda dekompansasyon
eşlik eden alevlenme
patoloji (pnömoni, diğer
enfeksiyonlar, fonksiyon bozuklukları
böbrek, anemi, adenom
prostat bezi,
paroksismal fibrilasyon
atriyum, diyabetin dekompansasyonu ve
vesaire.)

ADHF'nin belirtileri

ADHF tanısı

Akciğerlerin röntgeni
ciddiyetini belirlemenizi sağlar
durgunluk, varlığı tanımlamak
plevral boşluktaki sıvı ve
kardiyomegali tanısı koymak ve
ayrıca kardiyovasküler değil
neden olan hastalıklar
CHF'nin ilerlemesi (örneğin,
pnömoni) (tavsiye sınıfı I,
Kanıt düzeyi C).
ADHF'nin şiddetinin önemli olmadığı unutulmamalıdır.
her zaman ile ilişkilidir
radyografik resim ve ne
Akciğerlerin röntgeni pozisyonda
uzanmak daha azdır
teşhis değeri
ayakta muayene.

ADHF tanısı

Elektrokardiyogram (EKG)
EKG iskeminin varlığını belirlemenizi sağlar
miyokard, atriyal fibrilasyon ve diğerleri
ADHF'nin nedenleri.
12 standart derivasyondaki EKG gereklidir
iletişime geçtikten sonra 10 dakika içinde kaydolun
ACS şüphesi varsa tıbbi personel veya
aritmiler ve diğer durumlarda 30 dakika içinde.
Ekokardiyografi (EchoCG)
Ekokardiyografi yaşamı tehdit eden durumun dışlanmasına yardımcı olur
koşulları (AMI, PE, aort diseksiyonu), belirlemek
LVEF, kalp büyüklüğü, sistolik kan basıncı
pulmoner arter, dolaylı bir değerlendirme yapın
pulmoner arter kama basıncı ve
merkezi venöz basınç.

ADHF tanısı

Natriüretik peptitler
Natriüretik peptidlerin belirlenmesi
kalp dışı nedenlerin dışlanmasına izin verir
tezahürü olarak kabul edilen semptomlar
CHF'nin ilerlemesi (öneri sınıfı I,
Kanıt düzeyi A) .
MNUP düzeyinde<100 пк/мл и/или NT-proBNP
<300 пк/мл наличие ОДСН маловероятно.
Kardiyak troponin
Test ACS'yi dışlamak için kullanılır ve
Hastaların prognozunun belirlenmesi.
Kreatinin ve elektrolitler
Test seçim ve düzeltme için kullanılır
terapi; Her 1-2 ayda bir 1 kez yapılması tavsiye edilir.
gün ve gerekirse daha sık

Hastaneye yatış endikasyonları

Hastaneye yatış (transfer) endikasyonları
yoğun bakım ünitesi
katmak:
hemodinamik dengesizlik veya
Şiddetli (ilerleyen) nefes darlığı
ve/veya tekrarlayan yaşamı tehdit eden
aritmi ve/veya
Hayatı tehdit eden diğer durumlar:
tamam,
hipertansif kriz,
ACS'nin komplikasyonu olarak kalp yırtılmaları,
göğüs yaralanması
akut kalp kapakçığı yetmezliği,
TELA.

ADHF nedeniyle hastaneye kaldırılan hastaların yönetimi için temel taktikler

ADHF'li hastalarda ilaç reçetesi

Oksijen terapisi
Diüretikler
Vazodilatörler
Pozitif olan ilaçlar
inotropik etki

Oksijen terapisi

Transkütanöz izleme önerilir
kan oksijen doygunluğu (öneri sınıfı)
I, kanıt düzeyi C).
Venöz kan pH ölçümü ve belirlenmesi
Venöz kandaki kısmi CO2 basıncı
akut hastalarda dikkate alınmalıdır
akciğer ödemi veya KOAH.
Kardiyojenik şoklu hastalarda,
asit-baz göstergelerinin belirlenmesi
kullanılması tavsiye edilen durum
atardamar kanı.
Rutin oksijen tedavisi uygun değildir.
Hipoksemisi olmayan ADHF hastaları
vazokonstriksiyona ve azalmaya neden olabilir
kalp debisi (tavsiye sınıfı I, seviye
kanıt C).

Oksijen terapisi

SpO2 için oksijen tedavisi endikedir<90% или PaO2 <60
mmHg Sanat. Hipoksemiyi düzeltmek amacıyla (sınıf
öneriler I, kanıt düzeyi C).
Pozitif ile invazif olmayan ventilasyon
basınç (CPAP tedavisi ve BiPAP tedavisi)
solunum yolu hastalarında dikkate alınmalıdır
sıkıntı (RR >25/dakika, SpO2<90%), ее следует
azaltmak için mümkün olduğu kadar erken başlayın.
Solunum sıkıntısının şiddeti ve azalması
entübasyon ihtiyacı (sınıf IIa öneriler,
Kanıt düzeyi B) .
Non-invaziv ventilasyon kan basıncını düşürebilir;
Bu nedenle dikkatli kullanılmalıdır.
hipotansiyonu olan hastalar.
Solunum yetmezliğinde entübasyon endikedir
hipoksemi ile (PaO2<60 мм рт.ст. (8 кПа), гиперкапнией
(PaCO2 >50 mm Hg (6,65 kPa) ve asidoz (pH<7,35)
invaziv olmayan düzeltme olasılığının yokluğunda
ventilasyon bozuklukları (tavsiye sınıfı I,
Kanıt düzeyi C).

ADHF için diüretikler

Ödem sendromu varlığında diüretikler endikedir.
Akut kalp yetmezliği (ADHF) durumunda diüretikler prensibine göre reçete edilir.
HIZLI olmak için quantum satis (ne kadar gerekli)
garantili diüretik yanıtı.
Optimum intravenöz bolus kullanımı
Etkili dozlarda torasemid veya furosemid.
Refrakterlik durumunda çeşitli taktikler kullanın.
üstesinden gelmek:
Düşük dozda tiyazid diüretiklerinin eklenmesi
döngü diüretiklerine ek olarak;
Döngü diüretiklerinin kombinasyon halinde kullanılması
büyük (150-300 mg) dozlarda AMCR;
İnhibitörlerle birlikte aktif diüretik kullanımı
sağlayan karbonik anhidraz (asetazolamid)
alkaloz gelişmesini önlemek,
tiazid ve loop diüretiklerin etkisi zayıflar.

ADHF için vazodilatörler

ADHF tedavisinde damar genişleticiler endikedir, çünkü venodilatasyona bağlıdır
pulmoner dolaşımdaki (PCC) ön yükü ve basıncı azaltır,
akciğer ödemi semptomlarını hafifletir.
Aynı zamanda arteriollerin genişlemesi ve afterloadın azalması nedeniyle,
Vazodilatörler, bozulmuş LV'nin boşaltılmasını kolaylaştırır.
Nitrogliserin, izosorbit dinitrat, sodyum nitroprussid kullanımı
yalnızca kan basıncı ≥100 mmHg olan hastalarda düşünülebilir. Sanat. Başvuru
serelaxin (ek organ korumasıyla birlikte vazodilatör ve diüretik)
Hedefler - böbrekler, karaciğer), uzun vadede iyileşme sağlayan tek ilaç
SKB>125 mm olan hastalarda ADHF hastalarının prognozu dikkate alınmalıdır.
rt. Sanat.

Vazodilatörler reçete edilirken Tablo 3'te sunulan öneriler esas alınmalıdır.

Şu anda cephanelikte doktor yok
pozitif "saf" ilaçlar
inotropik etki.
İlaçlar kabaca ikiye ayrılabilir:
katekolamin türevleri (dopamin,
dobutamin),
pozitif inotropik s
damar genişletici etki
(levosimendan, milrinon),
Kardiyak glikozitler,
her birinin özellikleri var
hareketler.
İlaçlar düşük hastalar için endikedir.
kalp debisi, kalıcı
rağmen durgunluk, hipoperfüzyon fenomeni
vazodilatörlerin kullanımı için ve/veya
diüretikler.

Pozitif inotropik etkiye sahip ilaçlar

İlaç kullanımı olumlu
inotropik etki tavsiye edilmez
Semptomatik hipotansiyonu olmayan hastalarda
ve/veya hipoperfüzyon.
Uzun süreli ilaç kullanımı ile
pozitif inotropik etki (için
digoksin hariç) negatif
KKY hastalarının prognozunu etkiler,
bu nedenle bunların kullanımı
sadece akut dönemle sınırlı
Hipopefüzyon ve semptomatik
düzeltilemeyen hipotansiyon
diğer sınıfların ilaçları.

Slayt 2

Hastaların durumları hakkında bilgi edinmek için interneti kullanmalarına yardımcı olun

• Sevgili dostlar, kalp yetmezliği çeken Rus hastalar artık İngiltere, Almanya, Fransa ve İspanya'daki hastaların kullandığı benzersiz bir bilgi kaynağına erişebiliyor.
• Rusya Kalp Yetmezliği Uzmanları Derneği, Avrupa Kalp Yetmezliği Derneği ile birlikte hastalar için pan-Avrupa web sitesini tercüme etti ve uyarladı.

Slayt 3

Kardiyovasküler sistemin anatomisi ve fizyolojisinin temelleri

Slayt 4

Kalbin anatomisi

• Kalp, pompa işlevini yerine getiren içi boş kaslı bir organdır. Yetişkin bir insanda hacmi ve ağırlığı ortalama 600-800 cm3 ve 250-330 gr.
• Kalp dört odadan oluşur - sol atriyum (LA), sol ventrikül (LV), sağ atriyum (RA) ve sağ ventrikül (RV), hepsi septalarla ayrılmıştır. RA vena kavayı içerir ve LA pulmoner damarları içerir. Pulmoner arter (pulmoner gövde) ve çıkan aort, sırasıyla RV ve LV'den çıkar.
• Geleneksel olarak insan vücudunda küçük ve büyük kan dolaşımı çevreleri ayrılır. Pulmoner dolaşımda - sağ ventrikül, pulmoner damarlar ve sol atriyum - dış çevre ile kan alışverişi vardır. Akciğerlerde oksijenle doyurulur ve karbondioksitten arındırılır. Büyük daire sol ventrikül, aort, arterler, damarlar ve sağ atriyum ile temsil edilir; tüm vücuda kan sağlaması amaçlanmıştır.

Slayt 5

Kalbin fizyolojisi.

• S.'nin 1 dakikada dışarı attığı kan miktarına S.'nin (MO) dakika hacmi denir. Sağ ve sol ventriküller için de durum aynıdır. Bir kişi istirahat halindeyken MO ortalama 4,5-5 litre kandır. S.'nin bir kasılmada attığı kan miktarına sistolik hacim denir; ortalama 65-70 ml'dir.
• Vücudun aort ve arterleri, kanın yüksek basınç altında olduğu bir basınç deposudur (insanlar için normal değer yaklaşık 120/70 mmHg'dir). Kalp, kanı ayrı kısımlar halinde atardamarlara pompalar. Aynı zamanda arterlerin elastik duvarları da gerilir. Böylece diyastol sırasında biriktirdikleri enerji, atardamarlardaki kan basıncını belirli bir seviyede tutarak kılcal damarlardaki kan akışının sürekliliğini sağlar. Arterlerdeki kan basıncının düzeyi MO ile periferik vasküler direnç arasındaki ilişkiye göre belirlenir. İkincisi ise, I.M. Sechenov'un sözleriyle "dolaşım sisteminin muslukları" olan arteriollerin tonuna bağlıdır. Arteriyel ton, arterlerden kan çıkışını engeller ve kan basıncını arttırır; tonlarındaki bir azalma ters etkiye neden olur.
• Kalp kasına kan sağlayan koroner dolaşım, miyokardın tüm kalınlığına nüfuz eden birbirine bağlı arterler ve damarlar yoluyla gerçekleştirilir.
• İnsan kalbine arteriyel kan temini, esas olarak başlangıçta aorttan çıkan sağ ve sol koroner arterler yoluyla gerçekleşir.

Slayt 6

Kronik kalp yetmezliği

Slayt 7

KKY prevalansı ve sağlık sistemi açısından önemi

Ülkemizde son 5 yılda yapılan epidemiyolojik çalışmalara göre:

• 2002 yılında Rusya Federasyonu'nda açık KKY belirtileri gösteren 8,1 milyon insan vardı ve bunların 3,4 milyonunda ölümcül FC III-IV hastalığı vardı.
• 2003 yılında kardiyoloji bölümü bulunan hastanelerde neredeyse her iki hastadan birinin (%49) KKY dekompansasyonu hastaneye yatış nedeni haline gelmiş ve bu hastanelerde yatan hastaların %92'sinde KKY tanısına dahil edilmiştir.
• Rusya'da KY hastalarının 4/5'inde bu hastalık hipertansiyonla, ⅔'sinde ise iskemik kalp hastalığıyla ilişkilidir.
• Açık KY hastalarının %55'inden fazlasında miyokard kontraktilitesi pratik olarak normaldir (LVEF >%50) ve bu tür hastaların sayısı giderek artacaktır.
• Klinik olarak anlamlı KY'li hastaların bir yıllık ölüm oranı %26-29'a ulaşıyor, yani Rusya Federasyonu'nda bir yılda 880 ila 986 bin KY hastası ölüyor.

Slayt 8

CHF Nedir?

KKY, istirahat veya egzersiz sırasında organ ve dokuların yetersiz perfüzyonu ve sıklıkla vücutta sıvı tutulması ile ilişkili, karakteristik semptomlar kompleksi (nefes darlığı, yorgunluk ve azalmış fiziksel aktivite, ödem vb.) içeren bir hastalıktır. . Temel neden, miyokard hasarının yanı sıra vazokonstriktör ve vazodilatör nörohumoral sistemlerdeki dengesizliğin neden olduğu, kalbin doldurma veya boşaltma yeteneğindeki bozulmadır.

Slayt 9

CHF'nin nedenleri

CHF sendromu, kardiyovasküler sistemdeki hemen hemen tüm hastalıkların seyrini zorlaştırabilir, ancak tüm vakaların yarısından fazlasını oluşturan CHF'nin ana nedenleri şunlardır:

• İskemik (koroner) kalp hastalığı (KKH)
• Arteriyel hipertansiyon
• bu hastalıkların bir kombinasyonunun yanı sıra
• Valvüler kalp kusurları

Hem diyopatik dilate kardiyomiyopati (DCM) hem de spesifik olanları içeren iskemik olmayan kardiyomiyopatiler; bunların en yaygınları miyokarditin bir sonucu olarak ortaya çıkan kardiyomiyopati ve alkolik kardiyomiyopatidir.

Slayt 10

KKY'nin klinik belirtileri

• Zayıflık, yorgunluk ve aktivite sınırlaması.
• Nefes darlığı.
• Kalp atışı.
• Akciğerlerde tıkanıklık.
• Ödem.

Slayt 11

KKY tedavisinde hedefler

• Geliştirilmiş prognoz (ömrün uzatılması).
• Hastalığın semptomlarının ortadan kaldırılması - nefes darlığı, çarpıntı, artan yorgunluk ve vücutta sıvı tutulması.
• Hedef organların (kalp, böbrekler, beyin, kan damarları, kaslar) hasardan korunması.
• Hastaneye yatış sayısını azaltmak.
• "Yaşam kalitesini" iyileştirmek.

Slayt 12

Çeşitli hastalıklarda kalp yetmezliğinin patogenezi

Slayt 13

CHF OSSN 2002 Sınıflandırması=

Slayt 14

KKY'nin ciddiyetini değerlendirme yöntemleri=

• Hastanın durumunun ciddiyetini ve özellikle tedavinin etkinliğini değerlendirmek acil bir iştir.
• Terapötik önlemlerin doğru ve başarılı olup olmadığına objektif olarak karar vermeyi mümkün kılan, tedavi sırasındaki FC'nin dinamikleridir.
• Basit ve erişilebilir 6 dakikalık koridor yürüme testinin kullanılması, tedavi sırasında KKY'li bir hastanın durumunun ciddiyetini ve dinamiklerini ve fiziksel aktiviteye toleransını niceliksel olarak ölçmeyi mümkün kılar

Slayt 15

Altı dakikalık yürüme mesafesinin belirlenmesi

• Bu yöntem son 4-5 yıldır uluslararası uygulamada yaygın olarak kullanılmaktadır ve minimum teknik araçlar kullanılarak hastanın fiziksel aktivite toleransının değerlendirilmesine olanak sağlamaktadır.
• Yöntemin özü, hastanın 6 dakika içinde ne kadar yürüyebildiğini ölçmeniz gerektiğidir. İhtiyacınız olan tek şey saniye ibreli bir saat ve bir mezura. En kolay yol, bir hastane veya klinik koridorunu önceden işaretlemek ve hastadan 6 dakika boyunca bu koridorda ilerlemesini istemektir. Eğer hasta çok hızlı yürürse ve durmak zorunda kalırsa bu duraklama doğal olarak 6 dakikaya dahil edilir. Sonuç olarak hastanızın egzersize karşı fiziksel toleransını belirleyeceksiniz. CHF'nin her FC'si 6 dakikalık yürüme mesafesindeki belirli bir mesafeye karşılık gelir

Slayt 16

KKY hastalarının klinik durumunu değerlendirmenin diğer yolları

• FC dinamikleri ve egzersiz toleransına ek olarak, KKY'li hastaların durumunu izlemek için aşağıdakiler kullanılır:
• Hastanın klinik durumunun değerlendirilmesi (nefes darlığının şiddeti, diürez, vücut ağırlığındaki değişiklikler, konjesyon derecesi vb.);
• LVEF'in dinamiği (çoğu durumda ekokardiyografi sonuçlarına dayanmaktadır);
• Hastanın yaşam kalitesinin değerlendirilmesi, en ünlüsü özellikle KKY hastaları için geliştirilen Minnesota Üniversitesi anketi olan özel anketler kullanılarak puanlarla ölçülür.

Slayt 17

“Yaşam kalitesi” kavramı

• Bir hastanın benzer ekonomik, iklimsel, politik ve ulusal koşullardaki sağlıklı akranlarıyla aynı hayatı dolu dolu yaşayabilmesidir.
• Başka bir deyişle, doktor, genellikle oldukça rahatsız edici olan ilaçları almaya mahkum olan KKY'li hastasının dolu bir yaşam sürme arzusunu hatırlamalıdır. Bu kavram fiziksel, yaratıcı, sosyal, duygusal, cinsel ve politik faaliyetleri içerir. “Yaşam kalitesindeki” değişikliklerin her zaman klinik iyileşmeye paralel olmadığı unutulmamalıdır. Örneğin, diüretiklerin reçetesine kural olarak klinik iyileşme eşlik eder, ancak tuvalete "bağlanma" ihtiyacı, bu ilaç grubunun karakteristik çok sayıda yan reaksiyonu, "yaşam kalitesini" kesinlikle kötüleştirir.

Slayt 18

Dekompansasyonu tedavi ederken hedeflerinize ulaşmanın 6 yolu

• Diyet
• Fiziksel aktivite modu
• Psikolojik rehabilitasyon, tıbbi denetimin organizasyonu, KKY hastaları için okullar
• İlaç tedavisi
• Elektrofizyolojik tedavi yöntemleri
• Cerrahi, mekanik tedavi yöntemleri

Gördüğünüz gibi ilaç tedavisi çok önemli bir bileşen olmasına rağmen bu listede dördüncü sırada yer alıyor. KKY ile mücadelede ilaç dışı yöntemlerin göz ardı edilmesi, nihai başarıya ulaşmayı zorlaştırır ve terapötik (ilaç) müdahalelerin etkinliğini azaltır.

Slayt 19

KKY'li hastaların diyeti

KKY'li hastaların diyeti yüksek kalorili ve kolay sindirilebilir olmalıdır. En iyi seçenek diyette besin karışımlarının kullanılmasıdır. Yiyeceklerdeki tuz miktarı mümkün olduğunca sınırlandırılmalıdır - bu, sıvı alımını sınırlamaktan çok daha etkilidir. Hasta, KKY'nin herhangi bir aşamasında en az 750 ml sıvı almalıdır.

Tuz kısıtlamasının 3 düzeyi vardır:

1. 1. - çok miktarda tuz içeren gıdaların sınırlandırılması, günlük sodyum klorür alımının 3 g/gün'den az olması (FC I CHF ile)
2. 2. - artı gıdaya tuz eklememek ve hazırlanmasında düşük sodyum içerikli tuz kullanmak, günlük sodyum klorür tüketimi 1.2 -1.8 g / gün (II - III FC CHF);
3. 3. - artı tuzsuz pişirme, günlük sodyum klorür alımının 1 g/gün'den az olması (IV FC).

Slayt 20

Trofolojik durum

Beslenmeyle ilişkili vücudun sağlık durumunu ve fiziksel gelişimini karakterize eden bir kavram.
KKY'li bir hastada aşağıdaki patolojik durumları ayırt etmek gerekir:

• obezite
• kilolu
• normal kilo
• kaşeksi.

Slayt 21

• Obezite veya aşırı kilo, KKY'li bir hastanın prognozunu kötüleştirir ve her durumda, 25 kg/m2'nin üzerindeki vücut kitle indeksi (BMI) özel önlemler ve kalori kısıtlaması gerektirir.
• KKY'li hastaların %50'sinde bariz veya subklinik belirtiler bulunan patolojik kilo kaybı.

Hem yağ dokusunun hem de kas kütlesinin kaybına bağlı olarak ilerleyici vücut ağırlığı kaybına kardiyak kaşeksi denir. Klinisyen her durumda patolojik kilo kaybını doğrular:

• 5 kg veya daha fazla veya orijinal ağırlığın %7,5'inden daha fazla belgelenmiş kasıtsız vücut ağırlığı kaybı (ödemsiz ağırlık, yani hastanın telafi edilmiş durumdaki ağırlığı)
• 6 ay boyunca vücut ağırlığı ve başlangıç ​​BMI'sı 19 kg/m2'nin altında olan kişiler.

Vücut kitle indeksi şu şekilde hesaplanır: BMI = vücut ağırlığı (kg) / boy (m2). Kaşeksinin gelişimi, kural olarak, dekompansasyonun ilerlemesinde rol oynayan nörohormonal sistemlerin (öncelikle renin-anjiyotensin-aldosteron) kritik bir aktivasyonunu ve sitokinlerin (öncelikle tümör nekroz faktörü-a) aktivitesinde yetersiz bir artışı gösterir. Bu tür hastaların tedavisinde nörohormonal bozuklukların ilaçla düzeltilmesi (kanıt düzeyi A), sitokin blokajı (kanıt düzeyi C) ve beslenme desteğinin bir kombinasyonu gereklidir.

Slayt 22

Kaşeksi

Kas kütlesi kaybı kalp yetmezliği hastaları için ciddi bir sorundur. Aşırı miktarda deri altı yağ veya ödem varlığı nedeniyle kas kütlesi kaybının sıklıkla gözle fark edilmeyebileceğini anlamak önemlidir. Kalp yetmezliğinde, özellikle fonksiyonel sınıf III ve IV hastalarda, sıklıkla kas kütlesinde belirgin bir kayıp meydana gelir, bu da yaşam prognozunu, yaşam kalitesini kötüleştirir ve hastalığın seyrini kötüleştirir.

Slayt 23

KKY hastaları için beslenme desteği

• Beslenme desteği reçete etmeden önce gerçek enerji ihtiyacını (TEE) hesaplamak gerekir.
• IPE, bazal metabolizma hızı (BMR) ile hastanın aktivite faktörünün ürünü olarak tanımlanır. TEE Harris-Benedict denklemi kullanılarak hesaplanır:
• Erkekler: TEE = 66,47 + 13,75 H ağırlık (kg) + 5 H boy (m) – 6,77 H ​​yaş (yıl)
• Kadınlar: TEE = 66,51 + 9,56 H ağırlık (kg) + 1,85 H boy (m) – 4,67 H yaş (yıl)
• Aktivite faktörü (FA) hastanın fiziksel aktivitesine bağlı olarak belirlenir: yatak istirahati - 1,2, orta derecede fiziksel aktivite - 1,3, önemli fiziksel aktivite - 1,4.
• Vücut ağırlığı normalin %10-20'sinden az olduğunda, vücut kitle eksikliği (BMD) 1,1, %20-30 - 1,2, %30'dan fazla - 1,3'tür.
• IPE = OOE Ch FA Ch DMT

Slayt 24

Enteral beslenmenin diyete dahil edilmesinin ilkeleri

1. Beslenme desteğine küçük dozlarla başlayın (gerçek enerji ihtiyacının %5-10'unu geçmeyecek şekilde).
2. Enzim preparatlarını eklediğinizden emin olun (günde 1-2 tablet).
3. Besin karışımına bağlı olarak enerji yenileme hacmini kademeli olarak artırın (uygulanan karışımın hacmini her 5-7 günde bir artırın).

• 1. hafta – Enerji ihtiyacının %5–10'u
• 2. hafta – Enerji ihtiyacının %10–20'si
• 3. hafta – Enerji ihtiyacının %20–30'u

Beslenme desteğinin etkinliğinin izlenmesi, tedavinin ilk haftasından itibaren yapılmalı ve antropometrik göstergelerin dinamiklerini (BMI, TMT, omuz kas çevresi), laboratuvar izlemesini ve besin karışımlarının tolere edilebilirliğinin değerlendirilmesini içermelidir.
Dolaşım bozukluğu olan hastalarda, emilim oranları keskin bir şekilde kötüleştiğinde, oligomerik besin karışımlarının kullanılması optimaldir (Peptamen, kanıt düzeyi C)

Slayt 25

Alkol

• Alkolik ve dilate kardiyomiyopatili hastalar için alkol kesinlikle yasaktır.
• İskemik KKY hastalarında günde 200 ml'ye kadar şarap veya 60 ml'ye kadar sert içecekler içmek prognozu iyileştirmeye yardımcı olabilir.
• KKY'li diğer tüm hastalar için alkol alımının sınırlandırılması olağan öneridir, ancak mümkünse büyük miktarlardaki kullanımın (örneğin bira) sınırlandırılması gerekir.

Slayt 26

Fiziksel aktivite modu

KKY'li hastaların karmaşık tedavisinde hastaların fiziksel rehabilitasyonu önemli bir yer tutar. Bu, haftada 5 kez 20-30 dakika yürüyüş, koşu bandı veya bisiklete binme anlamına gelir. Maksimum kalp atış hızının (KAH) %80'ine ulaşıldığında veya maksimum oksijen tüketiminin %50-70'ine ulaşıldığında. Kontrollü çalışmalarda böyle bir eğitim kursunun süresi 1 yıla ulaştı, ancak pratikte daha uzun süre kullanmak mümkün. Uzun süreli eğitimle normal aktiviteye dönülebilir, nörohormonların aktivitesi azalabilir, ilaç tedavisine duyarlılık artabilir ve eski haline dönebilir.

Slayt 27

Eğitimi organize etme metodolojisi

• Durumun kötüleşmesi (nefes darlığının artması, taşikardi, yorgunluğun ilerlemesi, toplam vücut ağırlığında azalma) bir önceki adıma geçmenin veya nefes egzersizlerine geri dönmenin temelini oluşturur.
• Fiziksel aktivitenin tamamen reddedilmesi istenmeyen bir durumdur ve son çare olarak düşünülmelidir.
• Bir egzersiz rejimi seçerken asıl şey, 6 dakikalık bir test kullanarak başlangıç ​​toleransını belirlemek; yürüme şeklinde fiziksel aktivite önermektir.

Slayt 28

Yürüyüş şeklinde fiziksel aktivite yöntemleri

• Aşama I. Giriş. Aşamanın süresi 6-10 haftadır. Derslerin sıklığı: Haftada 5 kez. Hareket hızı – 25 dk / 1 km. Mesafe – 1 km. Stabil bir klinik tablo ile evre II'ye geçiş mümkündür.
• Aşama II. Aşamanın süresi 12 haftadır. Derslerin sıklığı: Haftada 5 kez. Hareket hızı – 20 dk / 1 km. Mesafe – 2 km. Stabil klinik durum durumunda, kalıcı bir eğitim biçimine geçiş yapın. 6 dakikada 500 metre veya daha fazla yürüyen hastalar için, dinamik fiziksel aktivite endikedir; örneğin, yükte kademeli bir artışla 6 km/saat hıza kadar ve günde 40 dakikaya kadar yürümek. 6-8 aya kadar yük titrasyonu.

Slayt 29

KKY hastaları için ilaç tedavisi

• KKY tedavisine yönelik tüm ilaçlar 3 kategoriye ayrılabilir.
• Etkisi kanıtlanmış olan ve tüm dünyada tavsiye edilen başlıcaları şüphesizdir:
• ACE inhibitörleri, etiyolojiye, sürecin evresine ve dekompansasyon tipine bakılmaksızın KKY'li tüm hastalar için endikedir;
• Diüretikler, vücutta aşırı sodyum ve su tutulmasıyla ilişkili KKY'nin klinik semptomları olan tüm hastalar için endikedir;
• Kardiyak glikozitler - küçük dozlarda ve sinüs ritminde dikkatle, ancak atriyal fibrilasyonda tercih edilen ilaç olmaya devam ediyorlar;
• Beta-blokerler, ACE inhibitörleri arasında "en üstte" (ek).
• Gördüğünüz gibi, CHF'yi tedavi etmenin ana yolu yalnızca 4 sınıf ilacı içerir.

Slayt 30

Etkinliği ve güvenliği büyük çalışmalarda gösterilen ancak açıklığa kavuşturulması gereken ek olanlar:

• Şiddetli KKY hastalarında ACE inhibitörleriyle birlikte kullanılan ALD reseptör antagonistleri (aldakton);
• ACE inhibitörlerini iyi tolere edemeyen hastalarda kullanılan ARA II (losartan ve diğerleri);

Slayt 31

KKY'li hastaların prognozu üzerindeki etkisi ve etkisi bilinmeyen (kanıtlanmamış) yardımcı madde, ancak bunların kullanımı belirli klinik durumlar tarafından belirlenir:

• periferik vazodilatörler - (nitratlar) eşlik eden anjina pektoris ile birlikte;
• antiaritmik ilaçlar – yaşamı tehdit eden ventriküler aritmiler için;
• aspirin - AMI sonrası hastalarda;
• kortikosteroidler - kalıcı hipotansiyon için; glikozit olmayan inotropik uyarıcılar - kalıcı hipotansiyonla ortaya çıkan, CHF'nin alevlenmesiyle;
• dolaylı antikoagülanlar - kalp dilatasyonu, intrakardiyak tromboz, atriyal fibrilasyon ve kalp kapakçıklarındaki ameliyatlardan sonra;
• statinler - hiper ve dislipidemi için.
• yavaş kalsiyum kanal blokerleri (amlodipin), kapak yetersizliği ve KKY'nin iskemik olmayan etiyolojisinde ACE inhibitörlerinin "ek olarak" kullanılır.

Slayt 32

• Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri
• İlk kez 70'li yılların ortasında klinik uygulamaya giren ACE inhibitörleri (ilk kaptopril), 20. yüzyılın son çeyreğinde kardiyovasküler hastalıkların tedavisindeki en büyük başarı olmaya devam ediyor. bunlara hem “KKY tedavisinin temel taşı” (E. Braunwald, 1991) hem de “tedavinin altın standardı” (T. Cohn, 1998) adı verildi; hatta KKY tedavisindeki son dönemin tamamı şu şekilde tanımlandı: “ACE inhibitörleri çağı” (M. Packer, 1995). Şu anda, en çok çalışılan ACEI'lerin (örneğin, kaptopril ve enalapril), CHF'nin yanı sıra arteriyel hipertansiyon, AMI, diyabetik nefropati ve iskemik kalp hastalığını da içeren 4 kullanım endikasyonu vardır.

Slayt 33

• ACEI'ler anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) veya kininaz II'nin aktivitesini bloke eder. Sonuç olarak A II oluşumu bozulur ve aynı zamanda bradikinin yıkımı azalır. A II güçlü bir vazokonstriktördür, hücre proliferasyonunu uyarır ve ayrıca ALD ve katekolaminler gibi diğer nörohormonal sistemlerin aktivasyonunu destekler. Bu nedenle ACE inhibitörlerinin damar genişletici, idrar söktürücü etkileri vardır ve hedef organlarda hücre proliferasyonunu azaltabilir.
• Hem plazmada hem de lokal olarak vücudun organ ve dokularında bradikinin içeriğindeki bir artış, miyokard, böbrekler ve vasküler düz kaslarda KKY sırasında meydana gelen yeniden yapılanma, geri dönüşü olmayan değişiklikler süreçlerini bloke eder.

Slayt 34

• KKY için ACE inhibitörlerinin kullanımına ilişkin pratik konular (dozlar, tedavi taktikleri, önlemler)
• Tüm ACE inhibitörlerinin reçetesi, optimal (ortalama terapötik) dozlara kademeli olarak (en fazla 2-3 günde bir ve sistemik hipotansiyon durumunda daha az sıklıkla - haftada bir defadan fazla değil) titre edilerek küçük dozlarla başlar.
• ACE inhibitörleri, SBP düzeyi 85 mmHg'nin üzerinde olan KKY hastalarına reçete edilebilir. Sanat. Başlangıçta düşük SBP'de (85-100 mm Hg), ACE inhibitörlerinin etkinliği devam eder, bu nedenle başlangıç ​​dozunu yarı yarıya azaltarak (tüm ACE inhibitörleri için) her zaman reçete edilmelidirler. ACE inhibitörlerini PVD'lerle (nitratlar, BMCC) birleştirirken ve ağır diürezden sonra reçete edildiğinde, sınıf IV KKY'li en şiddetli hastalarda hipotansiyon riski artar. Hipotansiyonu önlemek için, ACEI'nin ilk dozu, ağır diürezden en az 24 saat sonra, vazodilatör ajanların kesilmesinden sonra reçete edilmelidir.

Slayt 35

Ne hipotansiyonun ne de böbrek fonksiyon bozukluğunun ilk belirtilerinin ACE inhibitörlerinin kullanımı için kontrendikasyon olmadığı, özellikle tedavinin ilk günlerinde yalnızca daha sık izleme gerektirdiği unutulmamalıdır. ACE inhibitörleri, bu ilaçlara karşı toleransı olmayan KKY hastalarının yalnızca %5-7'sine reçete edilmeyebilir.

Slayt 36

• Vücutta sıvı tutulması ve ödem sendromunun oluşması, KKY'nin tipik ve en iyi bilinen belirtisidir. Bu nedenle dehidrasyon tedavisi, KKY'li hastaların başarılı tedavisinin en önemli bileşenlerinden biridir.
• Bununla birlikte, ödemli sendromun gelişiminde karmaşık nörohormonal mekanizmaların rol oynadığı ve düşüncesiz dehidrasyonun yalnızca yan etkilere ve "geri tepme" sıvı tutulumuna neden olduğu unutulmamalıdır.
• Diüretik tedavisi. Diüretikler nefrondaki etki lokalizasyonuna göre gruplara ayrılır. En zayıf diüretikler olan karbonik anhidraz inhibitörleri (asetozolamid) proksimal tübüllere etki eder. Henle döngüsünün yükselen kolunun kortikal kısmında ve distal tübüllerin ilk kısmında - tiazid ve tiyazid benzeri diüretikler (hipotiazid, indapamid, klortalidon). Henle kulpunun çıkan kolunun tamamı için en güçlü kulp diüretikleri (furosemid, etakrinik asit, bumetanid, torsemid**). Distal tübüllerde - potasyum tutucu diüretikler grubuna ait rekabetçi (spironolakton) ve rekabetçi olmayan (triamteren) aldosteron antagonistleri.

Slayt 37

Diüretiklerle tedavide temel noktalar şunlardır:

• ACE inhibitörleriyle birlikte diüretiklerin kullanımı;
• Belirli bir hasta için etkili olan en zayıf diüretiğin reçete edilmesi.
• Diüretiklerin reçetesi, gerekli pozitif diürezi elde etmek için günlük olarak minimum dozlarda yapılmalıdır (tedavinin aktif fazı için genellikle + 800, + 1000 ml, bakım için + vücut ağırlığı kontrolü ile + 200 ml).

En hızlı klinik etkiye rağmen (KKY için tüm ana tedaviler arasında), diüretiklerin nörohormonların (özellikle RAAS) hiperaktivasyonuna ve vücutta sodyum ve su tutulumunda artışa yol açtığı unutulmamalıdır.

• Diüretik tedavisi. Torsemid, Henle kulpunun çıkan kolunda sodyum ve suyun yeniden emilimini bloke eden tipik bir kulp diüretiğidir. Farmakokinetik özellikler açısından furosemidden üstündür, Torasemid furosemidden daha iyi ve öngörülebilir emilime sahiptir ve biyoyararlanımı gıda alımına bağlı değildir ve furosemide göre neredeyse iki kat daha yüksektir.
• Böbrek yetmezliği durumunda, torasemidin yarı ömrü değişmez (karaciğerdeki metabolizma = %80).Torasemid ile diğer loop diüretikleri arasındaki temel pozitif fark, özellikle RAAS'ın eşzamanlı blokajıyla ilişkili olan ek etkileridir. .

Slayt 38

Slayt 39

Slayt 40

Bisoprolol için doz titrasyonu örneği:

• 1,25 mg – 2 hafta;
• daha sonra dördüncü haftaya kadar 2,5 mg;
• 6 haftaya kadar 3,75 mg,
• 8 haftaya kadar 5 mg,
• 10. haftaya kadar 7.5 mg ve daha sonra tedavinin 12. haftasında 10 mg.

Tolere edilebilirlik şüpheli ise, titrasyon periyotları 4 haftalık aralıklarla olacak ve optimal doza ancak 24. haftada, yani tedavinin başlamasından altı ay sonra ulaşılacaktır. KKY'li hastalarda beta blokerlerin dozunu titre ederken acele etmeye gerek yoktur.

Slayt 41

KKY'li hastaları eğitmenin psikolojik yönleri

Slayt 42

Hasta eğitimi

Sağlığı korumak veya iyileştirmek için kişinin hastalığına yönelik tutumlarını değiştirmeyi ve gerekli davranış kalıplarını düzeltmeyi amaçlayan bilgi ve becerileri artırma süreci olarak tanımlanır.

Slayt 43

Slayt 44

8 iletişim kuralı:

• Hastaların duyduklarıyla ilgili düşünce ve düşüncelerini paylaşmaları teşvik edilmelidir. Grupta herkesin fikri önemlidir ve bunun için herkesin konuşma fırsatına sahip olması gerekir. Her ifadeye saygı gösterin. Birisi yanlış bir yargıda bulunursa, şöyle bir tepki verebilirsiniz: “Birçok kişi seninle aynı fikirdedir, ama biliniyor ki…”. Böylece kişiyi yanlış cevap verdiği için suçluluk duygusundan kurtarmış olursunuz.
• Açık uçlu sorular sorun: “Fikriniz nedir?” Dinleyicilerinizi birbiri ardına bir sürü soruyla boğmak yerine yalnızca tek bir soru sorun. Soru sorduktan sonra en az yarım dakika duraklayın.
• Toplantı katılımcılarını mümkün olan her şekilde teşvik edin, herkesin tartışılan materyale karşı olumlu bir tutuma sahip olmasını ve bu bilgiyi hayatlarında kullanma arzusu olmasını sağlamaya çalışın.

Slayt 45

8 iletişim kuralı

• Konuşmacının sözünü kesmemeye çalışın ancak konuşmanın konunun veya düzenlemelerin dışına çıkmasına da izin vermeyin. Hasta konuyla ilgili bir soruna değinirse, inisiyatifi kendi elinize alarak dersin konusuna dönerek kısaca vurgulayabilirsiniz veya sorunun önemli ve ilginç olduğunu belirterek, konuya geri döneceğine söz verebilirsiniz. daha sonra.
• Örnekler ve resimler de dahil olmak üzere hedef kitlenizin mesajınızı anladığından emin olun.
• İstisnasız tüm katılımcılara saygılı davranın. Bunlardan en az birine karşı "düşmanca" davranış sergilerseniz, o zaman toplananların geri kalanı sizin tarafınızdan böyle bir muameleye hazır olacaktır.
• Bir soru sorarken, sorduğunuz kişinin kafa karışıklığı, korku veya cevap verememe belirtileri gösterip göstermediğine dikkat edin. Bu durumda bir süre sonra şöyle deyin: “Sorumu dikkatle düşünüyor gibisin. Daha fazla zamana mı ihtiyacın var yoksa başka konuşmak isteyen var mı?”
• Verilen örnekler olumlu bir şekilde formüle edilmeli ve doğru şeyi nasıl yaptıklarından bahsedilmelidir. Diğer hastaların hata örnekleri, hastaların komplikasyon ve problemlerle ilgili düşüncelerine yol gösterebilir. Ayrıca hatalarının gelecekte kamuoyunda da tartışılacağından korkabilirler.

Slayt 46

Yaş özellikleri

• Yaşa bağlı özellikler, aynı yaştaki çoğu insanın karakteristik fiziksel, bilişsel, entelektüel, motivasyonel, duygusal özelliklerinin bir kompleksidir. Her yaş döneminde kişinin kendine bakış açısı ve yaşam öncelikleri değişir, hedefler, değerler hiyerarşisi, öncü faaliyetler ve motivasyon değişir. Dünyaya, başkalarına, hayata ve sağlığa, hatta yaşa dair görüşler değişiyor.
• Şiddetli bedensel hastalık koşullarında, kişilik gelişimi için yetersiz koşullar yaratan yeni bir yaşam durumu ortaya çıkar. Hayatta kalma, zor koşulların üstesinden gelme veya bunlarla başa çıkma ve aynı zamanda temel yaşam değerlerini ve kişisel bütünlüğü sürdürme sorunu karmaşık bir iştir. Farklı yaş aşamalarında insanlar bununla farklı şekilde başa çıkarlar. 35 yaşındaki bir hastayla 60 yaşındaki bir hastayı fiziksel, psikolojik ve sosyal parametreler açısından karşılaştırmak mümkün değildir.

Slayt 47

Sağlığa karşı tutum

Hastanın sağlığına yönelik tutum türünü bilmek faydalıdır. Bir kişinin tedaviyle ilgili davranışını iki türe genellemek mümkündür: olumlu, doktorun tavsiyelerine uymayı amaçlayan, sağlığı korumak için yaşam tarzını değiştiren ve sağlığın değerini başka çıkarlar uğruna feda eden eylemlerle karakterize edilen olumsuz. Hastayla yapılan bir konuşmada bu ilişkinin türünü, altında yatan değer sistemlerini ve onu etkileyen koşulları belirleyebilmek önemlidir. Tipik olarak ciddi kronik hastalığı olan kişiler tedaviyi ciddiye alır. Ancak gerçek hayatta, şu veya bu faktörün yüksek önemi her zaman uygun eylemlerle doğrulanmaz. Kadınlar genellikle sağlıklarına daha fazla değer verir ve onu korumak ve sürdürmek için çaba gösterirler. Ayrıca hiç evlenmemiş erkeklerde sağlık değeri evli erkeklere göre daha yüksektir. Sağlığın değeri insanların refahıyla ilgilidir. Kişi başına düşen gelir ne kadar yüksek olursa sağlığın değeri de o kadar yüksek olur. Düşük gelirli ailelerde bu oran %38,3, yüksek gelirli ailelerde ise %61,9'dur. Hastalığa ve tedaviye yönelik tutumlar, kişinin eşi, ailesi ve komşularıyla olan deneyimlerinden etkilenir. Bu faktör özellikle kadınların sağlık algısında önem kazanmaktadır.

Slayt 48

Algı türü.

Kişi etrafındaki dünyayı tüm duyularının yardımıyla algılar ama aynı zamanda bilinçsizce bazılarını diğerlerine tercih eder. Bu doğuştan gelen özellik, hangi biliş yönteminin (görsel, işitsel veya dokunsal) seçileceğini belirler ve dikkat nesnesinin seçimini, algı hızını ve hafıza türünü önceden belirler. Bu baskınlık diğer duyuları dışlamaz, ancak belirli bir kişinin algısı üzerinde en büyük etkiye sahiptir ve bu durumun önemi ancak yakın zamanda anlaşılmıştır. Öncü algı kanalına göre 3 tür insan vardır: Aktörler - duyusal kanal, izleyiciler - görsel kanal, dinleyiciler - işitsel kanal ve 4. tür lider kanalı olmayan insanlar - mantıkçılar.

Slayt 49

• Görsel izleyici, randevuya vardığında daha uzağa oturacak ve konuşma sırasında dikkatle gözlerin içine bakacak, ancak doktor tıbbi kayıtlara bir giriş yapmak için gözlerini başka tarafa çevirdiğinde sessizleşecek. Dokunmaktan ve kişisel sınırların ihlal edilmesinden hoşlanmaz. Böyle bir hasta için görsel belirtiler önemlidir, bu nedenle iç organların hasar görmesinden çok şişlik veya pigment lekelerinden endişe duyacaktır. "Neye benziyor?" sorusuna cevap vermek kolay, "Ne tür bir acı?" sorusuna cevap vermek zor. Tedavinin gerekliliği konusunda onu ikna ederken, iyileşmenin "net bir resmini çizmek" için ona tüm olasılıkları göstermeye çalışın. Ona daha yazılı ve görsel önerilerde bulunun.
• Aksine, kinestetik uygulayıcı daha yakına oturacak ve refahını duyumlarla kolayca tanımlayacaktır. Ona şunu sorun: “Şimdi nasıl hissediyorsun?” ve yanına gidip ona dokunmaktan korkmayın. Nazik bir dokunuş onu sakinleştirebilir. Eğer böyle bir hasta önemli bir şey sormak için sizi koridorda durdurursa, çok yakınınızda duracak ve hatta sizi bornozunuzun eteğinden tutacaktır. Büyük olasılıkla fizik tedaviye veya masaja gitmekten mutlu olacaktır, ancak yalnızca kendisinin ne yaptığını hatırlayacaktır. Egzersizleri "kulaktan" veya bir kitaptan çok daha kötü hatırlayacaktır.

Slayt 50

Algı türü

• İşitsel dinleyiciler, iyi gelişmiş konuşma ve işitsel hafızaya sahip kişilerdir. Konuşmaktan mutlular, kırılıyorlar ve hastalıkları ve tedavi süreci hakkında kendilerine detaylı bilgi veremeyen uzmanlara güvenmiyorlar. Onları koridordaki bir standı, bir posteri veya özel bir broşürü okumaya göndermemelisiniz - metin hakkında açıklama yaparak yorum yapmak daha iyidir. Böyle bir hastayla konuşmayı planlarken, konuşmayı aniden sonlandırarak onu rahatsız etmemek için önceden biraz daha zaman ayırın.
• Dijital mantıkçıların ayrıca hastalıklarının evresi, sonuçları ve beklentileri hakkında ayrıntılı ve net konuşmaları, tedavi planını da net ve tutarlı bir şekilde açıklamaları gerekiyor. Hem yazılı hem de sözlü talimat ve tavsiyelere, özellikle de açıkça yapılandırılmış olanlara değer verirler. Onlarla konuşmanızda ne kadar net ve mantıklı olursanız onlara o kadar güven aşılayabilirsiniz.

Slayt 51

Hissel durumlar

• Herhangi bir ciddi bedensel hastalık duygusal alanda değişikliklere yol açar. Kronik kalp yetmezliğine fiziksel acılar, olağan yaşam tarzındaki değişiklikler, bazen sosyal statü kaybı ve maddi refah düzeyindeki azalma eşlik eder. Hasta kişi günlük yaşamda yaşam kalitesinde bir bozulma ile karşı karşıya kaldığı gibi, hastanede kaldığı süre boyunca da yeni koşullara ve insanlara uyum sağlama ihtiyacıyla karşı karşıya kalır ve bu da korku duygusuna neden olur.
• KKY'li hastalar sıklıkla depresif bozuklukların belirtilerini sergilerler. Bir kısır döngü ortaya çıkar: Akut stres ve uzun süreli depresif bozukluklar, kardiyovasküler sistemin işleyişindeki bozukluklara katkıda bulunur ve kalp hastalığı, artan stres ve depresyona neden olur.
• Depresif durumlar sıklıkla hastaların tıp uzmanlarıyla işbirliği yapmayı reddetmelerine ve doktor tavsiyelerine uymaya aktif veya gizli direnç göstermelerine neden olur. Kronik kalp yetmezliği olan hastalarda depresif bozuklukların varlığı, yeniden yatış ve ölüm riskini önemli ölçüde artırmaktadır.

Slayt 52

Depresyon

Depresif bozuklukların teşhisinde zorluklar ortaya çıkar, çünkü birçok semptom kalp yetmezliği olan hastaların ana şikayetlerine benzemektedir: halsizlik, yorgunluk, depresyon, uyku bozuklukları, iştah bozuklukları, kaygı, sinirlilik, ilgi azalması... Bu tür hastalar genellikle refahlarının iyileşmesi ve teşhis hatalarından veya tedaviden korkmaları. Kendileri veya yakınları ek muayene yapılmasında ısrar ediyor ve antidepresan alma teklifini öfkeyle reddediyor. Bu durumlarda, doğru reçeteyle olumlu değişiklikler oldukça hızlı bir şekilde meydana geldiğinden, denemeye yönelik dikkatli ve mantıklı ikna gereklidir. Somatik hastalığın sinir sistemini zayıflattığı, sinirsel gerginlik ve aşırı çalışmanın bedensel bozuklukları artırdığı hastaya ve ailesine anlatılmalıdır.

Slayt 53

Bozulmuş bilişsel süreçler

• Şiddetli kronik kalp yetmezliği, bilişsel süreçlerdeki (hafıza, dikkat, düşünme) bozuklukların, ciddi vakalarda konfüzyon, deliryum veya diğer psikotik semptomların eşlik ettiği iskemik beyin bozukluklarına neden olabilir. Metabolik süreçlerin bozulması, büyük ve uzun süreli zehirlenme, hastaların entelektüel ve operasyonel-teknik yeteneklerinde bir azalmaya yol açmaktadır.
• Astenik koşulların farklı belirtileri vardır, ancak tipik olanları her zaman aşırı yorgunluk, bazen sabahları, konsantrasyon güçlüğü ve yavaş algıdır. Kendiliğinden uyuşukluk, yüksüz veya az yük ile ortaya çıkar, uzun sürer ve dinlenmeden sonra kaybolmaz. Duygusal değişkenlik, artan kırılganlık ve kırgınlık ve şiddetli dikkat dağınıklığı da karakteristiktir. Hastalar en ufak bir zihinsel strese bile tahammül edemezler, çabuk yorulurlar, en ufak bir şeye üzülürler. En fazla 5-10 dakika sorgulayabilirsiniz, konuşma yavaş ve sakin olmalı, sonrasında hastanın dinlenmesi veya sizinle konuşmaya hazırsa onu dinlemeniz önerilir, ancak tutmakta ısrar etmeyin. konuşmanın konusu. Gerekli bilgileri toplamayı tamamlamadıysanız yakınlarınıza sorun veya hasta en az beş dakika dinlendikten sonra sorulara dönün.

Slayt 54

Motivasyon

• Evet! Her gün egzersiz yapıyorum! Evet! Yağlı yiyecekler yemiyorum! Evet! Tuz miktarına dikkat ediyorum!
• Şimdi sorabilir miyim, bu konuda nasılsın?

Slayt 55

Neyi başarmak istiyoruz veya kronik hastalıkları olan hastaların etkili öz kontrolünün 12 bileşeni

• semptomları tanıma ve ortaya çıkmalarına yanıt verme yeteneği;
• ilaç tedavisini doğru kullanma yeteneği;
• acil durum koşullarını hafifletme yeteneği;
• diyet ve egzersiz rejimine bağlılık;
• sağlık çalışanlarıyla etkili etkileşim;
• kamu kaynaklarının kullanımı;
• işe uyum;
• eşinizle ilişkileri sürdürmek;
• hastalığa karşı psikolojik tepkiyi yönetme yeteneği.

Slayt 56

Edebiyat

• KKY tanısı ve tedavisi için ulusal öneriler (Ekim 2003'te Rusya Federasyonu Kardiyologlar Kongresi tarafından onaylanmıştır) Kalp Yetmezliği Dergisi. 2003;4(6):276–297.
• Ageev F.T., Danielyan M.O., Mareev V.Yu. ve diğerleri Rusya'da ayakta tedavi uygulamalarında kronik kalp yetmezliği olan hastalar: popülasyonun özellikleri, tanı ve tedavi (EPOCHA-O-CHF çalışmasının materyallerine dayanarak). Kalp Yetmezliği Dergisi. 2004;5(1):4–7.
• Cleland JG, Swedberg K, Follath F ve ark. EuroHeart Failure anket programı, Avrupa'da kalp yetmezliği olan hastalar arasındaki bakımın kalitesine ilişkin bir anket programıdır. Bölüm 1: Hasta özellikleri ve tanı. Eur Heart J 2003;24(5):442–463.
• Mareev V.Yu., Danielyan M.O., Belenkov Yu.N. EPOKHA-O-CHF çalışmasının çalışma grubu adına. Rus çok merkezli çalışması EPOCHA-O-CHF'nin sonuçlarına göre EF değerine bağlı olarak KKY'li hastaların karşılaştırmalı özellikleri. Kalp Yetmezliği Dergisi. 2006.
• Arutyunov G.P., Kostyukevich O.I. Kronik kalp yetersizliği olan hastaların beslenmesi, beslenme desteği sorunları, çözülen ve çözülmeyen yönleri. Kalp Yetmezliği Dergisi. 2002;3(5):245–248.
• Kronik kalp yetmezliği olan hastaların terapötik eğitiminin yaşam kaliteleri ve erken yeniden hastaneye yatış ihtiyaçları üzerindeki etkisi S.R.Gilyarevsky, V.A.Orlov, L.K.Khamaganova, E.Yu.Sycheva, E.M.Seredenina, O.A. Boeva ​​​​Heart Arıza No.4 Cilt 2

Tüm slaytları görüntüle

1. CHF sendromunun tanımı.

3. KKY'nin nedenleri, patogenezi.
4. CHF'nin sınıflandırılması.
5. Klinik, tedavi.

Konuyla ilgili sunum: Kronik kalp yetmezliği yeni öneriler OSCH - 2006

KRONİK KALP YETMEZLİĞİ yeni öneriler OSCH - 2006 Hastane Terapisi Bölümü Profesörü E.I. Tarlovskaya

Avrupa'da KKY'nin ana nedenleri koroner arter hastalığı ve miyokard enfarktüsüdür (%60-70'e kadar) DCM Kalp defektleri hipertansiyon (70 yaş üstü)

Kalp yetersizliğinin ortaya çıkmasını/kötüleşmesini tetikleyen “tetikleyici” faktörler Geçici miyokard iskemisi Taşi-bradiaritmiler PA tromboembolizmi Artmış mitral yetersizliği Böbrek fonksiyon bozukluğu Tiroid patolojisi İlaçların yan etkileri Aşırı NaCl ve su tüketimi Solunum yolu enfeksiyonu (her 4 dekompansasyonda bir) Alkol kötüye kullanımı Yeni!

Kadınlarda KY'nin özellikleri KY'li kadınlar erkeklerden daha yaşlıdır HF'nin nedeni sıklıkla hipertansiyon ve diyabettir Daha sıklıkla diyastolik HF Daha sıklıkla HF depresyonla birleşir Daha sık NSAID kullanırlar Daha sık hastaneye yatırılırlar

KKY tanısını belirlemek için kullanılan kriterler Belirtiler Nefes darlığı (hafif boğulma) Yorgunluk Çarpıntı Öksürük Ortopne

KKY tanısını belirlemek için kullanılan kriterler Klinik belirtiler Pulmoner konjesyon (hışıltı, R-grafi) Periferik ödem Taşikardi (>90/dk) Boyun damarlarının şişmesi Hepatomegali Gallop ritmi (S3) Kardiyomegali (CTI - %60, EDV - 67 mm, perküsyon) – OST ön PL sınırı)

KKY tanısını belirlemek için kullanılan kriterler Kardiyak fonksiyon bozukluğunun objektif belirtileri EKG, göğüs R-grafisi Sistolik fonksiyon bozukluğu (azalmış LVEF)* Diyastolik fonksiyon bozukluğu** (Doppler ekokardiyografi, artmış PAKB) BNP hiperaktivitesi

KKY'li hastalarda EKG El'in SlVH Sapması Belirtileri. sol eksen Miyokardiyumda sikatrisyel hasar belirtileri (düşük kontraktilitenin göstergesi) LBP bloğu (düşük kontraktilitenin göstergesi) LA ve RA aşırı yükünün EKG belirtileri (diyastolik fonksiyon bozukluğunun göstergesi) Atriyal fibrilasyon (dekompansasyonun yaygın nedeni)

EKO kardiyoskopi (normal) SlV sistolik fonksiyonu EF=SV/EDV; EF (Teicholtz'a göre) = %55-60 EF (Simpson'a göre) = %50-55 LV diyastolik fonksiyonu E/A oranı = 1-2, LVVIVR (LV izovolümetrik gevşeme süresi)<92 мс (<30); <100 мс (30-50 л); <105 мс (>50 litre)

Laboratuvar teşhisleri Hemoglobin Kırmızı kan hücreleri Beyaz kan hücreleri Trombositler Elektrolitler (K+!) Kreatinin Glikoz Karaciğer enzimleri Genel idrar analizi Natriüretik peptid

Natriüretik peptit özgüllüğü - %90 NUP ile HF şiddeti arasında yakın bir ilişki kanıtlanmıştır NUP tanımı - HF varlığına yönelik laboratuvar testi NUP - HF şiddetinin değerlendirilmesi NUP - HF NUP'li hastanın prognozu - tedavi verimlilik

Koroner anjiyografi ve ventrikülografi Endikasyonları: İskemik kardiyomiyopatinin ayırıcı tanısı Etiolojisi bilinmeyen dirençli kalp yetmezliği Şiddetli mitral yetersizliği Aort kapak hasarı

Koroner anjiyografi ve ventrikülografi Kontrendikasyonlar: Terminal KKY Revaskülarizasyon, cerrahi, kalp nakli planlanmamıştır

Miyokard biyopsisi Endikasyonlar: KKY'nin belirsiz oluşumu (iskemik kardiyomiyopatinin dışlanmasına bağlı olarak) Sınırlama: Agresif invazif doğa Düşük hassasiyet (özellikle mozaik miyokard hasarında) Genel olarak kabul edilen tek tip tanı kriterlerinin eksikliği

KKY için tanı algoritması KKY semptomları veya bulguları Objektif inceleme, EKG, R-grafi, NUP normal EkoCG normal KKY olasılığı düşük Etiyoloji, şiddet, tetikleyici faktörler Tedavi seçimi

KKY'nin cerrahi tedavisi Miyokardiyal revaskülarizasyon operasyonları Mitral yetersizliğini düzeltmek için cerrahi Kalp nakli – ciddi bir geleceği yok Bir dolaşım destek cihazının implantasyonu “SlV bypass”

Sol ventriküler destek Kritik KKY'li hastaların prognozunu iyileştirir Yöntem, etkinliği (sağkalım üzerindeki etkisi) bakımından tüm terapötik tedavi yöntemlerinden üstündür Rusya'daki ana sınırlama yüksek maliyettir

Mekanik tedaviler Kardiyak dilatasyonu sınırlamak için kısıtlayıcı harici elastik ağ kullanımı Önemli klinik çalışma yok

KKY tedavisinde elektrofizyolojik yöntemler Kardiyak resenkronizasyon tedavisi Üç odacıklı kalp stimülasyonu Kalpteki asenkroninin ortadan kaldırılması

Kardiyak resenkronizasyon tedavisi Yaşam kalitesini artırır Kardiyak yeniden yapılanmayı yavaşlatır Yeniden yatışları azaltır Mortaliteyi azaltır (ECC Kılavuzları, 2005)

Kardiyak resenkronizasyon tedavisi, LVEF için optimal standart tedaviye dirençli CHF II – IV FC endikasyonları< 35% КДР ЛЖ >55 mm QRS süresi > 120 ms

Kardiyoverter-defibrilatör implantasyonu SCD-HeFT Kardiyak arestten kurtulan KKY'li hastalar KKY'li hastalar ve sürekli VT paroksizmleri EF'li MI sonrası KKY'li hastalar<35% и ЖЭ IV – V градации Увеличение выживаемости!

Kardiyak resenkronizasyon tedavisi için kardiyoverter-defibrilatör ve kalp pili implantasyonu COMPANION CRT + CD modu, KKY hastalarında genel mortaliteyi %43 azaltır

Ek ilaçlar Statinler - KKY'nin iskemik etiyolojisi olan tüm hastalar için Evre III KKY için. ve kolesterolü 4 mmol/l'nin altında olan karaciğerin kardiyak fibrozisi - kullanmayın

Ek ajanlar Dolaylı antikoagülanlar (WARFARIN) - atriyal fibrilasyonu olan KKY'li hastalar için (sık ataklarla birlikte kalıcı ve tekrarlayan, sıklıkla her 3 ayda bir defadan fazla) Warfarin, aspirin, klopidogrel ve bunların kombinasyonu ile değiştirilemez

Ek yöntemler Yatak istirahatindeki KKY hastalarında tromboz ve emboliyi önlemek için düşük molekül ağırlıklı heparinlerle tedavi Enoksiparin (Clexane) 40 mg 1 kez/gün subkutan olarak 2-3 hafta süreyle

Yardımcı ajanlar KKY tedavisi için değil, özel endikasyonlar için kullanılır. PVD (nitratlar) - eşlik eden anjina için BMCC (amlodipin, felodipin) - şiddetli anjina ve kalıcı hipertansiyon için AAP - yaşamı tehdit eden VA'lar için Aspirin (diğer antiplatelet ajanlar) - MI sonrası hastalar için Glikozit olmayan inotropik uyarıcılar - düşük kalp debisi ve kalıcı hipotansiyonla ortaya çıkan, KKY'nin alevlenmesiyle birlikte

CHF için nitratlar Nitratlar, yalnızca nitro ilaçlarla düzelen kanıtlanmış iskemik kalp hastalığı ve anjina varlığında CHF için reçete edilebilir. Diğer tüm durumlarda, CHF için nitratlar endike değildir. Nitratlar, CHF'li hastaların prognozunu olumsuz etkileyebilir. ACE inhibitörlerinin kullanımını zorlaştıran

KKY'de yavaş kalsiyum kanal blokerleri Yalnızca uzun etkili dihidroperidinler - amlodipin (NORVASK) ve felodipin (PLENDIL) Kısa etkili dihidroperidinler - kontrendike Verapamil ve diltiazem yalnızca evre I - IIA'da kullanılabilir. (I-II FC)

KKY için yavaş kalsiyum kanal blokerleri Amlodipin ve felodipin endikasyonları (temel tedavinin arka planına karşı): Kalıcı anjina Kalıcı hipertansiyon Yüksek pulmoner hipertansiyon Şiddetli kapak yetersizliği

Kronik kalp yetmezliği ve sitokin sisteminin sunumu

Sitokinlerin kardiyodepresif özellikleri, miyokardiyal yeniden yapılanmayı etkileme yetenekleri ve hem sistolik hem de diyastolik disfonksiyona katılımları deneysel ve klinik olarak belirlenmiştir. IL-1 ve IL 6'nın önemli prognostik değeri gösterilmiştir, bu da daha fazla belirlemeyi mümkün kılar Kronik kalp yetmezliğinin seyri ve sunumu. Sitokin sistemi TNF-a, IL-1β, IL-6'nın CHF patogenezine katılımını doğrulayan çalışmaların yanı sıra, CHF'de önemli sitokineogenez belirtilerinin bulunmadığı çalışmalar da vardır. Sitokinlerin vasküler etkilerindeki bireysel farklılıklara rağmen, sitokinlerin tek bir fonksiyonel kompleksinin veya neredeyse her zaman kombinasyon halinde oluşan ve hareket eden "TNF-a, IL-1β, IL-6 tandeminin" varlığı unutulmamalıdır. farklı seviyelerde birbirine bağlı bileşenlerden oluşan tek bir sitokin ağı oluşturur. Sitokin kaynaklı miyokardiyal patolojinin altında yatan patogenetik mekanizmalar çok çeşitlidir (Şekil 1.2). Bunlardan biri, kardiyomiyositlerde ve endotel hücrelerinde NO sentetazın (NOS2) indüklenebilir formunun ekspresyonuyla ilgili olarak TNF-a sistemi ve diğer sitokinlerin (IL-1β, IL-6, IFN-g) sinerjistik aktivitesi ile ilişkili olabilir. miyokardiyal mikrodamarlardan oluşur. NO ve NO ile süperoksit anyonlarının etkileşimi sırasında oluşan toksik ürün olan peroksinitrit, miyokardiyal kontraktiliteyi önemli ölçüde azaltma yeteneğine sahiptir.

Pirinç. 1. Kronik kalp yetmezliğinin gelişiminde ve ortaya çıkışında sitokinlerin rolü (E.L. Nasonova ve diğerleri (1999) tarafından değiştirilen R. Kelly, T. Smith'e (1997) göre)

Vasküler duvarın endotelyal ve düz kas hücrelerinde NOS2'nin TNF-α'ya bağımlı ifadesi, NO'nun "kurucu" formunun ifadesinde bir azalma ve SAS ve RAAS'ın aktivasyonunda bir azalma ile birlikte, egzersiz azalmasının gelişmesinde esastır. hata payı. İkincisi, fizyolojik uyaranlara yanıt olarak damar genişlemesinin zayıflaması, güç ve dayanıklılıkta azalma ve iskelet kası katabolizmasında artışla ilişkilidir. Cevap olarak NO indüksiyonunun olduğu tespit edilmiştir. TNF sitokin sistemi artan kardiyomiyosit apoptozuyla ilişkilidir. Sitokin sisteminin KKY'deki rolünün önemli bir yönü bunların prognostik değeridir. KKY'li hastalarda artan sitokin düzeylerinin prognostik önemi, SOLVD çalışmalarında incelenmiştir; bu, 6,5 pg/ml'den düşük bir TNF-a seviyesinin prognostik olarak daha olumlu olduğunu ve TNF-a ve IL-6 seviyelerinin arttığını göstermiştir. sistem sitokinleri şiddetli KKY'li hastaların ölümünün bağımsız belirleyicileridir. VEST çalışmasında, proinflamatuar sitokinlerin (TNF-a sistemi, IL-6) ve sitokin reseptörlerinin dolaşımdaki seviyeleri, klinik semptomların ortaya çıkmasıyla birlikte ciddi kronik kalp yetmezliği olan hastalarda mortalitenin bağımsız belirleyicileriydi. Periferik dokuların ve miyokardın artan durgunluğu ve artan iskemisi, otoimmün bozukluklar, kalp yetmezliğinin endotoksemi özelliği, bağışıklık sisteminin aktivasyonunun temel nedeni haline gelebilir ve TNF-a ve diğer proinflamatuar sitokinlerde bir artışa yol açabilir (Şekil 1). 1). Bu olaylar "sıralaması", TNF- seviyesinin doğrudan orantılı bağımlılığıyla dolaylı olarak doğrulanır. kronik kalp yetmezliğinin ciddiyeti ve sunumu. Bununla birlikte çoğu araştırmacı, proinflamatuar sitokinlerin ekspresyonunu, KKY'nin gelişimi ve ilerlemesinin temel nedeninin rolü olarak görüyor.

Şema. Kronik kalp yetmezliğinin patogenezinde ve sunumunda inflamatuar mekanizmaların katılımı (A.N. Korzh, 2003).

Bu nedenle, proinflamatuar sitokinlerin KKY'deki hemodinamik ve klinik etkisinin uygulanmasına yönelik mekanizma dört bileşenden oluşur:

1. negatif inotropik etki
2. Kardiyak yeniden şekillenme (boşlukların geri döndürülemez dilatasyonu ve kardiyomiyositlerin hipertrofisi)
3. arteriollerin endotel bağımlı dilatasyonu bozuklukları
4. kardiyomiyositlerin ve periferik kas hücrelerinin apoptoz sürecinin arttırılması

Bunu bildiğim iyi oldu

© VetConsult+, 2016. Tüm hakları saklıdır. Sitede yayınlanan herhangi bir materyalin kullanımına, kaynağa bir bağlantı olması koşuluyla izin verilir. Site sayfalarındaki materyalleri kopyalarken veya kısmen kullanırken, alt başlıkta veya makalenin ilk paragrafında bulunan, arama motorlarına açık doğrudan bir hiperlink yerleştirdiğinizden emin olun.

Kronik kalp yetmezliği - sunum

konulu sunumlar: "Kronik Kalp Yetmezliği"— Sunum transkripti:

1 Konu: Kronik kalp yetmezliği Astana 2012

2 Kronik kalp yetmezliği, kardiyovasküler sistemin vücudun organ ve dokularına yeterli miktarda kan sağlayamamasıdır. Kronik kalp yetmezliği, kalbin fonksiyonu, yani kas tabakası (miyokard) bozulduğunda gelişir. Bu durumda kalp kası (miyokard), artan basınç altında kanı kalpten damarlara itemez (itemez). Yani kalp “pompa gibidir”, işini yapamaz ve kanı iyi pompalayamaz.

3 Ana nedenler: Miyokard enfarktüsü. Çünkü kalp krizi sırasında kalbin hasar görmesi veya sonrasında kalan yara izi, kalp kasının tam olarak kasılmasını engeller ve kalp kasının kasılabilirliğini azaltır. Arteriyel hipertansiyon. Çünkü kan basıncındaki sistematik artış, kalp kasının yeterince kasılmasına izin vermez. Kalp kusurları, doğuştan gelen bir bozukluk veya kalbin "mimarisindeki" edinilmiş değişiklik nedeniyle uygun kan dolaşımını engeller. Kardiyomiyopatiler kalp duvarlarını genişleterek, daraltarak ve kalınlaştırarak miyokardın kasılabilirliğini azaltır.

5 Kardiyak (kalp hastalığına bağlı) Miyokard enfarktüsü. Kardiyak aritmiler. Kalp dışı (kalple ilgili olmayan hastalıklar). Solunum yolu enfeksiyonları, zatürre. Tiroid bezinin hastalıkları (tirotoksikoz). Kronik böbrek yetmezliği. Fiziksel ve duygusal stres. Alkolün, sıvıların, tuzun kötüye kullanılması. Pulmoner emboli (akciğerlere kan akışının bir kan pıhtısı nedeniyle tıkanması).

6 KKY gelişimini tetikleyebilecek ilaçlar: Aritmik ilaçlar (amiodaron hariç). Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar (NSAID'ler), glukokortikoid hormonları. Kalsiyum antagonistleri (hipertansiyon tedavisinde kullanılan ilaçlar). Antitümör ajanları. Sempatomimetikler sinir sisteminin belirli bir bölümünü (terbutalin, tiramin) uyaran ilaçlardır. Antidepresanlar (trisiklikler). Antimalaryal ilaçlar. Uyuşturucu (eroin). Vazodilatörler (vazodilatörler - diazoksit, hidralazin). Analjezikler (asetamifen). Kan basıncını düşüren ilaçlar (rezerpin). Fiziksel etkiler (radyasyon, yüksek ve düşük sıcaklıklar, sigara dumanı).

7 Miyokardın kasılma kuvvetinin zayıflaması nedeniyle etkili kan hacmi azalır, bu da dokulara oksijen akışını ve onlardan metabolik ürünlerin çıkışını azaltır. Bu nedenle, başarısızlığın erken aşamalarında, özellikle fiziksel stres anında belirgin olan doku metabolizması veya mikro sirkülasyon bozulur (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, R.G. Mezhebovsky, L.P. Pressman, vb.). Kandaki oksijenin yavaş taşınması nedeniyle dokularda oksijen açlığının gelişmesi, dokular tarafından artan oksijen kullanımıyla bir dereceye kadar telafi edilir, bu da oksijen içeriğindeki arteriyovenöz farkın artmasına neden olur. Ancak venöz kandaki oksijen basıncının 20 mmHg'nin altına düşmesi. Sanat. medulla oblongata'daki hayati merkezlerin felci nedeniyle yaşamla bağdaşmaz. Oksijen temini ile dokulardaki oksijen ihtiyacı arasındaki tutarsızlığın doğrudan sonucu, karbonhidrat metabolizmasının, fosforilasyon süreçlerinin ve protein sentezinin bozulmasıdır. Bu, organlarda geri dönüşü olmayan dejeneratif süreçlere yol açar. Mikro dolaşımın bozulması, kronik dolaşım yetmezliği olan bir hastanın vücudunda sodyum ve su tutulmasıyla kolaylaştırılır. İkincisi, hücre dışı ve hücre içi sıvı hacminde bir artışa yol açar. Bu, dokulara oksijenli kan sağlanmasını daha da zorlaştırır. Hayati organlarda (akciğerler, karaciğer) kanın uzun süreli retrograd durgunluğu, içlerinde fibrozisin gelişmesine, işleyen hücrelerin hasar görmesine yol açar, bu da hemodinamik durumu ağırlaştırır ve hastalığın seyrini kötüleştirir.

sempatik-adrenal sistemin hiperaktivasyonu -> norepinefrin, arteriyollerin ve venüllerin daralmasına neden olur -> kanın kalbe venöz dönüşünde artış -> dekompanse aslana büyük miktarda kan akışı" başlığı = "Organlara kan akışının bozulması ve dokular -> sempatik-adrenal sistemin hiperaktivasyonu -> norepinefrin, arteriyollerin ve venüllerin daralmasına neden olur -> kanın kalbe venöz dönüşünde bir artış -> dekompanse aslan organına büyük miktarda kan akışı" class = "link_thumb"> 8 Organlara ve dokulara kan akışının bozulması -> sempatik-adrenal sistemin hiperaktivasyonu -> norepinefrin, arteriyollerin ve venüllerin daralmasına neden olur -> kanın kalbe venöz dönüşünde artış -> kan akışı dekompanse sol ventriküle büyük miktarda kan. Organlara ve dokulara kan akışının bozulması -> sempatik-adrenal sistemin hiperaktivasyonu -> renal arteriyollerin spazmı -> renin-anjiyotensin sisteminin (RAS) aktivasyonu -> anjiyotensin 2'nin aşırı üretimi (vazopresif etki yapar, küçük arterleri daraltır) -> Lokal (kardiyak) doku RAS aktive edilir ( hipertrofisinin ilerlemesi). Organlara ve dokulara kan akışının bozulması -> sempatik-adrenal sistemin hiperaktivasyonu -> renal arteriyollerin spazmı -> renin-anjiyotensin sisteminin (RAS) aktivasyonu -> aşırı anjiyotensin 2 üretimi -> aldosteron oluşumunun artması -> artan sodyum geri emilimi -> antidiüretik hormon (ADH) üretiminin aktivasyonu ) – vazopressin -> vücutta su tutulması -> ödem görünümü. Anjiyotensin 2 ve aldosteron -> miyokardın yeniden şekillenmesi -> kardiyomiyositlerin ölümü -> fibroz, sempatik-adrenal sistemin aldosteron hiperaktivasyonu -> norepinefrin, arteriyollerin ve venüllerin daralmasına neden olur -> kanın kalbe venöz dönüşünde artış -> kan akışı dekompanse Leo'ya büyük miktarda kan > sempatik-adrenal sistemin hiperaktivasyonu -> norepinefrin, arteriyollerin ve venüllerin daralmasına neden olur -> kanın kalbe venöz dönüşünde artış -> dekompanse olana büyük miktarda kan akışı sol ventrikül. Organlara ve dokulara kan akışının bozulması -> sempatik-adrenal sistemin hiperaktivasyonu -> renal arteriyollerin spazmı -> renin-anjiyotensin sisteminin (RAS) aktivasyonu -> anjiyotensin 2'nin aşırı üretimi (vazopresif etki yapar, küçük arterleri daraltır) -> Lokal (kardiyak) doku RAS aktive edilir ( hipertrofisinin ilerlemesi). Organlara ve dokulara kan akışının bozulması -> sempatik-adrenal sistemin hiperaktivasyonu -> renal arteriyollerin spazmı -> renin-anjiyotensin sisteminin (RAS) aktivasyonu -> aşırı anjiyotensin 2 üretimi -> aldosteron oluşumunun artması -> artan sodyum geri emilimi -> antidiüretik hormon (ADH) üretiminin aktivasyonu ) – vazopressin -> vücutta su tutulması -> ödem görünümü. Anjiyotensin 2 ve aldosteron -> miyokardın yeniden şekillenmesi -> kardiyomiyositlerin ölümü -> fibrozis.aldosteron"> sempatik-adrenal sistemin hiperaktivasyonu -> norepinefrin, arteriyollerin ve venüllerin daralmasına neden olur -> kanın kalbe venöz dönüşünün artması -> akın dekompanse aslan burcuna büyük miktarda kan akışı » title=”Organ ve dokulara kan akışının bozulması -> sempatik-adrenal sistemin hiperaktivasyonu -> norepinefrin, arteriyollerin ve venüllerin daralmasına neden olur -> kanın venöz dönüşünün artması kalp -> dekompanse aslana büyük miktarda kan akışı”>

10 New York Kalp Derneği'nin kronik kalp yetmezliğinin fonksiyonel sınıflandırması (NYHA, 1964): 1 FC: Fiziksel aktivite ağızda rahatsızlığa neden olmaz (yorgunluk artışı, nefes darlığı, çarpıntı vb.) 2 FC: Fiziksel aktivite orta derecede, önemsiz rahatsızlık 3 FC: Fiziksel aktivite önemli rahatsızlığa neden olur. Hasta istirahat halindeyken kendini iyi hissediyor. 4 FC: Minimal fiziksel aktivite, istirahatte mevcut olan ve aktiviteyle artan rahatsızlığa neden olur.

11 N.D.'ye göre aşamaların göreceli yazışmaları. Strazhesko ve NYHA: NYHA'ya göre CHF 1a evre 1 FC NYHA'ya göre CHF 1b evre 2 FC CHF 2a NYHA'ya göre evre 3 FC CHF 2b - NYHA'ya göre 3 evre 4 FC Kronik kalp yetmezliği (CHF) sınıflandırması: tanı, iki sınıflandırma dikkate alınır (erken açıklanmıştır), ilk önce N.D.'nin sınıflandırmasına göre aşamayı ve dönemi belirtir. Strazhesko, o zaman NYHA'ya göre, örneğin: CHF 2a, FC 3.

13 Her iki akciğerin alt kısımlarında şiddetli öksürükten sonra kaybolmayan ve akciğerlerdeki iltihabi infiltrasyondan kaynaklanmayan krepitasyon ve ince kabarcıklı raller. Sol ventrikül dilatasyonu. İkinci tonun vurgusu pulmoner arter üzerindedir. Patolojik III tonunun ve proto-diyastolik dörtnala ritminin ortaya çıkışı (sol ventriküler, kalbin tepe bölgesinde daha iyi duyulabilir). Alternatif nabız. Periferik ödem yokluğu, konjestif hepatomegali, asit.

14 Kronik sağ ventrikül yetmezliğinin başlıca klinik belirtileri: Şiddetli akrosiyanoz (mavi dudaklar, kulaklar, burun ucu, soğuk siyanotik eller, ayaklar), boyun damarlarının şişmesi, hidrotoraks, konjestif hepatomegali, pozitif Plesch testi (hepato-juguler, abdomino-juguler reflü). Periferik ödem (öncelikle bacaklarda, ayaklarda, yukarıya doğru yayılır), asit ve karaciğer sirozunun olası gelişimi. Sağ ventrikül dilatasyonu (sıklıkla eşlik eden amfizem ve kalbin sağ ventrikül tarafından ileri doğru dönmesi nedeniyle her zaman perküsyonla belirlenmez) Kalbin aktivitesiyle senkronize epigastrik nabız (sağ ventrikülün kasılmasından kaynaklanır). Triküspit yetersizliğinin sistolik üfürümü (sağ ventrikülün ciddi dilatasyonuna bağlı göreceli triküspit kapak yetersizliği) Sağ ventriküler protodiastolik dörtnala ritmi

15 Laboratuvar testleri: Tam kan sayımı (hematokrit, kırmızı kan hücreleri ve hemoglobin). Biyokimyasal kan testi (karaciğer enzimlerinin, kolesterolün belirlenmesi). Kandaki tiroid hormonlarının içeriği.

16 Enstrümantal çalışmalar: EKG (elektrokardiyografi). Kalbin ekokardiyografisi (ultrason) (miyokardiyal kasılmayı belirler). Kalp boşluklarının kateterizasyonu. Koroner anjiyografi (kalbin damarlarını incelemek için X-ışını kontrast yöntemi). Fonokardiyografi (kalp seslerinin ve kalp üfürümlerinin belirlenmesi). Göğüs röntgeni. CT tarama.

17 KKY'nin ilaçsız tedavisi Yaşam tarzının düzeltilmesi. Akılcı beslenme Kötü alışkanlıkların ortadan kaldırılması. Durum korunursa (stabil), günde 45 dakikaya kadar egzersiz yapın (nasıl hissettiğinize bağlı olarak). Semptomların alevlenmesi sırasında fiziksel dinlenme.

18 Modu: Hastanın aktivitesi kardiyovasküler sistemin yeteneklerini aşmamalıdır. CHF'nin I. aşamasında, 5-7 gün boyunca yarı yatak istirahati verilir, daha sonra artan fiziksel aktivite sınırlıdır: II. Aşamada (A dönemi), yarı yatak istirahati belirtilir ve 11B ve III. Aşamalarda yatak istirahati yapılır. belirtilen. Yatak istirahati süresi CHF'nin seyrine bağlıdır. Çok sıkı ve uzun süreli yatak istirahati ile flebotromboz ve pulmoner emboli gelişme riski artar. Bu hastalara nefes egzersizleri ve vücut pozisyonunda sık sık değişiklik yapılması tavsiye edilir. Zihinsel huzur, tedavi rejimini gözlemleyerek ve sakinleştiriciler (bromürler, kediotu, anaç, küçük sakinleştiriciler) kullanılarak elde edilir. Diyet, çift dozda uygulanan vitaminler açısından zengin olmalıdır; tuz ve sıvı kısıtlaması belirtilir. Bağırsak fonksiyonunu izlemek gereklidir. Aşama I CHF'de sofra tuzu miktarı günde 5-6 g'a (10 sofra) düşürülür. Aşama II ve III'te - günde 3 g'a kadar (tablo 10a). Şiddetli ödem sendromu durumunda, keskin bir hipoklorür diyeti belirtilir - günde en fazla 1 g tuz. Tuz kısıtlamasının yanı sıra sıvı kısıtlaması da gereklidir (günde 1 litreye kadar). Bu diyetin arka planına karşı, özellikle aşırı vücut ağırlığı olan hastalar için endike olan oruç günleri (süt, lor, meyve vb.) öngörülmektedir.

19 Kronik kalp yetmezliğinin (KKY) ilaç tedavisi Hastalığın belirtilerini azaltmayı ve yaşam kalitesini, gelecekteki yaşam için prognozu ve KKY'den ani ölüm riskini azaltma mücadelesini iyileştirmeyi amaçlamaktadır. 1. ACE inhibitörleri (adenozin dönüştürücü enzim inhibitörleri), aşağıdakilere yardımcı olan bir ilaç grubudur: Ani ölüm riskini azaltır. CHF'nin ilerlemesini yavaşlatmak. Hastalığın seyrinin iyileştirilmesi. Hastanın yaşam kalitesini iyileştirmek. Bunlar şunları içerir: Kaptopril. Kinapril. Enalapril. Ramipril. Fosinopril. Lisinopril. Tedavinin etkisi ilk 48 saat içinde ortaya çıkabilir.

20 2. Diüretikler (diüretikler) KKY'li bir hastanın durumunu önemli ölçüde iyileştirebilirler. Şişliği birkaç saat içinde hızla giderin. Vücuttaki sıvı hacmini azaltın. Kalp üzerindeki yükü azaltır. Kan damarlarını genişletin. KKY'nin nedeni ne olursa olsun vücutta sıvı tutulmasını hızlı, etkili ve güvenli bir şekilde ortadan kaldırır. Bunlar şunları içerir: Furosemid. Lasix. Hidroklorotiyazid. Spironalokton. Torsemid. Triamteren. Amilorid.

21 3. Kardiyak glikozitler, KKY tedavisinde “altın standart” olan ilaçlardır. Miyokardiyal kontraktiliteyi artırın. Kan dolaşımının iyileştirilmesi. Kalp üzerindeki yükü azaltır. İdrar söktürücü etkiye sahiptirler. Kalp atış hızını yavaşlatın. Hastaneye yatma riskini azaltın. Bunlar şunları içerir: Digoksin. Digitoksin. Korglykon.

22 4. Antiaritmik ilaçlar aritmi gelişimini engelleyen ve ani ölüm riskini azaltan ilaçlardır. Bunlar Amiodaron'u içerir. 5. Antikoagülanlar kanın kalınlaşmasını ve kan pıhtılarının oluşumunu önleyen ilaçlardır. Bunlar Warfarin'i içerir. Tromboz ve ani ölümün önlenmesi için tromboembolizm, atriyal fibrilasyon (atriyal fibrilasyonlu) sonrası hastalarda endikedir. 6. Metabolik tedavi, metabolizmayı iyileştiren, kalp kasını besleyen ve onu iskemik etkilerden koruyan ilaçların kullanılmasıdır. Bunlar şunları içerir: ATP (adenozin trifosforik asit). Kokarboksilaz. Potasyum preparatları (panangin, asparkam, kalipoz). Magnezyum preparatları. Tiotriazolin. E Vitamini. Riboksin. Mildronat. Predüktal MR. Meksikalı.

23 Projeksiyonlar Kalp yetmezliği tanısı alan hastaların yaklaşık %50'sinin bu hastalıkla 5 yıldan fazla yaşadığı tahmin edilmektedir. Bununla birlikte, her bir hasta için prognoz, hastalığın ciddiyetine, eşlik eden hastalıklara, yaşa, tedavinin etkinliğine, yaşam tarzına ve çok daha fazlasına bağlıdır. Bu hastalığın tedavisinin şu hedefleri vardır: Kalbin sol ventrikülünün işleyişini iyileştirmek, çalışma kapasitesini eski haline getirmek ve hastanın yaşam kalitesini iyileştirmek. Kalp yetmezliğinin tedavisine erken dönemde başlanması, hastanın yaşam prognozunu önemli ölçüde iyileştirir.

Kronik kalp yetmezliği konulu sunumlar

Bu sayfada “Kronik kalp yetmezliği (KKY)” konulu bir sunumu indirebilirsiniz. Sunumda KKY'nin tanımı, KKY'nin sınıflandırılması, KKY'nin ana nedenleri, kronik kalp yetmezliğinin semptomları ve tedavisi sunulmaktadır. Ders, klinik belirtileri olan KKY'li hastaların fotoğraflarını içermektedir. Slaytlar - 22.

1. CHF sendromunun tanımı.
2. Patanatomik değişiklikler.
3. KKY'nin nedenleri, patogenezi.
4. CHF'nin sınıflandırılması.
5. Klinik, tedavi.