Viral hepatit. Hepatit etiyolojisi Hepatit b c d'nin olası komplikasyonlarının sınıflandırılması

Hepatit, çeşitli etiyolojilerin faktörlerinin neden olduğu karaciğerin iltihaplanmasıdır. Gelişim sürecinde tamamen tedavi edilebilir veya fibroz (yara izi), siroz veya karaciğer kanseri şeklinde sonuçları olabilir.

Hepatitin genel sınıflandırması

Bu hastalık grubu çeşitli parametrelere göre sınıflandırılmaktadır. Günümüzde çeşitli karaciğer iltihabı türlerine ilişkin araştırmalar sürekli olarak devam etmekte, listeleri yenilenmekte ve yeni viral hepatit türleri belirlenmektedir. Bununla birlikte, bugün bu hastalığın farklı türleri ve aşamaları arasında ayrım yapmanın geleneksel olduğu yönler vardır.

Klinik seyrine göre hepatit formları

Akut ve kronik hepatit vardır. Akut hepatit çoğunlukla virüs bulaştığında ve ayrıca zehirler gibi güçlü maddelere maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Üç aya kadar sürer, bundan sonra subakut (uzun süreli) forma geçiş mümkündür. Altı ay sonra hastalık kronik bir forma dönüşür. Kronik hepatit sıklıkla akut hepatitin devamı olarak ortaya çıkar veya bağımsız olarak gelişebilir (örneğin, uzun süreli alkol kullanımının bir sonucu olarak).

Kronik hepatitin modern sınıflandırması aşağıdaki temel değerlendirme kriterlerine dayanmaktadır: etiyoloji, patogenez, aktivite derecesi (kronik agresif ve kronik kalıcı hepatit), kronikleşme evresi.

Ayrıca, hastalığın semptomlarının akut hepatitten birkaç ay sonra yeniden ortaya çıktığı tekrarlayan (tekrarlayan) hepatit de vardır.

Şiddetine göre

Bu kriter hastalığın kendisi için değil, hasta için geçerlidir. Yani hepatit hafif, orta veya şiddetli olabilir. Fulminan hepatit, özellikle hastalığın aşırı şiddetli seyrini ifade eder.

Etiyolojiye göre

Bulaşıcı hepatite çoğunlukla A, B, C, D, E vb. hepatit virüsleri neden olur. Bulaşıcı hepatit ayrıca bu tür enfeksiyonların bir bileşeni olarak da ortaya çıkabilir: kızamıkçık virüsü, sitomegalovirüs, herpes, sifiliz, leptospiroz, HIV (AIDS) ve diğerleri. Viral olmayan hepatit, hepatotropik etkiye sahip herhangi bir toksik maddeye (örneğin alkol, bazı ilaçlar) maruz kalmanın bir sonucu olarak oluşur. Bu tür hepatit, adını zarar veren maddenin (alkol, uyuşturucu vb.) adından alır. Karaciğer hasarı, vücuttaki otoimmün süreçlerin bir sonucu olarak da meydana gelebilir.

Patomorfolojik özelliklerine göre

İşlem yalnızca karaciğer parankiminde lokalize olabilir veya stromayı da içerebilir, lokal bir odak şeklinde yerleştirilebilir veya dağınık bir pozisyona sahip olabilir. Ve son olarak, karaciğer hasarının doğası değerlendirilir: nekroz, distrofi vb.

Viral hepatit

Akut ve kronik viral hepatit, günümüzde küresel sağlığın oldukça önemli bir konusu gibi görünmektedir. Hepatotropik virüslerin tanı ve tedavisinde bilimin bariz başarılarına rağmen, bunlara sahip hastaların sayısı giderek artıyor.

Viral hepatitlerin sınıflandırılmasındaki kilit noktalar Tablo No. 1'de gösterilmektedir.

Tablo No.1. Viral hepatitlerin sınıflandırılması.

Viral hepatitin etiyolojisi

Günümüzde viral hepatitlere neden olabilen bilinen 8 virüs türü bulunmaktadır. Latin harfleriyle belirtilirler.

Bu, hepatit A virüsü - Hepatit A virüsü veya Botkin hastalığıdır: HAV; B-HBV; C-HCV; D-HDV; E – HEV; F – HFV; G – Ağır Vasıta; TTV – HTTV ve SAN – HSANV.

Hepatit B ve TTV virüsleri DNA içeren virüslerdir, diğerlerinin yapısında ise RNA bulunur.

Ayrıca her virüs türünde genotipler ve bazen de alt tipler belirlenir. Örneğin, hepatit C virüsünün şu anda sayılarla belirtilen 11 bilinen genotipi ve birçok alt türü vardır. Virüsün mutasyon yeteneğinin bu kadar yüksek olması, teşhis ve tedavisinde zorluklara yol açıyor. Hepatit B virüsünün harflerle (A, B, C, D, E vb.) gösterilen 8 genotipi vardır.

Virüsün genotipinin belirlenmesi - genotipleme - doğru tedaviyi reçete etmek ve hastalığın seyrini tahmin etme olasılığı açısından önemlidir. Farklı genotipler tedaviye farklı yanıt verir. Bu nedenle HCV genotip 1b'nin tedavisi diğerlerine göre daha zordur.

HBV genotip C enfeksiyonunun hastaların kanında uzun süreli HBeAg varlığına neden olabileceği bilinmektedir.

Bazen enfeksiyon aynı virüsün birkaç genotipiyle aynı anda meydana gelir.

Hepatit virüsü genotiplerinin belirli bir coğrafi dağılımı vardır. Örneğin BDT'de HCV genotip 1b hakimdir. Rusya Federasyonu'nda HBV'nin D genotipi daha sık tespit edilmektedir. Aynı zamanda A ve C genotipleri çok daha az yaygındır.

Epidemiyoloji

Enfeksiyonun kaynağı virüs taşıyıcısı veya hasta bir kişidir. Dahası, asemptomatik bir enfeksiyon şeklinin yanı sıra anikterik veya silinmiş bir seyir izleyen kişiler özellikle tehlikelidir. Hasta, hastalığın belirgin belirtilerinin olmadığı kuluçka döneminde zaten bulaşıcıdır. Bulaşıcılık prodromal dönemde ve hastalığın yüksekliğinin başlangıç ​​evresinde devam eder.

Tüm hepatotropik virüsler arasında HBV, dış ortamın olumsuz etkilerine karşı en dirençli olanıdır. Hepatit A (Botkin hastalığı) ve E virüsleri ise dış ortamda daha az dirençlidir ve hızla ölürler.

Sorunun aciliyeti nedeniyle hepatit ve HIV (AIDS) virüslerinin kombinasyonundan (ko-enfeksiyonundan) bahsetmek gerekir. Risk grubunun çoğunluğu, hem HIV hem de hepatit virüsleri (daha sıklıkla C) ile enfekte olan uyuşturucu bağımlılarından (%70'e kadar) oluşur. HIV (AIDS) ve hepatit C virüsünün varlığı, ciddi hastalık olasılığının daha yüksek olmasıyla ilişkilidir. karaciğer hasarı. Bu aynı zamanda HIV (AIDS) tedavisinin de ayarlanmasını gerektirir.

Enfeksiyon yolları nelerdir?

Viral hepatitin bulaşma mekanizmaları 2 büyük gruba ayrılır:

1. Parenteral veya hematojen. Hepatit virüsleri B, C, D, G ile enfeksiyonun doğasında vardır. Parenteral viral hepatit sıklıkla kronikleşir ve virüs taşıyıcılığı gelişebilir.
2. Enteral veya fekal-oral. Bu durumda su, gıda ve temas (kirli eller yoluyla) bulaşma yolları birbirinden ayrılır. Hepatit virüsleri A, E, F ile enfeksiyon için tipiktir. Vakaların büyük çoğunluğunda kronik virüs taşıyıcılığı meydana gelmez.

En tehlikelisinin kanla temas yoluyla bulaşan hepatit virüsleri (B, C, D, G) olduğunu varsaymak mantıklıdır.

Parenteral hepatit virüslerinin bulaşma yolları çeşitlidir:

• Kişisel hijyen ve kısırlığa dikkat edilmeden damar yoluyla ilaç kullanımı. Bu bulaşma yolu yukarıdaki patojenlerin tümü için geçerlidir, ancak hepatit C virüsü şu anda en sık bu şekilde bulaşmaktadır.
• Kan ve bileşenlerinin transfüzyonu.
• Tıbbi bakımın yanı sıra salon prosedürleri (manikür, pedikür), dövme, piercing vb. sırasında aletlerin düşük kalitede sterilizasyonu veya yeniden kullanılması.
• Korunmasız cinsel ilişki. Viral hepatitin epidemiyolojisinde önemli bir rol oynarlar. Ancak hepatit C virüsü vakaların yalnızca %3-5'inde bu şekilde bulaşır.
• Enfekte bir anneden hamilelik sırasında (dikey geçiş) veya doğum sırasında (intranatal) fetüse ve yenidoğana.
• Bazen iletim yolu doğrulanmamış (bilinmeyen) olarak kalır.

Akut viral hepatit

Tipik bir (ikterik) seyirde 4 dönem veya aşama vardır: kuluçka, prodromal, ikterik, iyileşme.

1. Kuluçka süresi. Süre etiyolojik ajan tarafından belirlenir.
2. Prodromal dönem. Bu sürenin süresi doğrudan hastalığın ciddiyetine bağlıdır. Vücut ısısında, çoğu zaman subfebril seviyelere kadar bir artış olarak kendini gösterir. Ancak bazen sıcaklık normal seviyede kalır veya tam tersi 38-39 derece ve üzerine çıkar. Sıcaklıktaki artışla birlikte dispeptik ve astenovejetatif sendrom fenomeni de eklenir. Ayrıca grip benzeri bir durum olarak da kendini gösterebilir, eklemlerde ve kaslarda ağrı ve bazen kaşıntıya eşlik eden deri döküntüsü yaygındır. Birkaç gün sonra sağ hipokondriyum ve epigastrium bölgesinde ağrı gelişir. Adetin sonlarına doğru sarılık belirtileri ortaya çıkar.
3. Sarılık dönemi. Hastalığın yüksekliğidir. Birkaç günden birkaç haftaya kadar sürer. Hastanın cildinde ve mukozalarında ikterik renk değişikliği, idrarın koyulaşması ve dışkının renginin açılması ile karakterizedir. Sarı rengin şiddeti her zaman hastanın durumunun ciddiyeti ile ilişkili değildir. Sarılık çoğunlukla bir buçuk ila iki hafta içinde yavaş yavaş ortaya çıkar. Bazen görünümü aniden ortaya çıkar. Dispeptik semptomlar ilerlemeye devam ediyor. Genellikle hastayı tüm hastalık boyunca rahatsız ederler. Sağ hipokondriyumdaki ağrının şiddeti artabilir. Bazen sarılığa, özellikle hepatit A'da (Botkin hastalığı) kaşıntılı cilt eşlik eder. Bu gibi durumlarda viral karaciğer hasarını safra taşı hastalığına bağlı tıkanma sarılığı belirtilerinden ayırmak çok önemlidir. Kanama şeklinde hemorajik komplikasyonlar ortaya çıkar. Baş ağrısı, ilgisizlik, uykusuzluk veya tersine uyuşukluk, nedensiz öfori ile kendini gösteren merkezi sinir sistemi sıklıkla etkilenir. Pankreas (pankreatit), kas-iskelet sistemi (artralji, miyalji), cilt (çeşitli döküntü türleri) ve diğerlerinin ekstrahepatik belirtileri de muhtemeldir.
4. İyileşme veya iyileşme. İkterik fazın bitiminden sonra birkaç ay sürer. Asthenovejetatif sendromun ifade edilemeyen belirtileri devam etmektedir. Laboratuvar parametreleri yavaş yavaş normalleşiyor. Laboratuvar parametrelerinde 6-12 aydan uzun süren sapmalar hastalığın kronikleştiğini düşündürür. Bu durumda ileri tetkik gereklidir.

Tipik seyrine ek olarak, karaciğer hasarının minimal belirtileriyle ortaya çıkan anikterik ve silinmiş formlar da vardır. Çeşitli kaynaklara göre bunların sıklığı vakaların %2 ila %80'i arasında değişmektedir.

Belirgin semptomların yokluğu ile hastalığın gizli seyri ayırt edilir.

Akut viral hepatitin en tehlikeli şekli fulminan hepatittir.

Hastalığın çok şiddetli seyri ve akut karaciğer yetmezliği şeklinde oldukça hızlı bir sonuçla ayırt edilir. Fulminan hepatitin erken ve geç formları mevcuttur. Erken formun gelişimi sarılık döneminin ilk iki haftasında ortaya çıkar ve hızlı bir şekilde hepatik komaya geçişle birlikte agresif bir seyir gösterir. Geç formu sarılığın 15. gününden itibaren gelişir ve daha yavaş ilerlemesine rağmen aynı zamanda tehlikelidir.

Komplikasyonlar

Akut viral hepatitin en korkunç komplikasyonu, komaya ve ölüme yol açabilecek karaciğer yetmezliğinin oluşmasıdır. Hepatit A (Botkin hastalığı) ile bu komplikasyon, B, C, D, E, G virüslerinin enfeksiyonundan çok daha az görülür.

Hepatit B, C, D'nin kronik bir sürece dönüşmesi, hepatit A (Botkin hastalığı) ve E'den çok daha sık görülür.

Daha nadir görülen komplikasyonlar arasında safra yolu hastalıkları ve aplastik anemi yer alır.

Teşhis

Muayenede genişlemiş bir karaciğer bulunur ve bazen dalak bulunur. Hepatomegali zaten prodromal dönemde ortaya çıkar ve oldukça uzun bir süre devam eder.

Laboratuvar testleri periferik kan parametrelerindeki değişiklikleri, lökosit, lenfosit, monosit ve eozinofil sayısında artış (veya azalma) olduğunu ortaya koymaktadır. Anemi daha sonra ortaya çıkabilir.

Hepatik aminotransferazların ve aldolazın aktivitesinde bir artış kaydedilir, maksimum değerler sarılık döneminde ortaya çıkar. Bilirubin seviyelerinde bir artış da belirlenir. Hastalığın zirvesinde, yukarıdakilere derin karaciğer fonksiyon bozukluğu belirtileri eşlik eder: protein, a-lipoprotein ve kolesterol düzeyinde azalma. Kan pıhtılaşma sisteminin fonksiyonları hipoagülasyona doğru bozulur. Hipoglisemi (düşük kan şekeri) sıklıkla gelişir.

Spesifik teşhisler Tablo No. 2'de gösterilmektedir.

Tablo No.2. Viral hepatitin serolojik göstergeleri (belirteçleri).

Akut viral hepatit, bulaşıcı hastalıklar bölümünde tedavi edilir.
Tedavinin genel prensipleri Enstrümantal muayene yöntemleri çoğu zaman gerekli değildir. Şüpheli durumlarda ultrason, MRI veya BT'nin yanı sıra karaciğer delinme biyopsisi kullanılır.

• Koruyucu rejim gözlenir. Hastalığın ciddiyeti dikkate alınarak özel bir diyet reçete edilir - tablo No. 5 veya 5a (Pevzner'e göre).
• Hepatit A (Botkin hastalığı) ve E tedavisinin temeli vücudun detoksifikasyonu olup, diğer viral hepatit türleri (B, C, D, G) için yardımcı tedavilerden biridir. Bu amaçla enterosorbentler, hemodilüsyon, antioksidanlar ve antihipoksanlar kullanılmakta, bazı durumlarda ise plazmaferez kullanılmaktadır. Gelen sıvının hacmi günde 2-3 litreye çıkar. Mikro dolaşımı iyileştirmek, ter ve yağ bezlerinin aktivitesini aktive etmek için cilt bakımı ve termal konfor gereklidir.
• Terapi, karaciğerdeki protein sentezini ve iyileşme süreçlerini düzeltmeyi amaçladı.

Proteinli gıda takviyeleri, sentetik amino asit çözeltileri, protein preparatlarının infüzyonu, multivitaminler ve mikro elementler, özellikle potasyum kullanılır.

• Tedavi karaciğer nekrozu ve fibrozun belirtilerini azaltmayı amaçlamaktadır.
• Kolestaz semptomlarının düzeltilmesi.
• Hemostaz parametrelerinin düzeltilmesi.
• Antiviral tedavi. Hepatit A (Botkin hastalığı) ve E'nin aksine, parenteral viral hepatit (B, C, D, G ve diğerleri) etiyolojik tedavi için kesin endikasyonlardır.
• Spesifik immünoglobulinler.
• İmmünokorektif tedavi.

Kronik viral hepatit

Çoğu zaman, hastalığın seyri asemptomatiktir, bazen geçmişte akut hepatit belirtileri vardır: son derece nadiren - A, E, daha sık - B, C, D. Bazen nedeni belirlenemez - doğrulanmamış kronik hepatit.

Klinik semptomlar çok spesifik değildir: mide bulantısı, iştahsızlık, halsizlik, sağ hipokondriyumda rahatsızlık. Sarılık, asit, örümcek damarlarının belirtileri olabilir.

Muayene hemen hemen her zaman hepatomegali ve bazen de genişlemiş bir dalak ortaya çıkarır. Laboratuvar testleri, serum karaciğer transaminazlarının aktivitesinde artış, bilirubinemi ve kronik viral hepatitin spesifik belirteçlerinin tanımlanmasını ortaya çıkarabilir. Ayrıca, laboratuvar test göstergeleri çoğu zaman patolojik sürecin gerçek resmini ve karaciğer hasarının ciddiyetini her zaman yansıtmaz.

Tanıda karaciğerin morfolojik incelemesi büyük önem taşımaktadır. Bu, doğru bir teşhis koymanıza, ayrıca hastalığın aktivite derecesini ve gelişim aşamasını belirlemenize olanak tanır. Üstelik hepatit C virüsü bazen kan testlerinin negatif olması durumunda yalnızca karaciğer dokusunda tespit edilebilmektedir. Kronik hepatitin aktivite derecesi, karaciğerdeki nekroz ve inflamasyon süreçlerinin ciddiyetine ve ciddiyetine bağlıdır.

Patolojik sürecin aktivite derecesini karakterize eden aşağıdaki morfolojik formlar bilinmektedir: kronik kalıcı hepatit (CPH) ve kronik aktif hepatit (CAH). Kalıcı hepatitin her zaman aktif hepatite ilerlemediği ve KAH'ın karaciğer sirozuna dönüşmeyebileceği unutulmamalıdır. Karaciğer sirozu oluşumu, önceden KAH olmadan da meydana gelebilir. Bazen CPG ve CAG birbirine dönüşebilir. Açıkçası bu, virüsün etkileşimine ve hastanın bağışıklık sisteminin durumuna bağlıdır.

Tedavi prensipleri

Önemli olan, ilgili hekimin önerilerde bulunduğu iltihaplanma sürecinin aktivitesidir. Ancak tüm hastalara reçete edilen genel bir tedavi yaklaşımı vardır.

• Nazik bir rejim önerilir. Fiziksel ve sinirsel aşırı yük ile çalışmak yasaktır. Hastalığın alevlenmesi durumunda yatak istirahati önerilir. Potansiyel olarak hepatotropik etkileri olan ilaçların kullanımı hariç tutulmuştur. Karaciğer tarafından yavaşça nötralize edilen ilaçlar (analjezikler, sakinleştiriciler, bazı müshil ilaçlar vb.) istenmeyen bir durumdur. Karaciğer bölgesinde fizyoterapi kontrendikedir. Alevlenme döneminde operasyonlar ve aşılar yalnızca sağlık nedenleriyle yapılır.
• 5 numaralı diyet, alkol ve sigara içmeyi bırakmak.
• İlaç tedavisi. Antiviral tedavi doğrudan virüse etki eder. En sık reçete edilen ilaçlar alfa-interferon, sıklıkla ribavirin ve lamivudin ile kombinasyon halindedir. Viral hepatitin tedavisi için yeni ve daha etkili ilaçların geliştirilmesine yönelik araştırmalar devam etmektedir. Antiviral tedavi, birçok faktör dikkate alınarak her hasta için ayrı ayrı seçilir. Alevlenmenin dışında hepatoprotektörler, metabolik süreçleri iyileştiren ilaçlar, vitaminler ve mineraller ve immünomodülatörler kullanılır.
• HBV'ye karşı aşı. Bazı durumlarda kronik hepatit C'li hastalarda HBV enfeksiyonunu ve koenfeksiyon gelişimini önlemek için tavsiye edilir.

Çocuklarda viral hepatit

Çocukların enfeksiyonu hem virüsün utero-dikey bulaşmasında hem de doğumdan sonra meydana gelir.

Çocuklarda bulaşıcı hepatite yetişkinlerde olduğu gibi aynı patojenler neden olur: hepatit virüsleri A, B, C, D, E, F, G; kızamıkçık virüsleri, sitomegalovirüs, herpes, HIV (AIDS), vb.

Rahim içi enfeksiyon ile fetal hepatit, yenidoğandaki konjenital malformasyonlar ve diğer organların hasar görmesine paralel olarak oluşur. Konjenital hepatit, doğumdan hemen sonra kendini gösterir ve yenidoğanın adaptasyon süreçlerini önemli ölçüde kötüleştirir. Yenidoğanlarda klinik belirtilerin şiddeti, bulaşıcı ajanın verdiği hasarın derecesine bağlıdır. Kural olarak, yeni doğmuş bir çocukta konjenital hepatitin olumsuz prognozu vardır. Bu tür hepatit etiyotropik (patojene etki eden) ilaçlarla tedavi edilir.

Daha büyük çocuklarda çoğunlukla hepatit A veya Botkin hastalığı, daha az sıklıkla ise hepatit B görülür. Bunlarda diğer hepatit türleri oldukça nadirdir.

Çocukluk çağında HAV epidemiyolojisinin ana noktaları şunlardır:

• Botkin hastalığı en sık 3-7 yaş arası çocukları etkiler.
• Sonbahar ve kış aylarında en yüksek insidans ile belirgin bir mevsimsellik vardır.
• Temas genellikle ailedir, ayrıca çocuk kurumlarında ve okullarda da görülür.
• Botkin hastalığının sonucu, kronik veya ölümcül hale gelmeden tamamen iyileşmedir.
• Çocuk ne kadar küçükse anikterik form o kadar yaygın olur.

Çocuklarda viral hepatit B epidemiyolojisinde bulaşma yolu büyük önem taşımaktadır. Rahim içi veya intrapartum enfeksiyon prognozu önemli ölçüde kötüleştirir. Hepatitin seyri genellikle anikteriktir ve bir yaşın altındaki çocuklarda ve yenidoğanlarda asemptomatik olabilir, bu da tanıyı önemli ölçüde zorlaştırır.

Viral hepatitin önlenmesi

Önleme tedbirleri virüsün bulaşma mekanizmasına bağlıdır.

Hepatit A ve E'nin önlenmesi. Her şeyden önce kişisel ve genel hijyen kurallarına dikkatli bir şekilde uymak. Özellikle tuvaleti kullandıktan sonra ellerinizi daima temiz tutmalısınız. Suyun ve yiyeceğin saflığını da izlemek gerekir.

Hepatit B, C, D, G'nin önlenmesi. Başkasının kanı ve biyolojik sıvılarıyla herhangi bir şekilde temastan korunma. Yalnızca korumalı seks yapın.

Akut hepatit

İstatistiklere göre, gezegenin toplam nüfusunun %5-10'u hepatitten muzdariptir ve bu rakamlar her yıl artmaktadır. Rusya'da hastaların büyük çoğunluğu uyuşturucuyu vücuda damar yoluyla enjekte eden uyuşturucu bağımlılarıdır.

Patolojik süreci durdurmak her zaman mümkün değildir ve aşırı karaciğer hasarı ölüm, siroz ve hepatik koma ile sonuçlanabilir. Akut hepatit C (AHCV) özellikle tehlikelidir çünkü bu hastalığın etkili bir tedavisi halen geliştirilme aşamasındadır. Peki hepatitin akut evresi hakkında bilinenler nelerdir ve insan sağlığı için neden tehlikelidir? İşin garibi, doktorlar bu konuda oybirliğiyle görüş birliğine vardılar.

Patolojik sürecin patogenezi ve etiyolojisi

"Transfüzyon sonrası" olarak da adlandırılan akut hepatit C, her yaşta ilerleyebilir ve erkekleri ve kadınları eşit şekilde etkiler. Virüs, hastadan sağlıklı bir kişiye parenteral yolla, yani kontamine kanla temas yoluyla veya kan nakli yoluyla bulaşır. Bu noktada uyuşturucu bağımlısı kişiler, organ nakli ve diyaliz sonrası hastalar ve karmaşık cerrahi müdahale vakaları akla geliyor.
Parenteral olmayan enfeksiyon yolu tıpta çok daha az görülür ve hasta sayısı% 10'u geçmez. Ancak yine de aşağıdakiler risk altındadır:

• hamile kadın;
• alkol bağımlılığı olan kişiler;
• hastalığa genetik yatkınlığı olan kişiler.

Ana patojenik faktörü belirlemenin çok zor olduğu klinik tablolar da vardır.
Ana etken madde, aktivitesi ancak sağlıklı bir insan karaciğerine nüfuz ettikten sonra başlayan HCV virüsüdür. Son yıllarda bilim insanları, bunun "insan filtresi" dışında da örneğin çok sayıda kan hücresinde çoğaltılmasının mümkün olduğunu deneysel olarak kanıtlayabildiler. Tamamen makul bir soru ortaya çıkıyor: Patojenik bir virüs vücuda nasıl girip onu enfekte ediyor? Bu patolojik süreçten önce gelebilecek tanıları hatırlamaya değer yer burasıdır. Bu:

• Botkin hastalığı;
• Weil-Vasiliev hastalığı;
• leptospiroz;
• amebiasis;
• Enfeksiyöz mononükleoz;
• sıtma;
• frengi;
• lober pnömoni;
• sarıhumma;
• nezle;
• sepsis;
• vücuda toksik hasar.

Hastalığın nedenine bağlı olarak vücuttaki bulaşıcı sürecin semptomlarının kendine has özellikleri vardır.

Hastalığın belirtileri

Akut hepatitin çeşitli modifikasyonları olduğundan semptomları spesifiktir ve her klinik vakayı ayrı ayrı ele almak önemlidir.
Eğer bu, ilaca bağlı hepatitin akut bir şekli ise, o zaman hastanın vücudunda bir zamanlar sağlıklı olan karaciğer hücreleri sürekli olarak ölür. Patoloji ilerledikçe nekroz odakları genişler ve kemik iliği, böbrekler ve kalp gibi önemli organlar da etkilenebilir. Teşhisin ana semptomları, kalıcı sarılık ve ciltte kaşıntıdır; bu, o kadar dayanılmaz hale gelir ki, hasta sinir sisteminin işleyişinde bazı zorluklar yaşar.
Akut toksik hepatite sadece bölgesel nekroz değil aynı zamanda morbid yağlı karaciğer de eşlik eder. Böyle tehlikeli bir teşhisin komplikasyonlarından biri de katarakt ve yaralanan kişinin ölümüdür.
Hepatit, leptospirozun bir sonucu olarak hastayı ateş, baş dönmesi, mide bulantısı ve kusma ataklarıyla endişelendiriyor, ancak alerjik döküntülerin geniş odakları göz ardı edilemez, bu da klinik hastanın olağan yaşam kalitesini önemli ölçüde azaltır.
Hastalık sarı hummanın arka planında kötüleştiğinde, hepatositlerin pıhtılaşma nekrozu, kanama, dispepsi belirtileri ve ciltte hiperemi meydana gelir. Komplikasyonlar arasında toksik ensefalit ve etkilenen organın patolojik genişlemesi yer alır. Tüm klinik tabloların %60'ında hasta ölümle karşı karşıya kalırken, geri kalanı hayatlarını haplarla geçiriyor.
Genel olarak akut hepatit gibi bir hastalıktan bahsedersek, genel refahta aşağıdaki değişiklikleri vurgulamalıyız:

• rahatsız edici sıcaklık koşulları;
• bağırsak fonksiyon bozukluğu;
• sağ tarafta ağrı;
• yiyeceklere karşı isteksizlik ve ani kilo kaybı;
• nezle fenomeni;
• migren atakları;
• dışkı renginin değişmesi;
• değişen yoğunluk derecelerinde sarılık;
• cildin hiperemisi.

Doktora gitmenin asıl nedeni hastalığın bu belirtileridir ve bu aktiviteyi geciktirmemek en iyisidir. Uzman, modern teşhisler sayesinde hangi karaciğer hastalığının ilerlediğini belirleyecektir. Bu akut hepatit B, C veya A olabilir ve bu tanılara yönelik tedavi rejimi biraz farklıdır.

Hastalığın teşhisi

Kanda patojenik bir virüsün varlığı hemen tespit edilemeyebilir, bazen tespit edilmesi 1 ila 3 haftayı bulabilir. Ana laboratuvar testleri, yalnızca 90 gün sonra% 90 sonuç veren enzim immün testi ve rekombinant immünoblotlama analizidir. Bu ileri teknikler, nihai teşhisin maksimum doğrulukla belirlenmesini ve aynı zamanda "risk grubu" olarak adlandırılan potansiyel hastaların yanlış pozitif kategorisinin belirlenmesini mümkün kılar.
Enstrümantal klinik muayene yöntemleri yalnızca karaciğerdeki patolojik problemlerin gerçeğini ortaya koyar, çünkü ilk ultrasonda bu hayati organın boyutunun anormal derecede küçüldüğü açıktır. Akut hepatit tanısı konursa derhal tedavi uygulanmalıdır.

Akut hepatitin etkili tedavisi

Eğer hasta akut viral hepatitin kendiliğinden iyileşeceğini umuyorsa bu kesinlikle yoğun bakıma kötü bir başlangıçtır. Elbette bu tür klinik vakalar tıbbi uygulamada iyi bilinmektedir, ancak bunların sayısı toplam hepatitli hasta sayısının ancak %10-15'ine ulaşmaktadır.
Hastalığın istikrarlı bir olumlu etkisinin, mutlaka üç aylık bir tedavi sürecini öngören IFN tedavisi ile sağlandığı kanısındayız. Böyle bir reçetenin etkinliği, negatif HCV RNA sonuçları ve normal ALT aktivitesi ile gösterilir, ancak nihai iyileşmeden ancak yoğun tedavinin bitiminden bir yıl sonra bahsedebiliriz.

Genel olarak, hepatitin akut formu, her durumda insan vücudunda iz bırakmadan bırakmayan, son derece istenmeyen bir hastalıktır. Çoğu zaman, kronik hepatit C, tedavi edilmeyen ve enfekte bir kişinin tam yaşam beklentisini önemli ölçüde azaltan arka planına karşı ilerler. Bu nedenle, önleme konusunda zamanında özen göstermek ve ana göstergelerini izlemek için düzenli olarak kan bağışı yapmak gerekir.

Hepatit C nedir: nedenleri ve türleri

2017 yılında Hepatit C tedavisi

2014 yılında Hepatit C'nin tamamen tedavi edilebilir bir bulaşıcı hastalık statüsünü aldığı bir sır değil. Bu sansasyonel karar, dünyanın dört bir yanından yıllık Avrupa Karaciğer Hastalıkları Kongresi'nde (EASL) bir araya gelen bulaşıcı hastalık hepatologları tarafından verildi.

Yeni tedavi protokolleri, virüse karşı tam bir zafere eşdeğer olan ve aynı zamanda tıbbi ilerlemenin bir sonucu olan %99 başarıyı ortaya koyuyor. Web sitemizin editörleri, modern tedavi yöntemleri hakkında, yeni ilaçların alınmasının faydalarını ve bunların nasıl satın alınacağını size anlatacak bir makale hazırladılar.

Nedenler

Hepatit C'nin etiyolojisi, enfeksiyon mekanizmasının koşullarına bağlı olarak virüsün ve duyarlı bir organizmanın varlığına dayanmaktadır. Bunun en kalıcı enfeksiyonlardan biri olduğu söylenmelidir; enfekte kanın temas ettiği alet ve yüzeylerde 4 güne kadar devam eder.

Hepatit C virüsü hangi sıcaklıkta ölür? Kaynatma 2 dakika içinde yok eder ve 60 santigrat derecede yaklaşık yarım saat sürer.

Virüsün otuz yıldan fazla bir süre önce keşfedilmiş olmasına rağmen, onu çevreleyen tartışmalar hala azalmıyor. Hepatit C'nin var olmadığı teorisinin taraftarları var. Bununla birlikte, kanıtsal temel, spesifik çalışmalar sırasında virüs RNA'sının ve ona karşı antikorların izolasyonudur.

Hepatit C'nin sınıflandırılması hastalığı iki forma ayırır: akut ve kronik. Akut formda hiçbir belirti olmayabilir veya diğer bulaşıcı hepatitlere benzer olabilir. Kronik seyrin gizli (gizli) ve açık klinik bulgular gibi aşamaları vardır.

Hepatit C nedir? Aslında bu, karaciğeri bilinçli olarak bir tür “hedef” olarak seçen bir enfeksiyondur. Altı genotipi olan patojen, hepatositlerin (karaciğer hücreleri) içinde kendini harika hisseder ve bağışıklık sistemi, aynı zamanda karaciğer parankimini (doku) yok etmeden onu yok etme konusunda güçsüzdür.

Tip 1 hepatit C dünya çapında dağılmıştır. Bunun nedeni, sonraki varyantların büyük olasılıkla mutasyonun sonucu olmasıdır; bu, virüsün ona karşı savaşma yollarına adapte edilmesinin bir yoludur. Uyuşturucu bağımlıları arasında tip 3 hepatit C baskındır.

Hepatit C ne kadar tehlikelidir? Her şeyden önce, karaciğer sirozunun gelişimi, işleyen parankimin yoğun lifli düğümlerle değiştirilmesinin kronik, geri dönüşü olmayan bir sürecidir.

Hepatit C virüsünün vücuda girmenin birkaç yolu vardır. Aralarında:

1. Parenteral. Kanla temas yoluyla enfeksiyonu gösterir. Bu durumda miktarı önemli değil: gözle görülmeyen sadece küçük bir damla bile hastalığa neden olabilir.
   Hepatit C, kan nakli sırasında bulaşır - bu bir kan nakli prosedürüdür ve hemodiyaliz - böbrek hastalıkları nedeniyle vücudun metabolik ürünlerden temizlenmesidir. Tıbbi ve tıbbi olmayan prosedürlere (cerrahi ve endoskopik muayeneler, manikür, dövme, kulak delme ve diğer delme türleri) yönelik aletlerde kan kalıntıları bulunabilir.
   Enfekte kişinin ve partnerinin ağız boşluğunda yaraları varsa, başkasının diş fırçasını veya jiletini kullanırken, öpüşürken bile risk vardır. Elbette organ nakli, hepatit C'nin bulaşması için aynı fırsatları ima ederken, nakil, bulaşıcı sürecin daha şiddetli ve daha hızlı olması nedeniyle bağışıklık yetmezliği anlamına gelir.
   En sık görülen mekanizmalardan biri enjeksiyonla ilaç kullanan kişilerde hepatit C patojeninin aynı şırınga iğnesi ile vücuda girmesidir.
2. Cinsel. Tehlike, korunmasız cinsel ilişki sırasında mukoza zarının hasar görmesi nedeniyle genital organların bezlerinin akıntısından (salgılanmasından), sıyrıklardan ve mikrotravmalardan kaynaklanır. Hepatit C virüsü, kural olarak, yalnızca vücutta aktif bir süreç sırasında önemli miktarlarda salgılanır; Latent dönemde hepatit C nadiren cinsel yolla bulaşır.
3. Dikey. Bu, rahimdeki bir çocuğun transplasental olarak (uteroplasental kan akışının damarları yoluyla) veya doğum sürecinde, bebeğin annenin mukozasıyla temas etmeye zorlandığı ve küçük hasar alabildiği, "girişi açtığı" bir enfeksiyondur. enfeksiyonun kapısı”.
   Belki de bu mekanizma şu soruya kapsamlı bir cevap sağlıyor: Hepatit C'li çocuk sahibi olmak mümkün mü? Hastalık üreme fonksiyonunu, yani hamile kalma olasılığını etkilemez. Viral yükün derecesi, patojen bulaşma ihtimalinde temel bir faktör olarak önemlidir.

Enfeksiyonun kaynağı sadece hasta değil aynı zamanda hepatit C taşıyıcısı da olabilir.

Ne olduğunu? Taşıyıcılıkla virüsün kanda olduğu ancak zarar vermediği bir durumu kastediyoruz; karaciğer hasarına dair hiçbir belirti yoktur. Aynı zamanda vücudunda hastalığın tüm gücüyle aktive olduğu başka bir kişiye de bulaşabilir.

Hepatit C, hastayla aynı ev eşyalarını kullanan aile üyeleri için tehlikeli olabilir mi? Bu enfeksiyonun temas ve ev içi bulaşması tipik değildir, ancak ağız mukozasının yaralanması durumunda kan bulaşıklarda, havlularda ve diş fırçasında kalabilir, bu nedenle bunların kimseye bulaşması istenmez.

Hepatit C teşhisi konulursa ne yapmalısınız? Gerekirse ek teşhis testleri yazacak ve en uygun antiviral tedavi rejimini seçecek olan doktorunuzun talimatlarına uymalısınız.

Belirtiler

Hepatit C'nin kuluçka süresi iki haftadan altı aya kadar sürer; Virüs RNA'sı hücre yüzeyindeki reseptörlere bağlanır ve hepatosit içerisine nüfuz eder. Patojen, bağışıklığa karşı dayanıklı bir zarın güvenilir koruması altına girdikten sonra replikasyon (kopyalama) sürecini başlatır ve çoğalır.

İmmün yetmezlik veya eşlik eden karaciğer hastalıklarının varlığında azalır.

Hepatit C kliniği aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

• sürekli zayıflık, yorgunluk, ilgisizlik, depresif ruh hali;
• iştah azalması veya yokluğu, bulantı, kusma;
• esas olarak sağ hipokondriyumda karın ağrısı;
• karaciğer büyümesi (hepatomegali), daha az sıklıkla - dalak büyümesi (splenomegali);
• idrarın koyulaşması, gri dışkı;
• cildin, mukozaların ve gözlerin sklerasının sararması;
• eklem ağrısı.

Bu belirtiler akut dönemde görülür. Depresif bozukluklar hepatit C'de oldukça yaygındır, ancak bunlar spesifik bir zorunlu semptom değildir.

Karaciğeriniz sürekli ağrıyor mu? Kronik forma, portal ven basıncının artması sonucu gelişen bir sendrom olan siroz ve portal hipertansiyon oluşumu eşlik eder.

Daha sonra hastayı muayene ederken karın ön duvarında genişlemiş Safen damarları fark edebilirsiniz, karaciğer sıklıkla genişler ve kişi rahatsızlık hisseder, fiziksel aktivite sırasında sağ hipokondriyumda ağrı veya diyet hataları yaşar. Karında seröz sıvı birikir - bu olaya asit denir.

Fibrogastroduodenoskopi (mide-bağırsak sisteminin optik bir tüple incelenmesi) sırasında yemek borusu ve midenin genişlemiş venöz damarları tespit edilir. Daha sonraki aşamalarda, karaciğerin işlevlerinden biri K vitamini ve kan pıhtılaşma faktörlerinin sentezi olduğundan pıhtılaşma sistemindeki bozukluklar karakteristiktir.

Kendilerini değişen şiddette burun ve mide-bağırsak kanamaları olarak gösterirler.

Hepatit C'nin bu tür komplikasyonları karaciğer parankiminde geri dönüşü olmayan hasarı gösterir.

Hepatit C hangi grupta sakatlığa neden olur? Aslında bunun temelinde karaciğer fonksiyon bozukluğu olan viral hepatitler yatmaktadır. Klinik ve laboratuvar göstergeleri ile kişisel bakım ve çalışma yeteneği dikkate alınır.

Hepatit C ile çalışmak mümkün mü? Virüs evdeki temaslar yoluyla bulaşmadığından, hastanın mesleki yönleri de içeren toplumdaki aktivitesini sınırlamaya gerek yoktur.

Teşhis

Günümüzde tıp, hepatit C'yi doğrulamak için geniş fırsatlara sahiptir.

Teşhis yöntemleri, spesifik olmayan (karaciğer ve bir bütün olarak vücuda verilen hasarın genel resmini yansıtır) ve spesifik (virüsü veya onun varlığına karşı bağışıklık tepkisini tespit etmeyi amaçlayan) olarak ikiye ayrılır:

Bazen bu durum ortaya çıkar: Hepatit C'ye karşı antikorlar vardır, ancak virüs yoktur. Kendi kendine iyileşme meydana gelmişse bu mümkündür - bağışıklık sistemi enfeksiyonun üstesinden gelmeyi başarmıştır. Antikorlar, bağışıklık sisteminin patojene yanıt verdiğini gösterir.

Hepatit C tanısı koyarken yanlış pozitif sonuç alınması çok nadir fakat olası bir durumdur. Sebepler, materyali hazırlama ve inceleme kurallarının ihlali, test tüplerinin sıradan bir şekilde karıştırılması veya uzaktan numune alma (kanın hastane duvarlarının dışına alınması) ile mümkün olan hastanın kendisine ait olmayan kanı kasıtlı olarak bağışlaması olabilir. laboratuvar).

Tedavi

Hepatit C'nin tedavi edilemez olduğuna dair bir görüş var. Bu böyle mi ve o zaman sunulan farmasötik ilaçlar ne kadar etkili? Ne yazık ki virüs bir kez bulaştıktan sonra tamamen yok edilemez, ancak modern tedavi yöntemleri virüsün çoğalmasını o kadar baskılayabilir ki kanda tespit edilemez.

Pozitif hepatit C, virüsü vücuttan tamamen ortadan kaldırmak (ortadan kaldırmak) amacıyla değil, komplikasyonları önlemek amacıyla tedavi edilmelidir. Uygun tıbbi bakımın yokluğunda siroz, hepatit C'de sonuçları çok ciddi olan karaciğer yetmezliği tehdididir.

Hepatit C nasıl tedavi edilir? Virüsle savaşmak için kullanılan birkaç ana ilaç grubu vardır:

1. İnterferonlar (viferon, alfaferon).
2. RNA polimeraz inhibitörleri (ribavirin, sofosbuvir).
3. Proteaz inhibitörleri (simeprevir, boceprevir, telaprevir).

İlaç kullanım süresi 16 ila 72 hafta arasında değişmekte olup, bu ilaçlar bir araya getirilerek virüs üzerinde daha etkili etki sağlanması amaçlanmaktadır.

Karaciğeri desteklemek için hepatoprotektörler de reçete edilir - rejeneratif yetenekleri uyaran ve organın hepatit C'nin yıkıcı etkilerine direnmesine yardımcı olan maddeler.

Alkol ve onun yerine geçen maddeler tedaviyle bağdaşmaz; diyet yağlı ve kızarmış yiyeceklerden, baharatlı baharatlardan ve sentetik tatlandırıcılardan kaçınmayı içerir.

Hastalar sürekli yorgunluktan şikayetçidir, bu nedenle çalışma ve dinlenme rejimini rasyonelleştirmek, fiziksel egzersizleri güçlendirmek, ancak aşırı yorgunluktan kaçınmak gerekir.

Bir doktora danışmak ve tamamen hepatotoksik ilaçları değiştirmek veya durdurmak daha iyidir - zayıflamış bir karaciğer, artan yük ile baş etmekte zorlanır ve yan etki riski on kat artar.

Menopoz sonrası kadınlarda da risk vardır.

Enfeksiyon türü önemlidir - genotip 1, hastalığın diğer varyantlarından farklı olarak çok daha sık tekrarlanır, bunun nedeni tedaviye karşı yüksek direncidir ve bu da hepatit C üzerinde yetersiz etkiye yol açabilir. Planlama sırasında bu dikkate alınmalıdır. ilaç rejiminin süresi.

Alkol kötüye kullanımı, hepatit C'nin sonuçlarının başlangıcını ciddi şekilde ağırlaştırır ve hızlandırır, çünkü enfekte olmamış kişilerde bile siroz gelişmesine yol açar.

Hepatit C'nin ciddi bir hastalık olduğunu inkar etmek mümkün değildir ancak yine de bu bir ölüm cezası değildir. Kaliteli tedavinin önündeki ana engeller, patojenin karaciğer sirozu aşamasında tespit edilmesi durumunda yüksek maliyet ve geç tanıdır. Erken teşhis edilirse hepatit C'nin seyri yavaşlatılabilir ve hatta durdurulabilir.

Önleme

Hepatit C enfeksiyonuna yakalanmamak için ne yapılmalı? Tıbbi ve kozmetoloji aletlerinin kesinlikle bireysel kullanımı veya uygun kalite kontrolüyle dikkatli sterilizasyon gereklidir.

Hastanın kanının veya diğer biyolojik sıvının cilt ve mukoza ile temas etmesi riskini içeren prosedürleri gerçekleştirirken sağlık çalışanları eldiven, maske ve gözlük takar.

Cinsel ilişki sırasında prezervatif kullanılması tavsiye edilir. Bu aynı zamanda taşıyıcı olması veya hepatit C enfeksiyonunun doğrulanması durumunda düzenli partner için de geçerlidir.Hamile kadınlar ve hamile kalmayı planlayan kadınlar, hepatit C için tarama teşhisine tabi tutulur.

Bir kadın doğum uzmanı-jinekoloğa danışarak çocuğa yönelik risk hakkında her şeyi öğrenebilirsiniz.

(Los Angeles, 1994)

Uluslararası sınıflandırmaya göre hepatit sınıflandırılır:

Etiyoloji ve patogenezine göre:

Oral - HAV, HEV ve parenteral - HBV, HCV, HDV enfeksiyonu olan viral hepatit. Diğer hepatotropik virüslerin - HGV, SEN, TTV'nin CG gelişimindeki rolü araştırılmaktadır.

Tıbbi (yukarıya bakın)

Otoimmün

Kriptojenik (bilinmeyen etiyoloji)

Morfolojik resme göre: ardışık aşamalar ayırt edilir

0 – fibrozis yok

1 – hafif periportal fibrozis

2 – portoportal septalı orta derecede fibroz

3 - portocentral setlerle belirgin fibroz

4 – karaciğer sirozu

Enflamatuar sürecin aktivite derecesine göre:

Minimal (kalıcı hepatit)

Hafif

Orta derecede ifade edilmiş

Şiddetli (aktif hepatit)

Akışla birlikte:

Akut ve kronik

Aşamaya göre (viral hepatit için)

A. Çoğaltma

B. Entegrasyon

Örnek ifade:

Kronik viral hepatit B, belirgin aktivite, replikasyon fazı, orta derecede fibrozis.

CG'nin morfolojisi

Kronik hepatitin morfolojik tablosunun temeli, değişen şiddette parankimin inflamatuar infiltrasyonudur.

Sürecin hafif aktivitesi (kronik kalıcı hepatit), portal ven ve portal yollar bölgesindeki mononükleer hücrelerin infiltrasyonu, hepatositlerin protein dejenerasyonu ve daha az sıklıkla nekroz gözlenir.

Hepatitin yüksek aktivitesine (kronik aktif hepatit), portal yolların ve hepatik lobüllerin belirgin inflamatuar infiltrasyonu eşlik eder, hepatositlerin daha belirgin dejenerasyonu ve nekrozu, portal ve periportal alanların orta derecede sklerozu mümkündür, Kussmaul cisimcikleri tespit edilir. Portal yollardaki ve asinlerdeki inflamatuar sızıntılar, lenfositler, plazma hücreleri ve antijen içeren hücrelerle temsil edilir.

Kronik hepatite karşılık gelen morfolojik aşamada, orta derecede fibrozun varlığına rağmen karaciğer yapısı bozulmaz.

Kronik hepatit kliniği

Hepatitin klinik belirtileri, inflamatuar sürecin aktivitesinin ciddiyetine, viral hepatit durumunda ise hastalığın evresine (replikasyon, entegrasyon) göre belirlenir. Minimal aktivite ile seyir gizli olabilir, hastanın rastgele muayenesi sırasında hepatit tespit edilebilir. Aksine, belirgin inflamatuar aktivite ile hastalığın klinik tablosu, daha fazla veya daha az spesifikliğe sahip bir dizi sendromla temsil edilebilir.

Spesifik olmayan sendromlar şunları içerir:

Asthenovejetatif – halsizlik, artan yorgunluk ile karakterizedir;

Mezenkimal-inflamatuar - düşük dereceli ateş, lenfadenit, genel olarak inflamatuar değişiklikler ve biyokimyasal kan testleri (lökositoz, ESR'nin hızlanması; CRP'de artış, seromükoidler);

Ağrılı – nadir, hepatomegaliden kaynaklanabilir;

Dispeptik – genellikle mide ve safra yollarının eşlik eden patolojisiyle ilişkilidir;

Daha spesifik olanı intrahepatik kolestazla ilişkili kolestatik sendromdur. Deride ve mukozada sarılık, hiperbilirubinemi, kanda alkalin fosfataz ve GGTP düzeylerinde artış ile karakterizedir.

Hepatitin en önemli spesifik sendromu, kilo kaybı, kandaki artan ALT ve AST enzim seviyeleri (2 kattan fazla) ile karakterize edilen sitolitiktir. Bir hastada hepatosit sitolizi belirtilerinin ortaya çıkması, hepatit aktivitesinin önde gelen bir göstergesidir ve viral etiyoloji durumunda bir replikasyon belirtecidir.

Çoğu durumda hepatit asemptomatik veya gizlidir (%70).

Kronik hepatit tanısı

Modern ve oldukça spesifik inceleme yöntemlerinin bulunmasına rağmen CG tanısı oldukça karmaşıktır ve birkaç aşamadan oluşur.

İlk adım yukarıdaki semptomları ve sendromları analiz etmek ve dikkatlice anamnez toplamaktır. Daha önce geçirilmiş akut hepatit, alınan ilaçlar, enjeksiyonlar, cerrahi müdahaleler, kan nakli ve yerine geçen kanlar, narkotik ilaç kullanımı, hastanın sosyal durumu vb. hakkında bilgi toplamak gerekir.

Objektif bir muayene sırasında, cildin ve mukoza zarının rengine, beslenmenin doğasına, intravenöz enjeksiyon izlerinin varlığına, karaciğeri palpe ederken, boyutunu (hepatomegali), kenarın doğasını (pürüzsüz) belirleyin. Şiddetli hepatitte telanjiektaziler ve palmar eritem tespit edilebilir (karaciğer sirozu için daha tipiktir).

Tanının aynı aşamasında, protein bileşimini, ALT, AST, bilirubin fraksiyonlarını, ALP, GGTP vb.'yi belirlemek için biyokimyasal bir kan testi yapılması gerekir. Ultrason ve diğer ek araştırma yöntemleri - tarama, bilgisayarlı tomografi, laparoskopi, FGDS Karaciğer parankiminde inflamatuar değişikliklerin varlığını doğrulayabilir ve ayırıcı tanı yapabilir.

Tanıyı doğrulamanın ikinci ve en önemli aşaması, hastanın viral hepatit belirteçleri açısından incelenmesidir. Kanda (veya biyopsi sırasında diğer biyolojik sıvılarda, hepatositlerde) bulunan, her bir hepatotropik virüse özgü antijenler, antikorlar ve viral DNA (RNA) olarak kabul edilirler. Bu amaçla modern immünolojik ve moleküler biyolojik yöntemler kullanılır: ELISA, antijen ve antikorların belirlenmesi durumunda, PCR, DNA fragmanlarının, RNA virüslerinin tanımlanması durumunda.

Örneğin hepatit B için belirteçler HBs Ag'dir; anti-HBcor IgG, Ig M; HbeAg; anti HbeIgG, IgM; DNA, DNA-p HBV.

Viral hepatit doğrulanırsa tanının üçüncü aşaması aktivitesini belirlemektir. Dolayısıyla HBV aktivitesinin belirteçleri anti-HBcor Ig M'dir; HbeAg; anti Hbe IgM; DNA; DNA-p HBV (hepatit B'nin replikatif aşamasında).

İmmünolojik çalışma sonucunda viral hepatit belirteçlerinin yokluğunda, diğer hCG türlerini doğrulayan çalışmaların yapılması gerekmektedir. Otoimmün hepatit için - serumda otoimmün anti-hepatik ve diğer antikorların tespiti.

Çeşitli hCG tiplerinin klinik özellikleri

Viral hepatit B.

Patogenezine (replikasyonun varlığı, entegrasyon aşamaları) bağlı olarak, sitolitik, genel inflamatuar ve diğer sendromların alevlenme döneminde karakterize edilen değişen derecelerde aktivite ile ortaya çıkabilir. Çoğunlukla asemptomatiktir; çoğu hastada hastalığın anikterik formları vardır.

CHB ile, çoğunlukla açık bir epidemiyolojik geçmiş ortaya çıkar - önceki akut hepatit, kan ve onun yerine geçenlerin transfüzyonu, parenteral müdahaleler, uyuşturucu bağımlılığı vb.

KHB tanısı koymanın ana yöntemi laboratuvardır (bkz. CH belirteçleri).

Histolojik olarak viral hepatit B sıklıkla periportal bölgelerde kademeli nekroz, intralobüler ve portal lenfositik infiltrasyonu ortaya çıkarır.

Bu tür hepatit sıklıkla karaciğerde makronodüler veya karışık sirozla, özellikle de virüs ve alkolün kombine karaciğer hasarıyla sonuçlanır.

Viral hepatit C'nin karakteristik özellikleri şunlardır:

Risk gruplarında (uyuşturucu bağımlıları, eşcinseller vb.) sık görülme sıklığı.

Hastalığın asemptomatik olduğu ve genellikle sadece tenovejetatif sendrom veya rastgele bir muayene sırasında KHC'nin saptanması şeklinde ortaya çıktığı bilinmektedir. Teşhisi doğrulamak için, HCV'ye karşı antikor olan serolojik belirteçleri, HCV RNA fragmanlarını (hepatitin aktif döneminde) tanımlamak gerekir.

Hastaların %40-50'sinde ekstrahepatik bulgular (artralji, miyalji, otoimmün tiroidit vb.) görülebilir. Viral hepatitin bu formu, uzun süreli klinik ve laboratuvar remisyonları ile karakterize edilir, ancak bu nispeten olumlu seyir ile mikronodüler sirozda sık görülen bir sonuç vardır.

Kronik hepatit D, yalnızca HBV (ko- veya süper enfeksiyon) ile ek enfeksiyon, daha şiddetli bir seyir ve hastalığın açık klinik belirtilerinin varlığı ile oluşma olasılığı ile karakterize edilir. HDV ile sıklıkla belirgin sitolitik sendrom, hepatomegali, splenomegali vardır ve hemorajik sendrom olabilir.

Bir laboratuvar kan testi, HDV ve HBV belirteçlerinin bir kombinasyonunu gösterebilir ve genellikle ikincisinin seviyeleri eşitlenir.

Bu viral hepatit, karaciğer sirozu veya hepatoselüler karsinomun gelişmesiyle birlikte hızla ilerleyen bir seyir ile karakterize edilir.

Otoimmün hepatit (CAH).

Bu tür hepatit oldukça nadirdir. Kuzey ülkelerinde daha yüksek insidans rapor edilmiştir. Genç kadınların KAH'tan muzdarip olma olasılığı daha yüksektir.

Etiyolojisi bilinmemekle birlikte bilinmeyen virüslerin, preonların ve kalıtsal bağışıklık bozukluklarının olası rolü tartışılmaktadır.

KAH patogenezinin önde gelen mekanizması, modifiye hepatositlere karşı otoantikorların oluşmasıdır.

Bu hepatitin klinik belirtilerinin özellikleri, ekstrahepatik sistemik belirtilerin varlığını içerir: poliserozit, tiroidit, otoimmün hemolitik anemi, glomerülonefrit, Raynaud sendromu, miyozit. Bu durumda sıklıkla hastalığın sürekli ilerleyen bir seyri gözlenir.

KAH'ın laboratuvar özellikleri belirgin hipergammaglobulinemi, hiperproteinemi (90-100 g/l), yüksek transaminazlardır (> 10 kat). Teşhisi doğrulamak için, ikincisini dışlamak amacıyla viral hepatit belirteçleri için bir ön inceleme gereklidir.

Özel bir immünolojik çalışma, tip I hastalıkta düz kas (SMA) ve antinükleer (ANA) antikorlarını, tip II CAH'da hepatorenal mikrozomal antikorları, çözünebilir karaciğer hipertansiyonuna karşı antikorları ve tip III otoimmün hepatitte hepatopankreatik antikorları (LP) tespit etmemizi sağlar.

İlaca bağlı hepatitlerde ise hastalığın spesifik bir klinik tablosunun olmadığını belirtmek gerekir. Bu durumda tanı, tıbbi öyküye (genellikle hepatotoksik ilaçların uzun süreli kullanımı) dayanarak konur ve büyük ölçüde yukarıdaki hCG formlarını hariç tutan ön çalışmalardan elde edilen verilere dayanır.

Bu nedenle, kronik hepatitin tanısı ve ayırıcı tanısı, hastalığın çeşitli formlarının yanı sıra siroz, metabolik karaciğer hastalıkları ve alkolik hasardan da farklılaşmasını gerektirir.

hCG tedavisi

Hepatit için karmaşık tedavinin en önemli bileşeni, hastalığın nedenini ve predispozan faktörleri (virüsler, hepatotoksik ilaçlar, alkol, kolestaz vb.) ortadan kaldırmayı veya içermeyi amaçlayan etiyotropik tedavidir. Viral vakalarda ilaç etiyotropik tedavisinin yolları tamamen zıttır. ve hastalığın otoimmün doğası.

Aktif viral hepatit durumunda, antiviral tedavi, hem doğrudan virüs inhibe edici etkiye hem de immün sistemi uyarıcı aktiviteye (alfa-interferonlar) sahip olan interferon grubu ve (veya) nükleositlerin ilaçları ile endikedir.

Aksine, hCG'nin otoimmün etiyolojisi ile immünsüpresif ilaçlar reçete edilir - glukokortikosteroidler ve sitostatikler.

Antiviral ilaçlarla tedavi, hastalığın replikatif fazında endikedir; bu, ALT düzeylerinde en az 2 kat laboratuvar artışı ve hepatit aktivitesinin serolojik belirteçlerinin varlığı ile doğrulanır. Antiviral tedavinin etkisi en çok genç hastalarda, genellikle kötü alışkanlıkları olmayan kadınlarda belirgindir. Diğer durumlarda, interferonların etkinliği çok daha düşüktür, interferon tedavisinin yan etkileri ana olanları kapsar. Ayrıca interferon ilaçlarına karşı bireysel duyarlılık vardır (özel reseptörlerin aktivitesinden dolayı).

Viral hepatit B için reçete edilir

 - interferon (reaferon, intron A, roferon A, velferon, vb.) 6 ay boyunca haftada 3 kez kas içinden 5-6 milyon IU veya 3 ay boyunca haftada 3 kez 10 milyon IU. ;

Lamivudin (Zeffix) – 12 ay boyunca günde bir kez 100 mg. (monoterapi)

Kronik hepatit C için interferon ilaçları başlangıçta daha küçük dozlarda reçete edilir.

 - 12 aya kadar aynı veya daha yüksek dozda bir etki varsa, 3 ay boyunca haftada 3 kez intramüsküler olarak 3 milyon IU interferon;

 - aynı dozda interferon ve 100-1200 mg/gün ribaverin. 6 ay içinde.

İndüksiyonlu yüksek doz tedavisi mümkündür, son yıllarda pegile interferonlar - Pegasys, vb. - kullanılmıştır.

Aktif fazdaki kronik hepatit D ayrıca antiviral tedavi gerektirir; uzun süre boyunca daha yüksek dozlarda interferon (5-6 veya 10 milyon IU) reçete edilir.

Hastalığın patogenezine dayanan otoimmün hepatit tedavisinin bir özelliği, immün baskılayıcı amaçlar için glukokortikosteroidlerin - ortalama terapötik dozajlarda (30 mg / gün) prednizolon, dozun bakım dozuna kadar kademeli olarak azaltılmasıyla (10) uygulanmasıdır. -15 mg/gün) birkaç yıl boyunca.

Aynı amaçla sitostatik ilaçların, örneğin azatiyoprin'in 50 mg/gün başlangıç ​​dozundan 25 mg/gün idame dozuna kadar uygulanması haklı ve etkilidir.

Hepatositlerin virüsün ve diğer patojenik faktörlerin (Essentiale, Karsil, Heptral) etkisine karşı direncini artıran hepatoprotektörlerin kullanımı temel bir tedavi olarak haklı çıkar; Metabolik ve detoksifikasyon amacıyla glikoz, salin ve diğerlerinin infüzyonlarının reçete edilmesi.

Eşlik eden bağırsak disbiyozunu düzeltmek için öbiyotiklerin, laktulozun ve enzim preparatlarının kullanımı etkilidir.

Kronik hepatit patogenezinde kolestazın önemi göz önüne alındığında, kompleks tedavide ursodeoksikolik asit preparatlarının (ursofalk vb.) kullanılması tavsiye edilir.

Kronik hepatitin önlenmesi

Cerrahi ve dişçilik ekipmanlarının dezenfeksiyonu, kan nakli ve onun yerine geçen maddelere sıkı dengeli bir yaklaşım, ev içi önleyici tedbirler ve diğer sıhhi ve hijyenik önlemler de dahil olmak üzere, hepatitin önlenmesi için anti-salgın önlemler büyük önem taşımaktadır.

Hepatit A ve B'nin iki formu için geliştirilen aşı önleme oldukça etkilidir.

Federal yasaya göre, 2002 yılından bu yana aşılamanın bir çocuğun hayatının ilk 12 saatinde yapılması gerekiyor, 13 yaşındaki çocukların aşılanması ve sağlık çalışanlarının aşılanması yapılıyor.

Tahmin etmek

Hastalığın prognozu belirsizdir ve hepatitin tipine, evresine, sürecin aktivitesine, histolojik belirtilere, kötü alışkanlıkların varlığına vb. bağlıdır.

Aşağıdaki seçenekler mümkündür:

Stabil klinik remisyon - semptomların yokluğu, laboratuvar parametrelerinin 1,5-2 yıl normalleşmesi

Vakaların %30-50'sinde karaciğer sirozuna geçiş

Hepatoselüler karsinomun gelişimi

Her durumda kronik hepatit, modern özel serolojik immünolojik teşhis yöntemleri ve devam eden terapötik ve anti-salgın önlemlerin etkinliğinin objektif bir değerlendirmesi kullanılarak uzun süreli tıbbi muayeneye tabidir. .

Güncelleme: 21 Şubat 2015

Viral hepatit (VH), modern tıbbın en acil sorunlarından biridir. Bu hem yaygın dağılımları hem de yüksek insidans oranları ile belirlenir. Dünya Sağlık Örgütü'nün tahminlerine göre dünya çapında yüz milyonlarca insana hepatotropik virüsler bulaşıyor.

Rusya'daki tüm bulaşıcı patolojiler arasında VG'lerin 1 hastalık vakası başına en büyük ekonomik hasara neden olduğu ve toplam ekonomik hasar açısından yalnızca grip ve akut solunum yolu enfeksiyonlarından sonra ikinci sırada olduğu unutulmamalıdır. Son on yıl, bir yandan moleküler biyoloji, viroloji ve genetik mühendisliğindeki en son gelişmelerle karakterize edildi; bu gelişmeler, yeni hepatotropik virüslerin keşfedilmesini, patogenezi daha ayrıntılı olarak incelemeyi, teşhis sistemini önemli ölçüde iyileştirmeyi ve yeni yaklaşımlar geliştirmeyi mümkün kıldı. antiviral tedaviye ve viral hepatitin spesifik önlenmesine. Öte yandan, özellikle Rusya'da, çeşitli süreçlerin etkisiyle hepatitin etiyolojik yapısında bir değişiklik olmuştur: Hepatit A'nın görülme sıklığında keskin dalgalanmalar görülmesi, hepatit B'nin görülme sıklığında bir artış, hepatit B'nin ortaya çıkışı, tanı ve kayıt yöntemleri, karışık hepatitlerin ortaya çıkışı ve sayısının giderek artması,
Kronik hepatitin teşhisini ve kaydını iyileştirmek. İlk kez 13 Şubat 2001'de Rusya Devlet Duması'nda "Rusya Federasyonu'nda bulaşıcı hepatitin yayılmasını önlemeye yönelik devlet politikası hakkında" parlamento okumaları yapıldı; burada viral hepatit sorununun giderek büyüdüğü vurgulandı. Tıbbiden ulusala, enfeksiyonlar felakete dönüştü ölçeklenebilir ve ulusun sağlığı için gerçek bir tehdit oluşturabilir. Bu bağlamda viral hepatitlerle mücadele konusunda tüm ülkenin çabalarının pekiştirilmesi gerekmektedir.

Viral hepatitin sınıflandırılması

Viral hepatit (VH), baskın karaciğer hasarı ile karakterize edilen bir grup bulaşıcı hastalıktır. Şu anda, patojenleri taksonomik özelliklere göre farklılık gösteren viral hepatit A (HA), viral hepatit B (HB), C (HS), D (HD), E (HE) ve epidemiyolojik özelliklere göre hastalıklar ayırt edilmektedir. , patojenik özellikler ve kronik formlara geçiş olasılığı. Son zamanlarda, karaciğer hasarındaki rolü hala tam olarak anlaşılmayan yeni virüslerin (TTV, SEN) yanı sıra VH hepatit G (rG) keşfedildi.

Viral hepatit A, HEV E gibi, su, yiyecek ve temas-ev içi bulaşma yollarıyla gerçekleştirilen fekal-oral bulaşma mekanizmasıyla karakterize edilir. Dış ortamdaki patojenlerin yeterince belirgin bir direnci ile bu, hastalıkların yaygın olarak yayılmasını sağlar ve genellikle tüm bölgeleri kapsayan salgınlar veya salgın hastalıklar şeklinde kendini gösterir.

Hepatit B, C, D ve G parenteral yolla yayılır. Bu, kan veya bileşenlerinin transfüzyonu sırasında, invaziv teşhis ve tedavi prosedürleri sırasında, intravenöz ilaç uygulaması vb. sırasında gerçekleştirilen enfeksiyon iletim mekanizmalarının daha düşük bir aktivitesini gösterir. Cinsel, doğum öncesi, peri- veya doğum sonrası ve hemoperkütanöz yollar mümkündür. enfeksiyon. Bu hastalık grubunun patojenlerinin iletim mekanizmalarının düşük aktivitesi, enfekte olmuş uzun süreli viremi, hastalığın yetersiz tezahürü (DS) ve kronik patoloji ile telafi edilir. Sonuçta “virüs taşıyıcılarının” popülasyonunda artışa yol açan bir süreç.

VH patojenlerinin hepatotropik doğası, klinik belirtilerin benzerliğini, teşhis yöntemlerinin ve patogenetik tedavinin ortaklığını ve ayrıca iyileşenlerin rehabilitasyon ve dispanser gözlem sistemlerini açıklamaktadır. Tüm CH, karaciğerde sitolitik, kolestaz ve immüninflamatuar sendromlar şeklinde ortak patojenik süreçlerle karakterize edilir.

Değişen şiddetteki hepatositlerin sitolizi doğal olarak farklı etiyolojilerdeki CH ile gelişir. Virüslerin doğrudan sitopatik veya immün aracılı (IM) etkilerinden kaynaklanabilir. Sitoliz, hücre içi metabolik süreçlerin bozulmasına, pro-oksidantın aktivasyonuna ve hücrelerin antioksidan sistemlerinin inhibisyonuna dayanır. Sonuç olarak, hepatositlerin zarlarında serbest radikaller birikir, lipid peroksidasyonu artar, bu da geçirgenliklerinin artmasına ve hücre içi enzimlerin (aminotransferazlar vb.) ve hepatositlerden potasyum iyonlarının salınmasına yol açar. İkincisi, sıvı tutulmasına ve hücre şişmesine, pH'larında değişikliklere, oksidatif fosforilasyonun bozulmasına ve hepatositlerin biyoenerjetik potansiyelinde bir azalmaya yol açan sodyum ve kalsiyum ile değiştirilir. Sonuç olarak, detoksifikasyon ve sentetik işlevler de dahil olmak üzere çok çeşitli işlevleri bozulur; glikoz kullanımı, kolesterol esterifikasyonu ve amino asitlerin transaminasyon ve deaminasyon süreçleri bozulur.

Sitolitik sendromun en erken belirtisi, alanin aminotransferaz (ALAT), aspartat aminotransferaz (AST), kolinesteraz, sorbitol dehidrojenaz, arginaz vb. gibi hücre içi enzimlerin kan serumundaki aktivitesinde bir artıştır. Serum demir seviyesinde de artış görülür. Karaciğer hastalıklarında sitolizin bir belirteci olarak kabul edilir.

Karaciğerin pigment metabolizması, detoksifikasyon ve salgılama fonksiyonlarının ihlalinin klinik olarak önemli bir yansıması, serbest bilirubinin hepatositler tarafından alımı, glukuronidasyonu ve safra yollarına atılım süreçlerindeki azalmanın neden olduğu hiperbilirubinemidir.

Karaciğer hücrelerinin sentetik fonksiyonunun inhibisyonu, hipoalbüminemiye, yani neredeyse tüm kan pıhtılaşma faktörlerinde, özellikle protrombin, pıhtılaşma ve fibrinoliz inhibitörlerinde azalmaya yol açar. Pıhtılaşma potansiyelindeki kritik bir düşüşle birlikte kanamalar ortaya çıkar ve ciddi vakalarda masif kanama (hemorajik sendrom) ortaya çıkar.

Şiddetli sitolitik sendrom vakalarında membran parçalanma süreci hücre içi organellere kadar uzanır. Lizozomal membranların bütünlüğünün ihlal edilmesinin bir sonucu olarak, proteolitik enzimlerin - hidrolazların büyük miktarda salınması meydana gelir; bu, hücrelerin kendi kendini yok etmesine yol açar ve bu, akut karaciğer yetmezliğinin gelişmesiyle bir tür zincir reaksiyonu karakterini kazanabilir. .

Kolestaz, genellikle karaciğer hücrelerinin (hepatoselüler kolestaz) salgılama fonksiyonundaki bir azalmanın bir sonucu olarak ve sitoliz ile kombinasyon halinde, safra çıkışının ihlalini yansıtır. Kanda sadece bilirubinin çeşitli fraksiyonları değil, aynı zamanda safra asitleri, kolesterol, boşaltım enzimleri (alkalin fosfataz, gama-glutamil transpeptidaz - GGTP, vb.) ve bazı eser elementler, özellikle bakır da birikir.

Genel bulaşıcı zehirlenme sendromu her zaman hiperbilirubinemi düzeyine karşılık gelmez. İlk (sarılık öncesi) dönemde, viremi evresinin bir yansıması olabilir ve ateş, halsizlik ve ona özgü diğer genel semptomlar olarak kendini gösterebilir. Dönemin zirvesinde, gelatositlerin detoksifikasyon fonksiyonunun ihlali (anoreksi, bulantı, kusma, halsizlik, uyuşukluk vb.) ile sitolitik sendrom esastır. Akut karaciğer yetmezliğinin derinleşmesi ve gelişmesiyle birlikte zehirlenme, bulaşıcı toksik veya hepatik ensefalopati olarak adlandırılan merkezi sinir sisteminin spesifik işlev bozukluklarının özelliklerini kazanır.

Patofizyolojik süreçlerin ortaklığı, CH'yi (Tablo 1) klinik formuna, şiddetine ve seyrinin doğasına göre sınıflandırmamıza olanak tanır. Son yıllarda karışık hepatit (genellikle hepatit B+C) sıklıkla teşhis edilmektedir. Yaygın enfeksiyon mekanizmaları. Klinik bulgulara göre hepatit ortaya çıkabilir (ikterik, anikterik) ve latent veya asemptomatik (klinik altı, belirsiz).

tablo 1

VİRAL HEPATİTİN SINIFLANDIRILMASI

nosolojik	Klinik		Karakter
Viral hepatit A	Belirgin.
	» ikterik		döngüsel
Viral hepatit B	a) sitolitik (tipik)		Akut uzun süreli
		Son derece ağır	(aşamalı)
	b) kolestatik	(fuminant)	Kronik
Karışık hepatit	(atipik)
doğrulanmamış	"anikterik
	Gizli
	(asemptomatik)
	belirti göstermemiş belirsiz

* Uluslararası Virüslerin Taksonomisi ve Adlandırılması Komitesi'nden onay alınmamıştır

Sarılık formları hastalığın en belirgin varyantları arasındadır. Sarılık (kandaki bilirubin seviyesinin 40 µmol/l'nin üzerine çıkması) ve pozitif enzim testleri ile karakterize edilirler; pre-ikterik (başlangıç), ikterik ve iyileşme dönemleri olan tipik bir sitolitik formda ortaya çıkabilirler, sıklıkla şiddetli kolestaz. Bazen (atipik formlar) hastalığın önde gelen belirtisi kolestatik sendromdur (safra pigmentleri, kolesterol, beta-lipoproteinler, boşaltım enzimleri - alkalin fosfataz ve gama-glutamil transpeptidazın kan seviyesinde artışla birlikte sarılık). Bu, bilirubin-transaminaz ayrışması (göreceli olarak düşük transaminaz aktivitesi, özellikle ALT ile bilirubin içeriğinde önemli bir artış) ile karakterize edilir.

Viral hepatitin anikterik formları, pozitif enzim testleri ile sarılığın klinik belirtilerinin tamamen yokluğu ve karaciğer büyümesi ve subjektif işlev bozukluğu belirtileri dahil olmak üzere hastalığın hafif genel belirtileri ile karakterize edilir.

Subklinik formlarda, minör hepatomegali ve hatta yokluğu ile birlikte klinik objektif ve subjektif belirtiler yoktur. Tanı, karaciğere özgü ve indikatör enzimlerin (ALAT, vb.) kan serumundaki düşük aktiviteyle birlikte hepatit virüslerinin spesifik belirteçlerinin varlığı ve ayrıca karaciğerdeki patomorfolojik değişikliklerle konur.

Hepatitin klinik ve biyokimyasal belirtilerinin tamamen yokluğunda yalnızca spesifik patojen belirteçlerinin tanımlanması, hastalığın belirsiz bir formunun oluşturulmasının temelini oluşturur.

Pratik çalışmalarda, yalnızca klinik verilere ve karaciğer fonksiyonuna ilişkin laboratuvar testlerinin sonuçlarına dayanarak, akut döngüsel seyri - 3 aya kadar, akut uzun süreli (ilerleyen) seyri - 6 aya kadar belirlemek için bir zaman kriteri kullanılır ve kronik bir seyir - 6 aydan fazla. Bununla birlikte, CH seyrinin doğasını değerlendirmek için gerçek kriterler, karşılık gelen patojenlerin replikatif aktivitesinin süresi ve ayrıca karaciğer biyopsilerinin histolojik incelemesinden elde edilen verilerdir.

VH sırasında karaciğerde meydana gelen patomorfolojik değişiklikler intravital karaciğer delinme biyopsisinin sonuçlarına göre değerlendirilir. Hastalığın uzun süreli (ilerleyici) ve özellikle kronik seyri durumunda bilgilendiricidir. Klinik, laboratuvar ve enstrümantal araştırma yöntemleriyle birlikte morfolojik kontrol, yalnızca karaciğerdeki inflamatuar değişikliklerin doğasını ve derecesini tanımlamayı değil, aynı zamanda karmaşık ve pahalı tedavi önlemlerinin etkinliğini de değerlendirmeyi mümkün kılar.

Akut CH olabilir sona ermek Hepatit sonrası sendromlardan iyileşme de dahil olmak üzere iyileşme veya kronik bir seyir izleme. Özellikle hepatit B ve TD'nin karakteristik özelliği olan akut karaciğer yetmezliği ile son derece şiddetli (fulminan) formlar sıklıkla sona erer özellikle zamansız yoğun bakımda ölümcül sonuç.

HA ve GE'li hastaların neredeyse tamamında tam klinik iyileşme meydana gelir. Kronik seyir yalnızca viral hepatit B, C ve D'nin karakteristiğidir, kroniklik ise HS'de çok daha sık gelişir.

Postge adı verilen yöntemlerle klinik iyileşmeye doğru Patit sendromları astenovejetatif sendromu, hepatomegali, fonksiyonel hiperbilirubineminin yanı sıra safra yollarının diskinezisini veya inflamasyonunu içerir.

Posthepatit astenovejetatif sendrom, artan yorgunluk, iştahsızlık, uyku bozuklukları ve bazen sağ hipokondriyumda ağırlık hissi ile kendini gösterir. Bu fenomenlere sinir, kardiyovasküler ve sindirim sistemlerinin fonksiyonel bozuklukları neden olur. Şikayetlere rağmen karaciğer biyopsilerinin morfolojik incelemesinde yapının normal olduğu, fonksiyonel testlerin ve enzimatik aktivitenin normal sınırlarda olduğu görülüyor. Sendrom genellikle 1-3 ay içinde düzelir.

Posthepatit hepatomegali, hasta şikayetlerinin yokluğunda ve fonksiyonlarının biyokimyasal parametrelerinde sapmalar olmadığında karaciğer boyutunda bir artış (genellikle sağ orta klaviküler çizgi boyunca 2-3 cm'ye kadar) ile karakterizedir. Bu fenomenler doğası gereği tamamen iyi huyludur ve kronik hepatite dönüşmez.

Posthepatit (fonksiyonel) hiperbilirubinemi, skleranın ve bazen de cildin sarılığı ile kendini gösterir ve fiziksel ve zihinsel stres sonrasında yoğunlaşabilir. Sağlığım hala iyi. Kandaki bilirubinin içeriği dolaylı fraksiyonundan dolayı nadiren 34 µmol/l'yi aşar. Karaciğer fonksiyon testleri ve kan enzimatik aktivitesi normal sınırlardaydı. Radyohepatografiye göre radyoaktif Bengal pembesi kolloidin karaciğer tarafından alım ve atılım hızında hafif bir yavaşlama vardır.

Biliyer diskineziye (genellikle hipertonik hiperkinetik tipte), daha sıklıkla diyet bozukluklarıyla birlikte, gıda alımıyla ilişkili sağ hipokondriyumda ağırlık veya ağrı eşlik eder. Bazı durumlarda bu fenomenlerin duodenum ve pankreas hastalıklarından kaynaklanabileceği akılda tutulmalıdır. Safra yollarının fonksiyonel bozukluklarının doğası, choleretic kahvaltı, oral kolesistografi ve metilen mavisinin oral uygulamasıyla çok aşamalı duodenal entübasyon ile ultrason muayenesi ile açıklığa kavuşturulabilir.

Safra kesesi ve safra yollarının iltihabı, sağ hipokondriyumda sağ omuz bıçağı ve omuz altında ışınlama ile ağrı ile kendini gösterir, genellikle diyet hatalarından sonra ortaya çıkar, ayrıca mide bulantısı, ağızda acılık, safra kesesi bölgesinde artan ağrı duyarlılığı, pozitif safra kesesi belirtileri. Düşük dereceli ateş, hafif nötrofilik lökositoz ve ESR artışı görülebilir. Artmış lökosit sayısının, duodenal içerikteki mukusun tespiti, mikroorganizmaların ekimi ve ultrason sonuçları, inflamatuar değişikliklerin doğasını açıklığa kavuşturur.

Kronik hepatit (KH) bağımsız bir formdur karaciğerde 6 aydan fazla süren yaygın inflamatuar süreci olan hastalıklar. Artık CG'nin ağırlıklı olarak viral bir etiyolojiye sahip olduğu bilinmektedir. Bu durumda, kronik enfeksiyonun oluşumundaki öncü rol, kural olarak, uzun süreli ilerleyici bir seyir ile hafif ikterik, anikterik, subklinik ve akut hepatit B, C, D'nin belirsiz formlarına aittir. Alkolizm, uyuşturucu bağımlılığı, bazı ilaçların kötüye kullanılması, yetersiz beslenme. Bazı durumlarda akut VH başlangıçtan itibaren kronik olarak ortaya çıkar.

Şu anda, Latin alfabesinin harfleriyle gösterilen, etiyolojik olarak bağımsız 7 hepatit tanımlanmıştır: A, B, D, E, C, F, G. Bu, insanlarda viral karaciğer lezyonlarının çeşitliliğini tüketmez. Hepatit C ve E'ye neden olan virüslerin antijenik heterojenliği kanıtlanmıştır ve yakın gelecekte hastalığın etiyolojik olarak bağımsız yeni formlarının tanımlanmasını öngörmek mümkündür.

HEPATİT A

Hepatit A (B 15), bir RNA virüsünün neden olduğu akut döngüsel bir hastalıktır; Kısa süreli zehirlenme belirtileri, karaciğer fonksiyonlarında hızla geçen bozukluklarla karakterizedir. Tabii ki iyi huylu. ICD-10'a göre akut hepatit A (B 15), hepatik komalı hepatit A (B 15.0) ve hepatik komalı hepatit A (B 15.9) bulunmaktadır.

Etiyoloji. Hepatit A virüsü (HAV), S. Feinstone ve arkadaşları (1970) tarafından keşfedilmiştir. Çapı 27-30 nm olan, küresel RNA içeren bir parçacıktır. Fizikokimyasal özelliklerine göre HAV, seri numarası 72 olan enterovirüslere aittir ve hepatositlerin sitoplazmasında lokalizedir. Virüs etere karşı duyarsızdır ancak formaldehit, kloramin ve ultraviyole ışınlarından oluşan bir çözeltiyle hızla etkisiz hale getirilir; 85°C sıcaklıkta 1 dakika içinde etkisiz hale gelir.

İnsan ve maymun hücre kültürlerinin birincil ve sürekli tek katmanlı hatlarında virüsün çoğalma olasılığı gösterilmiştir; bu, teşhis üretimi ve aşı preparatlarının tasarımı için bir reaktif kaynağı açar.

Epidemiyoloji. Hepatit A çocukluk çağında sık görülen bir enfeksiyon hastalığıdır. İnsidans sporadik olabileceği gibi salgın salgınlar şeklinde de olabilir.

Hepatit A görülme sıklığının genel yapısında çocuklar %60'tan fazlasını oluşturmaktadır. En sık 3-7 yaş arası çocuklar etkilenir. Yaşamın 1. yılındaki çocuklar, anneden alınan transplasental bağışıklık nedeniyle pratikte hastalanmazlar.

Hepatit A tipik bir antroponotik enfeksiyondur. Enfeksiyon kaynakları yalnızca hastalığın bariz veya silinmiş formlarına sahip kişilerin yanı sıra virüs taşıyıcıları (sağlıklı veya iyileşmiş kişiler) olabilir. Salgın sürecinin aktif olarak sürdürülmesinde asıl rol özellikle atipik formlarda hastalar tarafından oynanıyor. Çoğunlukla hastalıkları fark edilmez, aktif bir yaşam tarzı sürdürürler, organize çocuk gruplarına katılırlar ve gizli ve çoğu zaman güçlü enfeksiyon kaynakları haline gelirler.

Hastalarda virüs kanda, dışkıda ve idrarda bulunur. Virüs dışkıda ilk klinik semptomlardan çok önce ortaya çıkar, ancak en yüksek konsantrasyonu pre-ikterik dönemde ortaya çıkar. Sarılık döneminin ilk günlerinde, hastaların% 10-15'inden fazlasının kanında ve dışkısında virüs tespit edilemez ve sarılığın ortaya çıkmasından sonraki 4-5. günden sonra - sadece izole vakalarda.

Hepatit A tipik bir bağırsak enfeksiyonudur. Virüs esas olarak ev içi temas, dışkıyla kirlenmiş eller, yiyecek ve içme suyu yoluyla bulaşıyor. Havadan bulaşma doğrulanmadı. Sineklerin iletim faktörü olarak rolü abartılıyor. Enfeksiyonun parenteral bulaşması, yalnızca virüsü içeren hastanın kanı alıcının kan dolaşımına girdiğinde meydana gelir. Bu teorik olarak mümkün, ancak pratikte virüsün kandaki dengesizliği nedeniyle son derece nadir olduğu görülüyor. Tüm araştırmacılar virüsün anneden fetüse transplasental geçişini dışlıyor.

Virüse duyarlılık son derece yüksektir. Hepatit A virüsüne karşı antikorlar yetişkinlerin %70-80'inde, hatta %100'ünde bulunur.

Hepatit A insidansında mevsimsel artışlar ve periyodiklik vardır. En yüksek insidans sonbahar-kış döneminde (Eylül - Ocak), en düşük ise yaz aylarında (Temmuz - Ağustos) görülür. Salgın salgınlar genellikle çocuk bakım kurumlarında görülmektedir.

Hepatit A'dan sonra ömür boyu kalıcı bağışıklık oluşur.

Patogenez. Hepatit A'da virüsün karaciğer parankimi üzerinde doğrudan sitopatik etkisine izin verilir. Bunu dikkate alarak hastalığın patogenezi şu şekilde sunulabilir. Virüs, tükürük, besin kütleleri veya su ile mideye nüfuz eder ve daha sonra ince bağırsağa girer; görünüşe göre burada portal kan dolaşımına emilir ve ilgili bir reseptör aracılığıyla hepatositlere nüfuz eder ve detoksifikasyon süreçlerinde yer alan biyolojik makromoleküller ile etkileşime girer. . Bu etkileşimin sonucu, hücre zarlarında lipit peroksidasyon süreçlerini başlatıcı olarak görev yapan serbest radikallerin salınmasıdır. Artan peroksidasyon süreçleri, hidroperoksit gruplarının oluşumu nedeniyle membranların lipit bileşenlerinin yapısal organizasyonunda değişikliklere yol açar, bu da biyolojik membranların hidrofobik bariyerinde "delikler" oluşmasına neden olur ve sonuç olarak geçirgenliklerini arttırır. Hepatit A'nın patogenezindeki merkezi bağlantı ortaya çıkıyor - sitoliz sendromu. Biyolojik olarak aktif maddeler bir konsantrasyon gradyanı boyunca hareket eder. Kan serumunda, hepatoselüler enzimlerin sitoplazmik, mitokondriyal, lizozomal ve diğer lokalizasyonlarla aktivitesi artar, bu dolaylı olarak hücre içi yapılardaki içeriklerinde bir azalmaya ve sonuç olarak kimyasal dönüşümlerin biyoenerjetik rejiminin azaldığına işaret eder. Her türlü metabolizma bozulur (protein, yağ, karbonhidrat, pigment vb.), Bu da enerji açısından zengin bileşiklerin eksikliğine neden olur ve hepatositlerin biyoenerjetik potansiyeli azalır. Albümini, kan pıhtılaşma faktörlerini, çeşitli vitaminleri sentezleme yeteneği bozulur, glikoz kullanımı, protein sentezi için amino asitler, karmaşık protein kompleksleri ve biyolojik olarak aktif bileşikler bozulur; Amino asitlerin transaminasyon ve deaminasyon süreçleri yavaşlar, konjuge bilirubinin atılımında, kolesterolün esterifikasyonunda ve diğer birçok bileşiğin glukuronidasyonunda zorluklar ortaya çıkar, bu da karaciğerin detoksifikasyon fonksiyonunun keskin bir şekilde bozulduğunu gösterir.

İyileşme aşamasında, virüsün tamamen sabitlenmesi ve karaciğerin fonksiyonel durumunun tamamen restorasyonu ile koruyucu faktörler ve onarıcı süreçler güçlendirilir. Çoğu çocuk, hastalığın başlangıcından itibaren 1,5 ila 3 ay içinde iyileşir. Sadece bazılarında (%3-5) başlangıçtaki koruyucu faktörler yetersiz olabilir; Virüsün hepatositlerdeki nispeten uzun vadeli (3 ila 6-8 ay veya daha fazla) replikatif aktivitesi, yapı ve fonksiyonlarının bozulmasıyla korunur. Bu gibi durumlarda, yapısal ve fonksiyonel değişikliklerden oluşan karmaşık bir mekanizma ile hastalığın seyri uzar. Ancak bu çocuklarda bile savunma mekanizmaları sonuçta galip gelir; viral aktivite bloke edilir ve iyileşme gerçekleşir. Hepatit A sonucu kronik bir süreç gelişmez.

Patomorfoloji. Hepatit A'nın morfolojisi, intravital karaciğer delinme biyopsilerinden elde edilen verilere dayanarak incelenmiştir. Tüm doku bileşenlerinde değişiklikler kaydedildi: parankim, bağ stroması, retiküloedotelyum, safra yolları. Organ hasarının derecesi, lobülün epitel dokusundaki hafif formlardaki hafif distrofik ve nekrotik değişikliklerden, orta ve şiddetli formlarda karaciğer parankiminin daha yaygın fokal nekrozuna kadar değişebilir. Hepatit A'da karaciğer parankiminde yaygın nekroz ve özellikle karaciğerde masif nekroz yoktur.

Klinik bulgular. Hastalığın tipik seyrinde, döngüsellik 5 periyottan oluşan ardışık bir değişiklikle açıkça ifade edilir: kuluçka dönemi, başlangıç ​​veya prodromal (ikterik öncesi), zirve (ikterik), post-ikterik ve iyileşme dönemi.

Kuluçka süresi hepatit A'da 10 ila 45 gün, genellikle 15-30 gün sürer. Bu dönemde hastalığın klinik belirtileri görülmez, ancak viral antijen ve karaciğer hücre enzimlerinin yüksek aktivitesi (AlAT, AST, F-1-FA, vb.) kanda zaten tespit edilebilir.

Başlangıç ​​(prodromal) dönem.Çoğu çocukta hastalık, vücut sıcaklığının 38-39°C'ye yükselmesi ve sarhoşluk semptomlarının ortaya çıkmasıyla akut bir şekilde başlar: halsizlik, halsizlik, baş ağrısı, iştah kaybı, bulantı ve kusma. Ağrı sağ hipokondriyumda, epigastriumda veya belirli bir lokalizasyon olmadan ortaya çıkar.

Çocuklar kaprisli, sinirli olurlar, oyunlara ve derslere olan ilgilerini kaybederler ve uyumakta zorluk çekerler. Geçici dispeptik bozukluklar sıklıkla ortaya çıkar: şişkinlik, kabızlık ve daha az sıklıkla ishal.

Hastalığın başlangıcından itibaren 1-2, daha az sıklıkla 3 gün sonra, vücut ısısı normale döner ve zehirlenme belirtileri bir miktar zayıflar, ancak genel halsizlik, anoreksi ve mide bulantısı kalır.

Hastalığın bu dönemindeki en önemli objektif semptomlar karaciğerin büyümesi, hassasiyeti ve palpasyonda ağrıdır.

İzole vakalarda dalak palpe edilebilir. İteri öncesi dönemin sonunda dışkıda kısmi renk değişikliği (kil rengi) gözlenir.

Bazı çocuklarda, başlangıç ​​döneminin klinik belirtileri hafiftir veya hiç yoktur, hastalık hemen idrar ve dışkı renginde bir değişiklikle başlar (renk ekindeki Şekil 73, 74'e bakınız). Hepatitin bu başlangıcı genellikle hastalığın hafif ve hafif formlarında ortaya çıkar.

Hepatit A'da prodromal (pre-ikterik) sürenin süresi 3-8 gün olup, ortalama 6±2 gün olup nadiren 9-12 güne kadar uzar veya 1-2 güne kısalır.

Dönemin yüksekliği (ikterik dönem). 3. döneme geçiş genellikle genel durumda belirgin bir iyileşme ve şikayetlerin azalmasıyla gerçekleşir. Sarılığın ortaya çıkmasıyla birlikte, hastaların yarısında genel durum tatmin edici, diğer yarısında ise ikterik dönemin 2-3 günü daha orta derecede kabul edilebilir. İlk önce skleranın sarılığı, ardından yüz derisi, gövde, sert ve yumuşak damak ve daha sonra ekstremitelerde sarılık görülür. Sarılık 1-2 gün içinde hızla büyür; çoğu zaman hasta sanki “bir gecede”ymiş gibi sararır.

Hepatit A'da sarılık hafif, orta veya şiddetli olabilir ve 7-14, genellikle 9-13 gün sürer; cilt kıvrımlarının, kulakların ve özellikle skleranın marjinal sarılık şeklindeki ikterik boyanması en uzun sürer.

Sarılığın zirvesinde, karaciğer maksimum derecede genişler, kenarı sıkıştırılır, yuvarlanır ve palpasyonda ağrılıdır. Dalağın kenarı sıklıkla palpe edilir.

Hepatit A'da diğer organlardaki değişiklikler hafiftir. Yalnızca orta dereceli bradikardi, kan basıncında hafif bir azalma, kalp seslerinin zayıflaması, ilk tonun belirsizliği veya apekste hafif bir sistolik üfürüm, ikinci tonun pulmoner arterde hafif bir vurgusu not edilebilir; Kısa süreli ekstrasistoller var.

Maksimum seviyeye ulaştıktan sonra (genellikle hastalığın başlangıcından itibaren 7-10. Günde) sarılık azalmaya başlar. Buna zehirlenme semptomlarının tamamen ortadan kalkması, iştahın artması ve diürezde (poliüri) önemli bir artış eşlik eder. İdrarda safra pigmentleri kaybolur ve ürobilin cisimleri ortaya çıkar ve dışkı renklenir. Hastalığın döngüsel seyri ile klinik belirtilerdeki azalma 7-10 gün sürer. Bundan sonra 4.sü başlıyor. İteri sonrası dönem karaciğerde nispeten yavaş bir düşüş ile. Çocuklar kendilerini oldukça sağlıklı hissederler, ancak karaciğerdeki büyümenin ve nadir vakalarda dalağın yanı sıra karaciğer fonksiyon testleri de patolojik olarak değişmeye devam eder.

5'inci, iyileşme dönemi veya iyileşme dönemi,çoğu çocukta buna karaciğer büyüklüğünün normalleşmesi, fonksiyonlarının restorasyonu ve tamamen tatmin edici bir durum eşlik eder. Bazı durumlarda çocuklar fiziksel aktivite sırasında hızlı yorgunluktan ve karın ağrısından şikayetçidir; Bazen karaciğerde hafif bir büyüme, disproteinemi semptomları, hepatik hücresel enzimlerin aktivitesinde aralıklı veya sürekli hafif bir artış kalır. Bu semptomlar tek başına veya çeşitli kombinasyonlarda görülür. İyileşme süresi yaklaşık 2-3 ay sürer.

Sınıflandırma. Hepatit A tipine, şiddetine ve seyrine göre sınıflandırılır.

Tipik, ciltte ve görünür mukoza zarlarında ikterik lekelenme görünümü olan tüm vakaları içerir. Şiddetine göre hafif, orta ve şiddetli formlara ayrılırlar. Atipik vakalar (anikterik, silinmiş, subklinik hepatit), her zaman hafif hepatit olarak kabul edildikleri için şiddete göre bölünmez.

Hastalığın klinik formunun şiddeti ilk dönemde belirlenir, ancak viral hepatitin maksimum klinik semptomlarının ortaya çıkmasından önce belirlenmez; Aynı zamanda, ilk (ikterik öncesi) dönemin belirtileri de dikkate alınır.

Şiddeti değerlendirirken, genel zehirlenmenin ciddiyeti, sarılık ve biyokimyasal çalışmaların sonuçları dikkate alınır.

Işık formu. Hastaların yarısında ortaya çıkar ve vücut ısısında kısa süreli orta derecede bir artış veya düşük dereceli ateş, hafif zehirlenme belirtileri, hastalığın zirvesinde hafif subjektif şikayetler ve karaciğerde orta derecede büyüme ile kendini gösterir.

Kan serumunda, toplam bilirubin içeriği 85 µmol/l'yi (norm 17 µmol/l'ye kadar) ve serbest bilirubin - 25 µmol/l'yi (15 µmol/l normunda) aşmaz; protrombin indeksinin değeri normal sınırda, timol testi orta derecede artmış, hepatoselüler enzimlerin aktivitesi normu 5-10 kat aşıyor. Hastalığın seyri döngüsel ve iyi huyludur. İkterik dönemin süresi yaklaşık 7-10 gündür. Karaciğer büyüklüğü 25-35. günde normale döner. Çocukların %5'inde hastalık uzun süreli bir seyir izler.

Orta form. Hastaların %30'unda görülür ve orta şiddette zehirlenme belirtileriyle kendini gösterir. Sarılığın şiddeti orta ila ciddi arasında değişir. Karaciğer ağrılıdır, kenarı yoğundur, kosta kemerinin altından 2-5 cm dışarı çıkar, dalak sıklıkla genişler. İdrar miktarı gözle görülür şekilde azalır. Kan serumunda toplam bilirubin seviyesi, konjuge olmayan (dolaylı) dahil olmak üzere 85 ila 200 µmol/l arasında değişir - 50 µmol/l'ye kadar. Protrombin indeksi sürekli olarak azalır (%60-70'e kadar). Hepatoselüler enzimlerin aktivitesi normu 10-15 kat aşmaktadır.

Hastalığın seyri sorunsuzdur. Zehirlenme belirtileri hastalığın 10-14. gününe kadar devam eder, sarılık 2-3 hafta, ortalama 14±5 gün kadar sürer. Hastalığın 40-60. gününde karaciğer fonksiyonu tamamen düzelir. Çocukların sadece% 3'ünde uzun süreli bir seyir görülmektedir.

Şiddetli form Hepatit A nadirdir ve hastaların %1-3'ünden fazlasında görülmez. Bu formda genel zehirlenme ve sarılık olgusu açıkça ifade edilmektedir. İlk (prodromal) dönemin semptomları, hastalığın orta dereceli formundakilerden (kusma, uyuşukluk, anoreksi) çok az farklıdır. Ancak sarılığın ortaya çıkmasıyla birlikte zehirlenme belirtileri zayıflamakla kalmaz, hatta yoğunlaşabilir. Apati, uyuşukluk, anoreksi, baş dönmesi, tekrarlanan kusma, bradikardi, burun kanaması, hemorajik döküntüler ve diürezde önemli bir azalma kaydedildi. Karaciğer keskin bir şekilde genişler, palpasyonu ağrılıdır, dalak genişler. Kan serumundaki bilirubin içeriği 170-200 µmol/l'den fazla, konjuge olmayan (dolaylı) bilirubin 50 µmol/l'den fazla ise, protrombin indeksi %50-60'a düşer, hepatoselüler enzimlerin aktivitesi artar 15 -30 kez.

Anikterik form. Hastanın sistematik takibinde tüm hastalık boyunca ciltte ve sklerada sarılık görülmez. Anikterik formdaki geri kalan semptomlar, ikterik formdakilere karşılık gelir. Vücut ısısında kısa süreli bir artış, iştah kaybı, uyuşukluk, halsizlik, bulantı ve hatta kusma mümkündür ve 3-5 günden fazla sürmez. Anikterik formun önde gelen semptomu, sertleşmesi ve palpasyonda ağrı ile birlikte karaciğerin akut büyümesidir. Dalak büyümesi, koyu renkli idrar ve biraz rengi değişmiş dışkı olabilir. ALT, AST, F-1-FA ve diğer karaciğer enzimlerinin artan aktivitesi kan serumunda her zaman tespit edilir; timol testi ve β-lipoproteinlerin içeriği arttı. Konjuge (direkt) bilirubinde genellikle normun 1,5-2 katı kadar kısa süreli bir artış olur.

Anikterik form, doğrulanmış hepatit A hastalarının yaklaşık %20'sinde görülür.

Şu tarihte: subklinik (belirsiz) form Tamamen klinik belirtiler yoktur. Tanı ancak viral hepatitli hastalarla temas halinde olan çocukların biyokimyasal muayenesi ile konur. Bu tür formların teşhisi için en önemli olanı, enzim aktivitesinde (AlAT, AST, F-1-FA, vb.) Bir artış, daha az sıklıkla - pozitif bir timol testidir. Tanı, kan serumunda HAV'a karşı IgM antikorlarının saptanmasıyla güvenilir bir şekilde doğrulanır. Hepatit A enfeksiyonunun odağında çoğu çocuğun, tespit edilemeyen ancak salgın sürecini destekleyen belirsiz formlar taşıdığına inanmak için nedenler var.

Şu tarihte: kolestatik form Klinik tabloda tıkanma sarılığı belirtileri ön plana çıkmaktadır. Hastalığın bu formunun klinik bağımsızlığa sahip olmadığına inanmak için nedenler var. Gelişimi intrahepatik safra kanalları seviyesinde safra tutulmasına dayanır. İstatistiklere göre, hepatit A'lı kolestaz sendromu nadiren görülür - hastaların en fazla% 2'sinde ve kural olarak ergenlik öncesi ve ergenlik dönemindeki kızlarda.

Kolestatik sendromlu hepatit A'nın önde gelen klinik semptomu şiddetli ve uzun süreli (30-40 gün veya daha fazla) konjestif sarılık ve ciltte kaşıntıdır. Çoğunlukla sarılığın yeşilimsi veya safran rengi bir tonu vardır, ancak bazen tamamen yok olabilir, daha sonra ciltte kaşıntı hakim olur. Zehirlenme belirtileri ifade edilmez, karaciğer hafifçe genişler, idrar koyulaşır, dışkı rengi değişir. Kan serumundaki bilirubin içeriği, yalnızca doğrudan fraksiyon nedeniyle genellikle yüksektir. Hepatoselüler enzimlerin aktivitesi normal sınırlar içindedir veya hafif artmıştır. Toplam kolesterol, β-lipoproteinler ve alkalin fosfataz düzeyinde artış vardır. Hepatit A'nın kolestatik sendromlu seyri uzun süreli olmasına rağmen her zaman olumludur. Kronik hepatit gelişmez.

Akış. Hepatit A akut ve uzun süreli olabilir, alevlenme olmadan pürüzsüz olabilir, alevlenmelerle birlikte safra yollarından kaynaklanan komplikasyonlar ve araya giren hastalıkların eklenmesiyle de olabilir.

Akut kurs Doğrulanmış hepatit A'lı çocukların %95'inde gözlenir. Akut seyirde, klinik semptomların özellikle hızlı bir şekilde ortadan kalktığı vakalar vardır, hastalığın 2-3. haftasının sonunda tam bir klinik iyileşme meydana gelir ve işlevsel durum ortaya çıkar. karaciğer normalleşir. Çocuklarda hastalığın toplam süresi, akut hepatitin zaman dilimine (2-3 ay) uymakla birlikte, sarılığın kaybolmasından sonra 6-8 hafta içinde bir takım şikayetler (iştah bozukluğu, karında rahatsızlık) kalabilir. karaciğer, nadiren - dalak büyümesi, karaciğer fonksiyonunun tam olarak normalleşmemesi vb.). Bu vakalar uzun süreli iyileşme olarak kabul edilebilir. Bu çocuklarda hastalığın ileriki seyri de iyi huyludur. Kronik hepatit oluşumu gözlenmez.

Uzatılmış akım 3 ila 6 ay veya daha uzun süren aktif hepatitin klinik, biyokimyasal ve morfolojik belirtilerinin eşlik etmesi. Hastalığın uzun süreli bir seyirdeki ilk belirtileri pratikte akut hepatittekilerden farklı değildir. Döngüselliğin ihlali yalnızca ikterik sonrası dönemde tespit edilir. Aynı zamanda karaciğer ve bazen dalak uzun süre genişlemiş halde kalır. Kan serumunda hepatoselüler enzimlerin aktivitesi normalleşme eğilimi göstermez. Ancak uzun süreli hepatit A her zaman iyileşmeyle sonuçlanır.

Kurs ağırlaştırıldı. Alevlenme, hepatitin klinik belirtilerinde bir artış ve karaciğerde kalıcı bir patolojik sürecin arka planına karşı karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma olarak anlaşılmaktadır. Alevlenme, nüksetmelerden ayırt edilmelidir - genişlemiş bir karaciğer, dalak, sarılık görünümü, vücut ısısında olası bir artış vb. şeklinde ana semptom kompleksinin tekrarlanan oluşumu (hastalığın gözle görülür belirtilerinin olmadığı bir süre sonra) Relapslar aynı zamanda anikterik bir varyant şeklinde de meydana gelebilir. Hem alevlenmeler hem de nüksetmeler her zaman hepatoselüler enzimlerin aktivitesinde bir artıştan önce gelir.

Hepatit A'nın "nüksetmesi" olan tüm çocuklarda, genellikle başka bir hepatit - B, C vb. eklenmesi belirlenir. Alevlenmenin ana nedeni, fonksiyonel T eksikliği olan bir çocukta virüsün aktivasyonudur. Hiposupresör tipte bağışıklık sistemi, enfekte hepatositlerin tam olarak elimine edilmemesi ve virüsün tekrar tekrar serbest dolaşıma girmesi ve ardından yeni hepatositlerin hasar görmesi ile sonuçlanır.

Safra kanallarına zarar veren kurs. Hepatit A ile safra yollarındaki hasar genellikle hipertansif tipteki diskinetik fenomenlerle kendini gösterir. Hepatit A'nın herhangi bir formunda ortaya çıkarlar, ancak özellikle kolestatik sendromlu hastalarda orta dereceli formda daha belirgindirler. Klinik olarak, safra yollarındaki hasar, hastalığın kolestatik formunun karakteristik tüm semptomlarıyla kendini gösterebilir, ancak sıklıkla açık semptomlar olmadan ortaya çıkar ve laboratuvar testinin sonuçlarına göre teşhis edilir. Çoğu çocukta, safra yollarının diskinetik bozuklukları, hepatit A'nın semptomları ortadan kalktığı için herhangi bir tedaviye gerek kalmadan düzelir.Çoğu durumda hastalığın toplam süresi, akut hepatit çerçevesine girer.

Araya giren enfeksiyonların eklenmesiyle birlikte seyir. Araya giren hastalıkların genellikle klinik belirtilerin ciddiyeti, fonksiyonel bozukluklar ve hepatit A'nın seyri, kısa vadeli ve uzun vadeli sonuçları üzerinde önemli bir etkisi yoktur. Bazı hastalarda, araya giren bir enfeksiyon meydana geldiğinde, hafif bir genişleme meydana gelir. karaciğerde hepatik-hücresel enzimlerin aktivitesinde artış ve timol testinde gözlenir.

Çıkış. Hepatit A'nın bir sonucu olarak karaciğer yapısının tamamen restorasyonu ile iyileşme mümkündür; anatomik kusurların iyileşmesi (kalıntı fibrozis) veya safra yolları ve gastroduodenal bölgeden çeşitli komplikasyonların oluşması.

Karaciğer yapısının ve fonksiyonunun tamamen restorasyonu ile iyileşme - Hepatit A'nın en sık görülen sonucu.

Rezidüel fibrozis veya anatomik kusurlu iyileşme (hepatit sonrası hepatomegali)- klinik semptomların ve laboratuvar test sonuçlarında değişikliklerin tamamen yokluğunda karaciğerin uzun süreli veya ömür boyu büyümesi. Hepatomegali'nin morfolojik temeli, hepatositlerde dejeneratif değişikliklerin tamamen yokluğunda kalan karaciğer fibrozudur.

Safra yolu hasarı Bunu bir sonuç olarak değil, mikrobiyal floranın aktivasyonu sonucu hepatit A'nın bir komplikasyonu olarak yorumlamak daha doğrudur.

Klinik olarak safra yollarındaki hasar çeşitli şikayetlerle kendini gösterir: sağ hipokondriyumda ağrı, bulantı, kusma. Kural olarak, çocuklarda şikayetler hepatit A'dan 2-3 ay sonra ortaya çıkar. Çoğu hastada, genellikle safra kesesinin anormal gelişimi ile birlikte, kombine gastroduodenal ve hepatobiliyer patoloji belirlenir.

Teşhis Hepatit A klinik, epidemiyolojik ve laboratuvar verilerine dayanmaktadır. Klinik işaretler Referans, epidemiyolojik ve düşündürücü kabul edilebilir, ancak laboratuvar yöntemlerinin sonuçları hastalığın tüm aşamalarında çok önemlidir.

Laboratuvar göstergeleri spesifik ve spesifik olmayan olarak ikiye ayrılmıştır. Özel kandaki HAV RNA'nın PCR ile ve spesifik anti-HAV IgM antikorlarının ELISA ile tespit edilmesine dayanmaktadır. IgG sınıfı antikorların belirlenmesi, yalnızca hastalığın dinamiklerinde titre arttığında tanısal değere sahiptir. Ek olarak anti-HAV IgG testi, popülasyonun immün yapısının değerlendirilmesi, yani geniş epidemiyolojik genellemeler açısından önemli olabilir.

Spesifik olmayan yöntemler Karaciğer hasarı gerçeğinin belirlenmesinde, hastalığın ciddiyetinin, seyrinin ve prognozunun değerlendirilmesinde belirleyici bir rol oynar. Çok sayıda laboratuvar biyokimyasal testi arasında en etkili olanı, hepatik hücresel enzimlerin (AlAT, AST, F-1 - FA, vb.) Aktivitesinin, pigment metabolizmasının göstergelerinin ve karaciğerin protein sentezleme fonksiyonunun belirlenmesidir.

Tedavi Hepatit A hastaları en iyi evde tedavi edilir. Motor aktivitedeki kısıtlamalar, zehirlenme semptomlarının şiddetine, hastanın sağlık durumuna ve hastalığın ciddiyetine bağlı olmalıdır. Silinmiş, anikterik ve çoğu durumda hafif formlarla rejim, ikterik dönemin ilk günlerinden itibaren yarı yatak olabilir. Orta ve özellikle şiddetli formlar için, sarhoşluğun tamamı boyunca - genellikle ikterik dönemin ilk 3-5 günü - yatak istirahati reçete edilir. Zehirlenme ortadan kalktıkça çocuklar yarı yatak istirahatine aktarılır. Rejimi genişletme kriterleri refah ve iştahın iyileştirilmesi, sarılığın azaltılmasıdır.

Çocuklar 3-6 ay beden eğitiminden, 6-12 ay ise spordan muaftır. Fiziksel aktivitedeki artış, patolojik sürecin seyri, karaciğerin fonksiyonel iyileşmesi, kalıntı etkiler, çocuğun yaşı ve hastalık öncesi geçmişi dikkate alınarak bireyselleştirilmeli ve tamamen tutarlı olmalıdır.

Hastaların protein, yağ ve karbonhidrat oranının 1:1:4-5 olduğu tam, yüksek kalorili ve mümkünse fizyolojik bir diyete ihtiyaçları vardır.

Proteinler diyete süzme peynir, süt, kefir, yağsız etler (sığır eti, dana eti, tavuk), yağsız balık (morina balığı, turna levrek, navaga, turna balığı), omlet ve az yağlı peynirler şeklinde eklenir. Yağlar tereyağı ve bitkisel yağ (mısır, zeytin, ayçiçeği) şeklinde verilir. Karbonhidratlar pirinç, irmik, yulaf ezmesi, karabuğday lapası, ekmek, makarna, şeker ve patateste bulunur.

Çocuğun günlük beslenmesinde yeterli miktarda çiğ ve haşlanmış sebze (havuç, lahana, salatalık, domates, kabak), otlar, meyveler ve meyve suları bulunmalıdır.

Ekstraktif maddeler, refrakter yağlar (domuz yağı, margarin, katı yağ), yağlı sosisler, domuz eti, jambon, konserve et, yağlı kümes hayvanları, yağlı balık, baharatlı soslar, marinatlar, baklagiller, keskin peynirler, sarımsak, turp, turp, çikolata diyetten hariç tutulmalıdır. . , kekler, hamur işleri, tatlılar, sıcak baharatlar (hardal, biber, mayonez), füme etler, mantarlar, fındıklar, yaban turpu vb.

Bal, reçel, marshmallow, tuzlu kurabiye, kuru kayısı, kuru erik, kuru üzüm, köpük, jöle, jöle, salata, salata sosu, ıslatılmış ringa balığı, jöleli balıklara izin verilir.

Hepatit A hastalarının genellikle ilaca ihtiyacı yoktur, ancak yine de choleretic etkisi olan ilaçların reçete edilmesi tavsiye edilir. Hastalığın akut döneminde, ağırlıklı olarak kolelitik etkiye sahip ilaçların (magnezyum sülfat, flamin, berberin, vb.) ve iyileşme döneminde - kolessekresyon ajanlarının (allokol, kolenzim, vb.) kullanılması daha iyidir. Hepatit A durumunda, standart dozda ağızdan B vitaminleri (B 1, B 3, B 6) ve ayrıca C ve PP vitaminlerinden oluşan bir kompleksin reçete edilmesi patojenetik olarak haklıdır. İyileşme döneminde ve özellikle uzun süreli hepatit A ile, 2-4 hafta boyunca yemeklerle birlikte günde 3 kez fosfogliv 1 kapsül, Liv52 K (2 yaşından büyük çocuklar) 30 dakika önce günde 2 kez 10-20 damla reçete edebilirsiniz. yiyecek, tabletlerde Liv52 (6 yaşından büyük çocuklar) 2-4 hafta boyunca yemeklerden 30 dakika önce günde 2-3 kez 1-2 tablet veya Legalon 1/2 -1 tablet ile tedavi kursu alın ( 1/2 -1 kaşık) 2-3 hafta boyunca günde 3 kez. Patogenetik olarak haklı olan, A vitaminleri (B1, B3, B6) kompleksinin yanı sıra C ve PP vitaminlerinin standart dozda oral olarak uygulanmasıdır.

Kolestatik formda, ursodeoksikolik asit (ursosan) ilacının klinik ve laboratuvar belirtilerinin tamamı boyunca 10-15 mg / (kg gün) dozunda ve ayrıca subklinik kolestazı ortadan kaldırmak için 2-3 hafta reçete edilmesiyle kolestazın hafifletilmesi sağlanır. .

Erken ve geç iyileşme döneminde, özellikle uzun süreli hepatit A seyri ve kalıcı etkilerin önemli ciddiyeti ile, bunları etkili bir şekilde etkileyebilecek bir ilaç olarak, safra yolları ve gastroduodenal bölgede patoloji oluşma olasılığı dikkate alınarak, olumsuz etkiler ve komplikasyonlar, ursosan'ın daha uzun bir süre için reçete edilmesi patojenik olarak haklıdır ( 3-6 ay). Aynı amaçla, iyileşme döneminde, 2-4 hafta boyunca yemeklerle birlikte günde 3 defa 1 kapsül fosfogliv veya esansiyel reçete yazabilir veya legalon ile bir tedavi süreci gerçekleştirebilirsiniz. İnfüzyon tedavisi, şiddetli formlar için ve hastalığın orta dereceli formları olan bireysel hastalar için reçete edilir. % 1,5'lik bir reamberin çözeltisi, 10 ml / kg vücut ağırlığı reopoliglusin, hemodez,% 10 glikoz çözeltisi oranında intravenöz olarak enjekte edilir.

Akut dönemin bitiminden sonra tüm çocuklar zorunlu dispanser gözlemine tabidir. Klinik muayenenin hastanede düzenlenen özel bir odada yapılması daha iyidir. Böyle bir ofis düzenlemek mümkün değilse, tıbbi muayene yerel bir çocuk doktoru tarafından çocuk kliniğinde yapılmalıdır.

Çocuğun ilk muayenesi ve muayenesi hastalığın başlangıcından itibaren 45-60. Günde yapılır, 3 ay sonra tekrarlanır. Artık etkilerin yokluğunda, iyileşen kişiler kayıttan çıkarılır. Sürecin eksikliğine dair klinik veya biyokimyasal belirtiler varsa, tamamen iyileşene kadar klinik gözlem yapılır.

Hastalığın şekli ve ciddiyeti ne olursa olsun, tüm tedavi süresi boyunca enterosorpsiyon tedavisi (enterosgel, enterodez) reçete edilmelidir. Enterosorbentler gastrointestinal sistemdeki toksik maddeleri ve metabolitleri bağlar ve bunların geri dönüşüm süreçlerini kesintiye uğratır. Bütün bunlar elbette karaciğer hücreleri üzerindeki metabolik ve toksik yükün azalmasına yol açar ve karaciğer dokusunun onarım süreçlerini hızlandırır.

Kırsal kesimde yaşayan iyileşenlerin klinik muayeneleri merkezi bölge çocuk hastanelerinin enfeksiyon hastalıkları bölümleri ve çocuk kliniklerinde yapılmaktadır.

Önleme. Hepatit A enfeksiyonunun yayılmasını önlemeye yönelik önlemler, enfeksiyonun kaynağının, bulaşma yollarının ve vücudun duyarlılığının etkilenmesini içerir.

Enfeksiyon kaynağının nötralizasyonu, tüm hastalık vakalarının erken teşhisi ve hastaların zamanında izolasyonu ile sağlanır.

Temaslı tüm çocuklarda günlük olarak deri ve sklera muayenesi yapılıyor, karaciğerin büyüklüğüne, idrar ve dışkı rengine dikkat ediliyor.

Hepatit A'nın odağında, atipik formları tanımlamak için bir laboratuvar incelemesi yapılması önerilir: kan serumundaki ALT ve anti-HAV IgM'nin aktivitesini belirleyin (bir parmaktan kan alınır). Bu çalışmaların salgın bitene kadar 10-15 günde bir tekrarlanması gerekiyor. Bu, neredeyse tüm enfekte kişilerin tespit edilmesini ve enfeksiyonun kaynağının hızla lokalize edilmesini mümkün kılar.

Enfeksiyonun bulaşmasını önlemek için halka açık yiyecek ve içeceklerin, içme suyunun kalitesinin ve genel ve kişisel hijyenin sıkı kontrolü çok önemlidir.

Hepatit A hastası tespit edildiğinde enfeksiyon kaynağında mevcut ve nihai dezenfeksiyon yapılır.

Nüfusun hepatit A'ya karşı bağışıklığını arttırmak için normal immünoglobulinin tanıtılması özellikle önemlidir. Hepatit A odağında immünoglobulinin zamanında kullanılması salgının durdurulmasına yardımcı olur. Önleyici bir etki elde etmek için, hepatit A virüsüne karşı yüksek miktarda antikor içeren (1:10.000 veya daha yüksek) immünoglobulin kullanılması gerekir.

Hepatit A için planlı veya sezon öncesi immünprofilaksi ve salgın endikasyonları için immünprofilaksi mevcuttur. Planlı sezon öncesi (Ağustos-Eylül) önleme, hepatit A vakasının yüksek olduğu bölgelerde - 1000 çocukta 12'den fazla - gerçekleştirilmektedir.

İnsidansın düşük olduğu bölgelerde immünoprofilaksi yalnızca salgın endikasyonları için yapılır.

Titre edilmiş immünoglobulin, 1 ila 14 yaş arası çocuklara ve ayrıca ailede veya çocuk bakım kurumunda hepatit A hastalarıyla teması olan hamile kadınlara, hastalığın ilk vakasından sonraki 7-10 gün içinde uygulanır. 1 ila 10 yaş arası çocuklara 1 ml% 10 immünoglobulin, 10 yaş üstü yetişkinlere ise 1,5 ml uygulanır.

Grupların tam olarak ayrılmadığı çocuk kurumlarında, hepatit A geçirmemiş tüm çocuklara immünoglobulin uygulanır. Tamamen ayrılma durumunda (okul sınıfları), tüm kurumdaki çocuklara immünoglobulin verilmesi konusuna ayrı ayrı karar verilmelidir.

Hepatit A'nın etkili bir şekilde önlenmesi yalnızca evrensel aşılama ile mümkündür. Aşağıdaki aşılar Rusya'da kullanılmak üzere tescil edilmiş ve onaylanmıştır:

Hepatit A'ya karşı aşı, saflaştırılmış konsantre adsorbe edilmiş inaktif sıvı GEP-A-in-VAK, Rusya;

VAK-POL'de polioksidonyum GEP-A ile hepatit A'ya karşı aşı, Rusya;

Havrix 1440, Glaxo Smith Klein, İngiltere'den;

Havrix 720, Glaxo Smith Klein, İngiltere'den;

Fransa'nın Sanofi Pasteur şirketinden Avaxim;

Waqta 25 adet (ve 50 adet). Merck Sharp ve Dome, ABD;

Twinrix, Glaxo Smith Klein, İngiltere'den hepatit A ve B'ye karşı bir aşıdır.

Hepatit A aşısına 12 aylıkken başlanması tavsiye edilir. Aşı, programa göre iki kez kas içinden uygulanır: 0 ve 6 ay - 12 ay. Hepatit A aşısı, vücudun farklı yerlerine yapılan aşıların zamanlarının çakışması durumunda hepatit B aşısı ile aynı anda yapılabilir. Aşılanan kişilerin %95'inde koruyucu bir bağışıklık düzeyi oluşur.

Hepatit A aşısına karşı reaksiyonlar nispeten nadirdir. Bazı çocuklarda enjeksiyon bölgesinde ağrı, hiperemi ve şişlik görülebilir; genel reaksiyonlar nadiren görülür: ateş, titreme, alerjik döküntü. Aşırı duyarlı çocuklarda, genel olarak kabul edilen duyarsızlaştırıcı ilaçlarla kolayca ortadan kaldırılabilen anafilaktik reaksiyonlar teorik olarak mümkündür.

HEPATİT E

Hepatit E (B 17.2), sıcak iklime sahip gelişmekte olan birçok ülkede yaygın bir hastalıktır.

Etiyoloji. Hastalığın etken maddesi 27 nm çapında virüs benzeri küresel bir parçacıktır. HAV ile antijenik benzerliği yoktur ve bir varyant veya alt tip olarak kabul edilmez. Virüs, "ne A ne de B" hepatit olarak sınıflandırılan akut hepatit klinik tablosuna sahip bireylerin dışkısında ve bu tür virüsle deneysel olarak enfekte edilen maymunlarda bulunur. Viral parçacıklar aynı hasta ve deney hayvanlarının iyileşme aşamasındaki serumlarıyla reaksiyona girer.

Epidemiyoloji. Enfeksiyonun kaynağı, hastalığın tipik veya atipik (anikterik, silinmiş) bir formuna maruz kalan hasta bir kişidir. Virüsün kronik taşıyıcılığı tanımlanmamıştır. Enfeksiyon fekal-oral yolla, esas olarak kontamine su yoluyla bulaşır; gıda ve ev teması yoluyla bulaşma mümkündür. Mevsimsellik, hepatit A'nın görülme sıklığının arttığı dönemle örtüşmektedir.

BDT ülkelerinde en fazla sayıda hastalık Orta Asya'da, özellikle sonbahar-kış döneminde kaydedilmektedir.

Vakaların çoğunluğu 15 ila 30 yaş arasındadır ve yalnızca %30'u çocuktur. Çocuklardaki göreceli olarak düşük insidansın, silinmiş ve teşhis edilemeyen subklinik formların baskınlığıyla açıklanması mümkündür. Hepatit E'ye duyarlılık kesin olarak belirlenmemiştir; bunun yüksek olduğunu düşünmek için nedenler vardır. Hepatit E'nin ülkemizde yaygın yayılmaması muhtemelen enfeksiyonun su mekanizmasının baskın olması ve enfeksiyon dozunun yüksek olmasından kaynaklanmaktadır. Hepatit E'nin doğal bir fokal hastalık olduğu kanısındayız.

Patogenez. Hepatit E'de karaciğer hasarına yol açan mekanizmalar tam olarak bilinmemektedir. Sadece hepatit A'lılardan farklı olmadıkları varsayılabilir. Maymunlar üzerinde yapılan bir deneyde, ay sonuna kadar, hepatit E'li hastalardan alınan dışkı ekstraktı süspansiyonu ile enfeksiyon anından itibaren, bir Hayvanların karaciğerinde, transaminaz seviyesindeki bir artışın eşlik ettiği akut hepatit tablosu bulundu; aynı zamanda dışkıda virüs benzeri parçacıklar belirir ve bundan sonra 8-15. Günde kan serumunda virüse karşı antikorlar tespit edilir.

Hepatit E'li karaciğerin morfolojik tablosu genellikle hepatit A ile aynıdır.

Klinik bulgular. Kuluçka süresi 10 ile 50 gün arasında değişmektedir. Hastalık uyuşukluk, halsizlik, iştah kaybının ortaya çıkmasıyla başlar; Olası mide bulantısı ve tekrarlanan kusma, karın ağrısı. Hepatit A'nın aksine vücut ısısında artış nadir görülen bir durumdur. İteri öncesi dönem 1 ila 10 gün sürer. Genellikle idrar, hastalığın başlangıcından itibaren 3-4. Günde koyulaşır. Sarılık ortaya çıkar ve 2-3 gün içerisinde giderek artar. Sarılığın ortaya çıkmasıyla birlikte zehirlenme belirtileri kaybolmaz (hepatit A ile kaybolur). Hastalar hala zayıflık, iştahsızlık, epigastrik bölgede ağrı ve sağ hipokondriyumdan şikayetçidir. Bazen ciltte kaşıntı ve düşük dereceli vücut ısısı vardır. Karaciğer tüm hastalarda büyümüştür, dalağın kenarı sadece izole vakalarda ele gelir.

Kan serumundaki hastalığın yüksekliğinde, toplam bilirubin içeriği, esas olarak doğrudan fraksiyona bağlı olarak 2-10 kat artar, hepatoselüler enzimlerin aktivitesi, timol testinden farklı olarak 5-10 kat artar. hepatit A'da normal sınırlar içinde kalır veya 1,5-2 kattan fazla artmaz, yani hepatit B'de olduğu gibi. Merkürik asit testinde bir azalma olağandışı görünmektedir, çünkü kural olarak hafif ve orta derecede azalmaz. Hepatit A ve B formları.

İkterik dönem 2-3 hafta sürer. Karaciğerin büyüklüğü, enzimlerin aktivitesi ve karaciğerin protein sentezleme fonksiyonu yavaş yavaş normale döner.

Akış. Hastalık genellikle akuttur. Hastalığın başlangıcından 2-3 ay sonra çoğu çocukta karaciğerin yapısı ve işlevi tamamen düzelir. Uzun süreli seyir, klinik olarak hepatit A'nınkinden farklı değildir. Yetişkinlerde, özellikle de sıklıkla hamile kadınlarda, ölümcül sonuçları olan malign formlar tanımlanmıştır. Görünüşe göre çocuklarda bu tür formlar ortaya çıkmamaktadır. Kronik hepatitin oluşumu tarif edilmemiştir.

Teşhis. Hepatit E tanısı şu anda kan serumunda ELISA'da IgM sınıfı hepatit E virüsüne karşı antikorların ve PCR'de viral RNA'nın tespitine dayanarak konulmaktadır.

Tedavi. Hepatit E, diğer viral hepatitlerle aynı şekilde tedavi edilir.

Önleme. Hepatit E vakası ortaya çıktığında SES'e acil durum bildirimi gönderiliyor. Hastalar hastalığın başlangıcından itibaren 30 güne kadar izole edilir. Çocuk kurumlarında hasta izole edildikten sonra son dezenfeksiyon yapılıyor ve grup 45 gün karantinaya alınıyor. Temaslı çocuklar karantina sonuna kadar düzenli tıbbi gözleme tabidir; hepatit E geçirmemiş olanlara immünoglobulin verilebilir. Ancak bu önlemin etkinliği daha fazla çalışma gerektirir. Açıkçası, yalnızca ticari immünoglobulin serilerinin hepatit E virüsüne karşı antikorlar içermesi durumunda etkilidir.

HEPATİT B

Hepatit B (B 16), bir DNA virüsünün neden olduğu akut veya kronik bir karaciğer hastalığıdır. Enfeksiyonun bulaşması parenteral yolla gerçekleşir. Hepatit B, "sağlıklı" taşıyıcılıktan malign formlara, kronik hepatite, karaciğer sirozuna ve hepatoselüler karsinoma kadar çeşitli klinik ve morfolojik varyantlarda ortaya çıkar.

ICD-10'a göre şunlar vardır:

B16.0 - delta ajanı (ko-enfeksiyon) ve hepatik koma ile birlikte akut hepatit B;

B16.1 - hepatik koma olmaksızın delta etkenli (ko-enfeksiyon) akut hepatit B;

B16.2 - hepatik koma ile birlikte delta ajanı olmayan akut hepatit B;

B16.9 - delta ajanı olmayan ve hepatik koma olmayan akut hepatit B.

Etiyoloji. Hastalığın etken maddesi, hepadnavirüs ailesinden (Yunan hepar - karaciğer ve İngiliz DNA - DNA'dan) DNA içeren bir virüstür.

Hepatit B virüsleri (HBV) veya Dane parçacıkları, 27 nm çapında elektron yoğun bir çekirdek (nükleokapsid) ve 7-8 nm kalınlığında bir dış kabuktan oluşan, 42 nm çapında küresel oluşumlardır. Nükleokapsitin merkezinde çift sarmallı DNA ile temsil edilen viral genom bulunur.

Virüs, hastalığın laboratuvar tanısı için son derece önemli olan 3 antijen içerir: HBcAg - protein yapısında nükleer, çekirdek bir antijen; HBeAg - dönüştürülmüş HBcAg (bulaşıcılık antijeni); HBsAg, Dane partikülünün dış kabuğunu oluşturan bir yüzey (Avustralya) antijenidir.

VGV yüksek ve düşük sıcaklıklara karşı oldukça dayanıklıdır. 100°C sıcaklıkta virüs 2-10 dakika içinde ölür; oda sıcaklığında 3-6 ay, buzdolabında - 6-12 ay, dondurulmuş - 20 yıla kadar; kurutulmuş plazmada - 25 yıl. Virüs kimyasal faktörlere karşı son derece dirençlidir: %1-2'lik kloramin çözeltisi virüsü 2 saat sonra, %1,5'lik formalin çözeltisi ise 7 gün sonra öldürür. Virüs liyofilizasyona, etere, ultraviyole ışınlarına, asitlere vs. maruz kalmaya karşı dayanıklıdır. Otoklavlamada (120°C), virüsün aktivitesi yalnızca 5 dakika sonra ve kuru ısıya (160°C) maruz bırakıldığında tamamen bastırılır. - 2 saat sonra.

Epidemiyoloji. Hepatit B antroponotik bir enfeksiyondur: enfeksiyonun tek kaynağı insanlardır.

Virüsün ana rezervuarı “sağlıklı” virüs taşıyıcılarıdır; Hastalığın akut ve kronik formları olan hastalar daha az bulaşıcıdır.

Şu anda eksik verilere göre dünyada 300 milyona yakın virüs taşıyıcısı var ve bunların 5 milyondan fazlası ülkemizde yaşıyor.

“Sağlıklı” taşımanın yaygınlığı farklı bölgelerde farklılık göstermektedir. Nüfusta virüs taşıma oranının düşük (%1'den az) olduğu bölgeler vardır: ABD, Kanada, Avustralya, Orta ve Kuzey Avrupa; orta (%6-8): Japonya, Akdeniz ülkeleri, Güney Batı Afrika; yüksek (%20-50): Tropikal Afrika, Okyanusya adaları, Güneydoğu Asya, Tayvan.

BDT ülkelerinde virüs taşıyıcılarının sayısı da büyük farklılıklar göstermektedir. Bunların büyük bir kısmı Orta Asya, Kazakistan, Doğu Sibirya, Moldova'da kayıtlıdır - yaklaşık %10-15'i; Moskova'da, Baltık ülkeleri, Nijniy Novgorod - %1-2.

HBV ile enfekte olan tüm insanlarda, sürecin doğasından bağımsız olarak (“sağlıklı” taşıyıcılar, akut, kronik hepatitli hastalar), enfeksiyonun ana belirteci olan HBsAg vücudun hemen hemen tüm biyolojik ortamlarında bulunur: kanda, meni, tükürük, idrar, safra, gözyaşı sıvısı, anne sütü, vajinal sekresyonlar, beyin omurilik sıvısı, sinovyal sıvı. Ancak yalnızca virüs konsantrasyonunun eşikten önemli ölçüde yüksek olduğu kan, meni ve tükürük gerçek bir salgın tehlikesi oluşturuyor. En tehlikelisi hastanın ve virüs taşıyıcısının kanıdır.

HBV yalnızca parenteral yolla bulaşır: enfekte kanın veya preparatlarının (plazma, kırmızı kan hücreleri, albümin, protein, kriyopresipitat, antitrombin vb.) transfüzyonu, kötü sterilize edilmiş şırıngaların, iğnelerin, kesici aletlerin kullanılması yoluyla. yanı sıra yara izi, dövme ve cerrahi müdahaleler, diş tedavisi, endoskopik muayene, duodenal entübasyon ve cilt ve mukoza zarının bütünlüğünün bozulduğu diğer manipülasyonlar sırasında.

HBV'nin doğal bulaşma yolları arasında virüsün cinsel temas yoluyla bulaşması ve anneden çocuğa dikey bulaşma yer almaktadır. Cinsel yol Enfeksiyon, virüsün derideki ve cinsel organların mukoza zarlarındaki mikrotravmalar yoluyla aşılanması yoluyla meydana geldiğinden, bulaşmanın parenteral olduğu düşünülmelidir.

Dikey iletim HBV esas olarak virüs taşıyıcılığının yüksek olduğu bölgelerde gerçekleştirilmektedir. Bir anne, özellikle hamileliğin son üç ayında, virüsün taşıyıcısıysa veya hepatit B hastasıysa, bebeğine bu hastalığı bulaştırabilir. Fetusun enfeksiyonu transplasental olarak, doğum sırasında veya doğumdan hemen sonra meydana gelebilir. Transplasental bulaşma nispeten nadiren meydana gelir - vakaların% 10'undan fazla değil. Anne kanında özellikle yüksek konsantrasyonlarda (%95'e kadar) HBeAg tespit edildiğinde enfeksiyon riski keskin bir şekilde artar.

HBV taşıyıcısı olan annelerden gelen çocukların enfeksiyonu, esas olarak doğum sırasında, kan içeren amniyotik sıvının çocuğun yumuşamış derisi ve mukoza zarları yoluyla kontaminasyonu sonucu meydana gelir. Nadir durumlarda, bir çocuk doğumdan hemen sonra enfekte bir anneyle yakın temas yoluyla enfekte olur. Bu vakalarda enfeksiyonun bulaşması mikrotravma yoluyla, yani parenteral olarak ve muhtemelen emzirme sırasında meydana gelir. Çocuğun enfeksiyonu büyük olasılıkla süt yoluyla değil, annenin kanının (çatlak meme uçlarından) çocuğun ağız boşluğunun yumuşamış mukoza zarlarıyla teması sonucu meydana gelir.

Enfeksiyonun tüm bulaşma yollarını kullanırken, çocuğun hepatit B'li bir anneden veya virüs taşıyıcısından perinatal enfeksiyon kapma riski% 40'a ulaşabilir. Çoğu zaman, yakın ev teması yoluyla enfeksiyon ailede, yetimhanelerde, yatılı okullarda ve diğer kapalı kurumlarda meydana gelir. Aşırı kalabalık, düşük sıhhi ve hijyenik yaşam standartları ve zayıf iletişim kültürü enfeksiyonun yayılmasını kolaylaştırıyor. Kronik hepatit B'li çocukların yakın akrabalarında (baba, anne, erkek kardeşler, kız kardeşler), ilk çalışma sırasında vakaların% 40'ında hepatit B belirteçleri ve 3-5 yıl sonra -% 80'inde tespit edilir.

Toplumun hepatit B virüsüne karşı duyarlılığı evrensel gibi görünmektedir, ancak kişinin virüsle karşılaşmasının sonucu genellikle asemptomatik enfeksiyonla sonuçlanır. Atipik formların sıklığı tam olarak hesaplanamaz, ancak seropozitif bireylerin tanımlanmasına bakılırsa, her açık hepatit B vakası için onlarca, hatta yüzlerce subklinik form vardır.

Hepatit B sonucunda ömür boyu kalıcı bağışıklık oluşur. Hastalığın tekrarlaması pek olası değildir.

Patogenez. Hepatit B'de patolojik sürecin gelişim mekanizmasında birkaç önde gelen bağlantı ayırt edilebilir:

Bir patojenin tanıtılması - enfeksiyon;

Hepatosit üzerinde fiksasyon ve hücreye nüfuz etme;

Virüsün hepatosit yüzeyine ve ayrıca kana üremesi ve salınması;

Patojeni ortadan kaldırmayı amaçlayan bağışıklık reaksiyonlarının dahil edilmesi;

Ekstrahepatik organ ve sistemlerde hasar;

Bağışıklık oluşumu, patojenden salınma, iyileşme.

HBV enfeksiyonu her zaman parenteral yolla meydana geldiğinden, enfeksiyon anı neredeyse virüsün kana nüfuz etmesiyle eşdeğerdir.

HBV'nin karaciğer dokusuna tropizmi, HBsAg'de özel bir reseptörün varlığıyla önceden belirlenir - albümin bağlama aktivitesine sahip, 31.000 D (P31) moleküler ağırlığa sahip bir polipeptit. Benzer bir polialbümin bölgesi, insan ve şempanze karaciğer hepatositlerinin zarında da bulunur; bu, esas olarak HBV'nin karaciğere olan tropizmini belirler.

Bir hepatosit enfekte olduğunda süreç replikatif ve bütünleştirici bir yol boyunca gelişebilir. 1. durumda, akut veya kronik hepatitin bir resmi ve 2. durumda virüs taşınması vardır.

Viral DNA ile hepatositlerin etkileşimini belirleyen nedenler kesin olarak belirlenmemiştir. Büyük olasılıkla tepkinin türü genetik olarak belirlenir.

Replikatif etkileşimin nihai sonucu, inek antijen yapılarının (çekirdekte) toplanması ve virüsün tamamının (sitoplazmada) toplanması, ardından tüm virüsün veya antijenlerinin membran üzerinde veya membranda sunulmasıdır. hepatositlerin yapısı.

Gelecekte karaciğer mutlaka immünopatolojik sürece dahil edilecektir. Hepatositlerdeki hasar, viral antijenlerin hepatosit zarında ekspresyonu ve viral antijenlerin serbest dolaşıma salınması sonucunda, ardışık hücresel ve humoral bağışıklık reaksiyonları zincirinin aktive edilmesinden kaynaklanmaktadır. vücuttan virüs. Bu işlem, viral enfeksiyonlar sırasında bağışıklık tepkisinin genel kalıplarına tam uygun olarak gerçekleştirilir. Patojeni ortadan kaldırmak için, çeşitli efektör hücre sınıflarının aracılık ettiği hücresel sitotoksik reaksiyonlar aktive edilir: K hücreleri, T hücreleri, doğal öldürücü hücreler, makrofajlar. Bu reaksiyonlar sırasında, enfekte hepatositlerin tahribatı meydana gelir; buna, antikor oluşum sistemini tetikleyen viral antijenlerin (HBcAg, HBeAg, HBsAg) salınması eşlik eder ve bunun sonucunda spesifik antikorlar, öncelikle kanda kanda birikir. inek - anti-HBc ve e-antijen - anti-NWe. Sonuç olarak, karaciğer hücresinin virüsten salınması süreci, hücresel sitoliz reaksiyonları sonucunda ölümüyle gerçekleşir.

Aynı zamanda kanda biriken spesifik antikorlar virüs antijenlerine bağlanarak makrofajlar tarafından fagosite edilen ve böbrekler tarafından atılan bağışıklık kompleksleri oluşturur. Bu durumda glomerülonefrit, arterit, artralji, deri döküntüleri vb. şeklinde çeşitli immün kompleks lezyonları ortaya çıkabilir. Bu işlemler sırasında çoğu hastanın vücudu patojenden arındırılır ve tam iyileşme gerçekleşir.

Hepatit B'nin patogenezi kavramına uygun olarak, hastalığın seyrindeki tüm klinik varyantlar, patojen virüsün etkileşiminin özellikleri ve immünokompetan hücrelerin işbirliğinin özellikleri, başka bir deyişle gücü ile açıklanmaktadır. Viral antijenlerin varlığına karşı bağışıklık tepkisi.

Viral antijenlere karşı yeterli bağışıklık tepkisi koşullarında, akut hepatit döngüsel bir seyir ve tam iyileşme ile gelişir. Bağışıklık tepkisinin azalmasıyla birlikte, bağışıklık aracılı sitoliz önemsiz derecede eksprese edilir, bu nedenle enfekte karaciğer hücrelerinin etkili bir şekilde ortadan kaldırılması gerçekleşmez. Bu, virüsün uzun süreli kalıcılığı ile hafif klinik belirtilere ve muhtemelen kronik hepatit gelişimine yol açar. Aksine, genetik olarak belirlenmiş güçlü bir bağışıklık tepkisi ve yoğun enfeksiyon (kan nakli) durumunda, klinik olarak hastalığın ciddi ve kötü huylu formlarına karşılık gelen geniş karaciğer hücre hasarı alanları ortaya çıkar.

Patomorfoloji. Morfolojik değişikliklerin özelliklerine bağlı olarak, akut hepatit B'nin 3 çeşidi vardır: siklik, masif karaciğer nekrozu, kolestatik perikolanjiyolitik hepatit.

Şu tarihte: hepatit B'nin siklik formu distrofik, inflamatuar ve proliferatif değişiklikler lobüllerin merkezinde daha belirgindir ve hepatit A ile lobüllerin çevresi boyunca lokalize olup merkeze yayılırlar. Bu farklılıklar, virüsün karaciğer parankimine farklı penetrasyon yolları ile açıklanmaktadır. Hepatit A virüsü karaciğere portal ven yoluyla girer ve lobüllerin merkezine yayılır, HBV ise hepatik arter ve tüm lobülleri merkezlerine kadar eşit şekilde besleyen dallanan kılcal damarlar yoluyla girer.

Parankimdeki en büyük morfolojik değişiklikler, genellikle hastalığın 1. on yılına denk gelen klinik belirtilerin zirvesinde gözlenir. 2. ve özellikle 3. dekatta yenilenme süreçleri yoğunlaşır. Bu döneme gelindiğinde, nekrobiyotik değişiklikler neredeyse tamamen ortadan kalkar ve hepatoselüler plakaların yapısının yavaş yavaş restorasyonu ile hücresel infiltrasyon süreçleri baskın olmaya başlar. Bununla birlikte, karaciğer parankiminin yapısının ve fonksiyonunun tamamen restorasyonu, tüm çocuklarda değil, hastalığın başlangıcından itibaren ancak 3-6 ay sonra gerçekleşir.

Şu tarihte: masif karaciğer nekrozu Morfolojik değişiklikler maksimum düzeyde ifade edilir. Şiddetine ve prevalansına bağlı olarak, karaciğer nekrozu masif veya submasif olabilir. Masif nekrozda epitelin neredeyse tamamı ölür veya lobüllerin çevresi boyunca hücrelerin küçük bir sınırı kalır. Submasif nekrozda hepatositlerin çoğunluğu, esas olarak lobüllerin merkezinde, yok edilir. Masif nekroz, viral hepatit B'nin karakteristik özelliği olan değişikliklerin zirvesini temsil eder.

Kolestatik (perikolanjiyolitik) hepatit - En büyük morfolojik değişikliklerin intrahepatik safra kanallarında bulunduğu hastalığın özel bir formu; kolanjiyolit ve perikolanjiyolit tablosu gözlenir. Bu, çocuklarda nispeten nadir görülen bir formdur ve neredeyse yalnızca hepatit B'de ortaya çıkar. Kolestatik formda, safra kılcal damarlarının genişlemesi ve içlerinde safranın durması, kolanjiyollerin çoğalması ve etraflarındaki hücresel sızıntılarla birlikte kolestaz vardır. Hepatitin bu formunda karaciğer hücreleri hafifçe etkilenir.

Klinik bulgular. Hastalığın tipik vakalarında 4 dönem ayırt edilir: kuluçka dönemi, başlangıç ​​(ikterik öncesi), zirve dönemi (ikterik) ve iyileşme.

Kuluçka süresi 60-180 gün, daha sıklıkla 2-4 ay sürer, nadir durumlarda 30-45 güne kısaltılır veya 225 güne kadar uzatılır. Kuluçka süresinin süresi enfeksiyon dozuna ve çocukların yaşına bağlıdır. Masif enfeksiyonda (kan veya plazma transfüzyonları) kuluçka süresi 1,5-2 ay, parenteral manipülasyonlarda (deri altı ve kas içi enjeksiyonlar) ve özellikle ev içi enfeksiyonda kuluçka süresi 4-6 aydır. Yaşamın ilk aylarındaki çocuklarda kuluçka süresi genellikle daha büyük yaş gruplarındaki çocuklara (117,8±2,6 gün; p) göre daha kısadır (92,8±1,6 gün).<0,05).

Bu dönemde hastalığın klinik belirtileri tamamen yoktur, ancak hepatit A'da olduğu gibi kuluçka sonunda hepatoselüler enzimlerin yüksek aktivitesi kanda sürekli olarak tespit edilir ve aktif bir enfeksiyonun belirteçleri tespit edilir: HBsAg, HBeAg, anti -HBc IgM.

İlk (ikterik öncesi) dönem. Hastalık sıklıkla yavaş yavaş (%65) başlar. Vücut ısısında bir artış her zaman görülmez (%40) ve genellikle hastalığın 1. gününde görülmez. Hasta uyuşukluk, halsizlik, artan yorgunluk ve iştah azalması yaşar. Çoğunlukla bu belirtiler fark edilemeyecek kadar hafiftir ve hastalık idrarın koyulaşması ve dışkının renginin değişmesiyle başlar. Nadir durumlarda, ilk belirtiler belirgindir: mide bulantısı, tekrarlanan kusma, baş dönmesi, uyuşukluk. Dispeptik bozukluklar sıklıkla ortaya çıkar: anoreksiyaya kadar iştah kaybı, yiyeceklere karşı isteksizlik, mide bulantısı, kusma, şişkinlik, kabızlık ve daha az sıklıkla ishal. Daha büyük çocuklar karın bölgesinde donuk ağrıdan şikayet ederler. Bu dönemde muayene edildiğinde genel halsizlik, iştahsızlık, karaciğerde büyüme, sertleşme ve hassasiyetin yanı sıra idrarda koyulaşma ve sıklıkla dışkıda renk değişikliği tespit edilebilir.

Çoğunlukla erişkin hastalarda görülen kas ve eklem ağrıları, preikterik dönemdeki çocuklarda çok nadir görülür.

Nadiren pre-ikterik dönemde deri döküntüleri, şişkinlik ve dışkı bozuklukları görülür.

Catarrhal fenomeni, hepatit B'nin hiçbir özelliği değildir.

Başlangıç ​​dönemindeki en objektif belirtiler karaciğerde büyüme, sertleşme ve hassasiyettir.

Hepatit B'nin başlangıç ​​döneminde periferik kandaki değişiklikler tipik değildir. Sadece hafif lökositoz ve lenfositoz eğilimi not edilebilir; ESR her zaman normal sınırlar içindedir.

Zaten pre-ikterik dönemde olan tüm hastalarda, kan serumunda ALT, AST ve diğer hepatoselüler enzimlerin yüksek aktivitesi tespit edilir; Bu sürenin sonunda kandaki konjuge bilirubin içeriği artar, ancak sediment örneklerinin göstergeleri kural olarak değişmez ve disproteinemi olmaz. HBsAg, HBeAg ve anti-HBc IgM kanda yüksek konsantrasyonlarda dolaşır ve sıklıkla viral DNA tespit edilir.

İlk (ikterik öncesi) dönemin süresi birkaç saatten 2-3 haftaya kadar değişebilir; ortalama 5 gün.

Sarılık dönemi (hastalığın yüksekliği). Sarılığın başlangıcından 1-2 gün önce tüm hastalarda idrarda koyulaşma, çoğu hastada ise dışkıda renk değişikliği görülür. Hepatit A'nın aksine, üçüncü ikterik döneme geçen hepatit B'ye çoğu durumda genel durumda bir iyileşme eşlik etmez. Aksine birçok çocukta zehirlenme belirtileri yoğunlaşır.

Sarılık genellikle 5-7 gün içinde, bazen 2 hafta veya daha uzun bir süre boyunca yavaş yavaş artar. Sarılık, soluk kanarya veya limon sarısından yeşilimsi sarıya veya koyu sarı, safrana kadar değişebilir. Sarılığın şiddeti ve gölgesi hastalığın şiddeti ve kolestaz sendromunun gelişimi ile ilişkilidir.

Hepatit B sarılığı en yüksek şiddetine ulaştıktan sonra genellikle 5-10 gün içinde stabilleşir ve ancak bundan sonra azalmaya başlar.

Çocuklarda hepatit B'nin nadir bir belirtisi deri döküntüsüdür. Döküntü kol ve bacaklarda, kalçalarda ve gövdede simetrik olarak bulunur ve makülopapüler, kırmızı ve çapı 2 mm'ye kadardır. Sıkıldığında döküntü koyu sarı bir renk alır, birkaç gün sonra papüllerin ortasında hafif bir soyulma belirir. Bu döküntüler, İtalyan yazarlar tarafından hepatit B için tanımlanan Gianotti-Crosti sendromu olarak yorumlanmalıdır.

Şiddetli formlarda, hastalığın zirvesinde hemorajik sendromun belirtileri görülebilir: ciltte noktasal veya daha ciddi kanamalar.

Hepatit B'de sarılığın artmasına paralel olarak karaciğer büyür, kenarı kalınlaşır ve palpasyonda ağrı görülür.

Genişlemiş bir dalak, genişlemiş bir karaciğere göre daha az sıklıkta gözlenir. Daha ciddi vakalarda ve hastalığın uzun seyrinde dalak sıklıkla büyür. Akut dönem boyunca dalağın genişlemesi yavaş ters dinamiklerle gözlenir. Genellikle dalak, kural olarak hastalığın uzun süreli veya kronik seyrini gösteren diğer semptomların ortadan kalkmasından sonra (karaciğer büyümesi hariç) palpe edilir.

Sarılığın en yüksek olduğu dönemde periferik kandaki kırmızı kan hücrelerinin sayısı azalma eğilimindedir. Şiddetli formlarda anemi gelişir. Nadir durumlarda, panmiyelofizis gelişimine kadar kemik iliğinde daha ciddi değişiklikler mümkündür.

İkterik dönemde lökosit sayısı normal veya azalmıştır. Kan sayımında, toksikozun zirvesinde, nötrofiliye ve iyileşme döneminde lenfositoza doğru bir eğilim ortaya çıkar. ESR genellikle normal sınırlar içindedir. Şiddetli hepatit B'li bir hastada şiddetli zehirlenme ile birlikte düşük ESR (1-2 mm/saat) olumsuz bir işarettir.

İyileşme, iyileşme dönemi. Hepatit B'de ikterik dönemin toplam süresi 7-10 gün ila 1,5-2 ay arasında değişmektedir. Sarılığın kaybolmasıyla çocuklar artık şikayet etmez, aktif olurlar, iştahları düzelir, ancak hastaların yarısında hepatomegali kalır ve 2/3'ünde hafif hiperfermentemi vardır. Bazen timol testi yükselir ve disproteinemi vb. gözlenir.

İyileşme döneminde HBsAg ve özellikle HBeAg genellikle kan serumunda artık tespit edilmez, ancak anti-HBe, anti-HBc IgG ve sıklıkla anti-HBs her zaman tespit edilir.

Sınıflandırma. Hepatit B, hepatit A gibi türüne, şiddetine ve seyrine göre sınıflandırılır.

Tipin belirlenmesi ve klinik formların ayırt edilmesi için kriterler hepatit A ile aynıdır. Bununla birlikte, hafif, orta ve şiddetli formların yanı sıra, neredeyse yalnızca hepatit B ve hepatit deltasında ortaya çıkan malign bir form da ayırt edilir ve seyir Akut ve uzun süreli olmasının yanı sıra kronik de olabilir.

Hepatit B'nin anikterik, silinmiş, subklinik ve ayrıca hafif, orta ve şiddetli formlarına ilişkin klinik ve laboratuvar kriterleri, hepatit A'nınkinden temel olarak farklı değildir.

Malign formu neredeyse yalnızca 1 yaşındaki çocuklarda görülür.

Malign formların klinik belirtileri, karaciğer nekrozunun prevalansına, gelişim hızına ve patolojik sürecin evresine bağlıdır. Hastalığın bir başlangıç ​​​​dönemi veya bir öncül dönemi vardır, masif karaciğer nekrozunun gelişim dönemi vardır; bu, genellikle bir prekoma durumuna ve klinik olarak I ve II derece koma ile ortaya çıkan, karaciğer fonksiyonlarının hızla ilerleyen dekompansasyonuna karşılık gelir.

Hastalık genellikle akut bir şekilde başlar: vücut ısısı 38-39°C'ye yükselir, uyuşukluk, dinamizm ve bazen uyuşukluk ortaya çıkar, ardından anksiyete atakları veya motor ajitasyon gelir. Dispeptik bozukluklar ifade edilir: mide bulantısı, yetersizlik, kusma (sıklıkla tekrarlanır), bazen ishal.

Sarılığın ortaya çıkmasıyla birlikte en sabit semptomlar şunlardır: psikomotor ajitasyon, kanla tekrarlanan kusma, taşikardi, hızlı toksik solunum, şişkinlik, şiddetli hemorajik sendrom, vücut ısısında artış ve diürezde azalma. Kusma "kahve telvesi", uyku inversiyonu, konvülsif sendrom, hipertermi, taşikardi, hızlı toksik solunum, hepatik nefes, karaciğer büzülmesi hastalığın sadece malign formlarında görülür. Bu semptomların ardından veya onlarla eş zamanlı olarak hepatik komanın klinik semptomlarıyla birlikte bir bilinç kaybı meydana gelir (renk plakasındaki Şekil 75, 76'ya bakınız).

Biyokimyasal göstergeler arasında en bilgilendirici olanı, bilirubin-protein ayrışması (kan serumunda yüksek bilirubin içeriği ile, protein komplekslerinin seviyesi keskin bir şekilde azalır) ve bilirubin-enzim ayrışmasıdır (yüksek bilirubin içeriği ile, hepatoselüler enzimlerin aktivitesinde bir düşüş ve ayrıca kan pıhtılaşma faktörleri seviyesinde bir düşüş vardır).

Akış. Sınıflandırmaya göre hepatit B'nin seyri akut, uzun süreli ve kronik olabilir.

Çocukların %90'ında akut seyir görülmektedir. Hastalığın akut fazı, hastalığın başlangıcından itibaren 25-30. Günde sona ermektedir ve çocukların %30'unda tam iyileşme zaten söz konusu olabilmektedir. Geri kalanlar, hiperfermentemi ile birlikte karaciğerde hafif bir genişlemeye (kostal kemerin kenarının en fazla 2 cm altında) sahiptir ve normal değerleri 2-4 kattan fazla aşmamaktadır.

Çocukların yaklaşık% 10'unda uzun süreli bir seyir gözlenir. Bu olgularda hepatomegali ve hiperfermentemi 4-6 ay kadar devam eder. Çocuklarda kronik seyir (kronik hepatit B) sonucu ortaya çıkan (ikterik) formlar oluşmaz. Kronik hepatit neredeyse her zaman birincil bir kronik süreç olarak gelişir.

Akut manifest hepatit B'nin en yaygın sonucu, karaciğer fonksiyonunun tamamen restorasyonu ile iyileşmedir. Hepatit A'da olduğu gibi anatomik bir bozuklukla (karaciğer fibrozisi) veya safra yolları ve mide-bağırsak sisteminden kaynaklanan çeşitli komplikasyonların oluşmasıyla da iyileşme mümkündür. Hepatit B'nin bu sonuçları hepatit A'nınkinden neredeyse hiç farklı değildir.

Pratik çalışmada, akut bir enfeksiyonun sonucu olarak ortaya çıkan tüm kronik hepatit B vakalarında, hepatit A ve hepatit deltasını latent HBV enfeksiyonunun arka planından dışlamak gerekir.

Teşhis. Hepatit B'de destekleyici tanı işaretleri arasında belirgin hepatolienal sendrom ve yavaş yavaş ilerleyen sarılık yer alır. Sadece hepatit B'de ciltte ve görünür mukoza zarlarında 7 gün veya daha uzun süre sarılık artışı görülür. Bunu takiben, genellikle 1-2 hafta daha yoğun kaldığında sarılık platosu olarak adlandırılan dönemi gözlemleyebilirsiniz. Karaciğerin boyutu da benzer dinamiklere maruz kalır ve daha az sıklıkla dalağın boyutu da görülür.

Epidemiyolojik verilerden, hastalıktan 3-6 ay önce cilt veya mukoza zarının bütünlüğünün ihlali ile ilişkili önceki operasyonların, kan transfüzyonlarının, enjeksiyonların ve diğer manipülasyonların endikasyonlarının yanı sıra kronik hepatit B'li bir hastayla yakın temas veya virüs taşıyıcısı önemlidir.

Biyokimyasal testler arasında sadece düşük timol testi seviyeleri hepatit B için tipiktir.

Kan serumunda hepatit B virüsü antijenlerinin (HBsAg, HBeAg) ve bunlara karşı antikorların (antiHBc, IgM ve IgG, anti-HBe) belirlenmesine dayanan spesifik laboratuvar araştırma yöntemleri tanıda belirleyici öneme sahiptir.

Ayırıcı tanı. Akut hepatit B, öncelikle diğer viral hepatitlerden ayırt edilmelidir: A, C, E, vb. Bu hepatitlerin ana ayırıcı tanı belirtileri Tabloda verilmiştir. 6.

Tablo halinde sunulmuştur. 6 verileri gösterge niteliğinde kabul edilmelidir, çünkü bunlara dayanarak ayırıcı tanıyı yalnızca grup analiziyle yapmak mümkündür, ancak nihai etiyolojik tanı yalnızca kan serumundaki spesifik belirteçlerin belirlenmesiyle mümkündür.

Hepatit B'nin, listesi çocukların yaşına, patolojik sürecin şekline, ciddiyetine ve evresine göre belirlenen diğer hastalıklarla ayırıcı tanısında da nesnel zorluklar ortaya çıkabilir.

Tedavi. Akut hepatit B hastalarının genel tedavi prensipleri hepatit A ile aynıdır. Bununla birlikte, hepatit B'nin, hepatit A'dan farklı olarak sıklıkla ciddi ve kötü huylu formlarda ortaya çıktığı dikkate alınmalıdır. Ayrıca hastalık, kronik hepatitin ve hatta sirozun oluşmasına neden olabilir; bu nedenle, hepatit B hastalarının tedavisine yönelik özel öneriler, hepatit A hastalarının tedavisine göre daha ayrıntılı olmalıdır.

Hepatit B'nin hafif ila orta dereceli formlarına sahip çocukların evde tedavi edilmesine şu anda temel bir itiraz yoktur. Bu tür bir tedavinin sonuçları, hastanede tedaviden daha kötü değildir ve bazı açılardan daha iyidir.

Fiziksel aktiviteye, terapötik beslenmeye ve bunların genişletilmesine ilişkin kriterlere ilişkin spesifik öneriler prensipte hepatit A ile aynıdır; Hepatit B'ye yönelik tüm kısıtlamaların koşullarının genellikle hastalığın seyrine tam olarak uygun olarak bir şekilde uzatıldığı dikkate alınmalıdır.

Genel olarak enfeksiyon sorunsuz ilerlerse hastalığın başlangıcından itibaren 6 ay sonra tüm hareket ve beslenme kısıtlamalarının kaldırılması gerektiğini, 12 ay sonra da spora izin verilebileceğini söyleyebiliriz.

Tablo 6.Çocuklarda viral hepatitin ayırıcı tanı belirtileri

İlaç tedavisi hepatit A ile aynı prensiplere göre yapılır. Bu temel tedaviye ek olarak hepatit B'nin orta ve şiddetli formları için günde 1-2 kez 1 milyon ünite dozunda interferon intramüsküler olarak kullanılabilir. 15 gün. Gerektiğinde tedaviye iyileşene kadar haftada 2 kez 1 milyon ünite ile devam edilebilir. Sikloferonun kullanımı hem parenteral olarak hem de tablet formunda 10-15 mg/kg vücut ağırlığı oranında endikedir.

Hastalığın ağır formlarında detoksifikasyon amacıyla hemodez, reopoliglusin, %10 glukoz solüsyonu 500-800 ml/gün'e kadar intravenöz olarak uygulanır ve 2-3 mg/(kg) oranında kortikosteroid hormonları reçete edilir. gün) prednizolon için ilk 3-4 gün boyunca (klinik iyileşmeye kadar), ardından hızlı doz azaltımı yapılır (tabii ki 7-10 günden fazla olmamalıdır). Yaşamın 1. yılındaki çocuklarda, hastalığın orta dereceli formları da kortikosteroid hormonlarının reçetelenmesi için endikasyonlardır.

Kötü huylu bir formdan şüpheleniliyorsa veya gelişme tehlikesi varsa, aşağıdakiler reçete edilir:

Prednizolon için 10-15 mg/(kg gün) kadar glukokortikosteroid hormonları, gece ara vermeden her 3-4 saatte bir eşit dozlarda intravenöz olarak;

Yaşa ve diüreze bağlı olarak 100-200 ml/(kg gün) oranında plazma, albumin, hemodez, reopoliglusin, %10 glukoz solüsyonu;

Proteoliz inhibitörleri: yaşa bağlı dozda trasylol, gordox, contrical;

Diürezi arttırmak için yavaş bir akışta intravenöz olarak Lasix 2-3 mg/kg ve mannitol 0.5-1 g/kg;

Endikasyonlara göre (yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu), intravenöz olarak 100-300 ünite/kg heparin.

Endotoksinin gram negatif bakterilerden ve mikrobiyal floranın hayati aktivitesinden kaynaklanan bağırsaktan toksik metabolitlerin emilimini önlemek için enterosorpsiyon tedavisi (enterosgel, enterodez, vb.) reçete edilir. Enterosorpsiyon, lümendeki toksik maddelerin yeniden emilmesini önler ve vücuttaki dolaşımını kesintiye uğratır. Bağırsak bariyerinden geçen toksik maddelerin seviyesinin mukoza zarının durumuna bağlı olduğu dikkate alınmalıdır, bu nedenle enterosorpsiyonun sonucu aynı zamanda enterosorbentin mukoza zarı üzerindeki etkisine de bağlıdır, bu nedenle tercih edilir. olağanüstü hidrofobik ve seçici özelliklere sahip olan ve mukoza bağırsak astarının yenilenmesini açıkça destekleyen enterosorbent Enterosgel kullanın. Gastrik lavaj, yüksek temizleyici lavmanlar ve geniş spektrumlu antibiyotikler (gentamisin, polimiksin, ceporin) de reçete edilir.

Terapötik önlemlerin kompleksi etkisizse, tekrarlanan plazmaferez seansları yapılmalıdır. Tekrarlanan hemosorpsiyon seansları ve replasman kan transfüzyonları daha az etkilidir.

Patojenetik ajanların kompleksine hiperbarik oksijenasyonun dahil edilmesi tavsiye edilir (günde 1-2 seans: 1.6-1.8 atm sıkıştırma, 30-45 dakika maruz kalma).

Malign formların tedavisinin başarısı esas olarak yukarıdaki tedavinin zamanında olmasına bağlıdır. Derin hepatik koma gelişirse tedavi etkisizdir.

Hepatit A'da olduğu gibi, hepatit B'nin kolestatik formlarında ve uzun süreli ve belirgin kalıntı etkilerle iyileşme döneminde ursodeoksikolik asit (ursosan) endikedir. İlaç olağan dozlarda (10-15 mg/kg/gün) reçete edilir. Tedavi süresi hastalığın klinik ve laboratuvar belirtilerine göre belirlenir.

Hastaneden taburculuk ve takip. Tipik olarak çocuklar hastalığın başlangıcından itibaren 30-40. Günde taburcu edilir ve orta derecede hepatomegali ve hiperfermentemiye izin verilir. Hastaneden taburcu olduktan sonra hastaya önerilen rejimi ve diyeti özetleyen bir broşür verilir. Taburculuk sırasında çocuğun HBsAg'si devam ediyorsa buna ilişkin bilgi ayakta hasta gözlem kartına girilerek ikamet yerindeki SES'e bildirilir.

İyileşmenin daha sonra izlenmesi en iyi şekilde bulaşıcı hastalıklar hastanesinde düzenlenen bir konsültasyon ve dispanser ofisinde gerçekleştirilir. Böyle bir ofis düzenlemek mümkün değilse, hepatit B'den kurtulanların dispanser gözlemi ilgili doktor tarafından yapılmalıdır. İlk klinik muayene, hastaneden taburcu olduktan en geç bir ay sonra, sonrakiler - 3'ten sonra yapılır; 4; 6 ay Sübjektif şikayetlerin ve normdan objektif sapmaların olmaması durumunda, iyileşen kişiler dispanser kayıtlarından çıkarılır, aksi takdirde tamamen iyileşene kadar ayda bir muayeneye devam edilir.

Önemli veya artan klinik ve laboratuvar değişikliklerinin yanı sıra hastalığın alevlenmesi veya kronik hepatit gelişiminden şüphelenilen çocuklar, tanıyı netleştirmek ve tedaviye devam etmek için hastaneye yeniden yatırılır. Kronik hepatit belirtileri olmayan ancak kalıcı HBs antijenemisi olan çocuklar da tekrar tekrar hastaneye yatırılmalıdır. Daha sonra bu tür çocuklar belirtildiği gibi klinik ve laboratuvar muayenesine tabi tutulur.

2 düzenli muayene sırasında klinik ve biyokimyasal verilerin normalleşmesi ve kanda HBsAg tespit edilmemesi durumunda hastalar dispanser kayıtlarından çıkarılır.

Kan ürünleri (plazma, fibrinojen, lökosit kütlesi, kırmızı kan hücresi kütlesi vb.) transfüzyonu alan çocuklar için klinik gözlem endikedir. Bu özellikle 1 yaşındaki çocuklar için geçerlidir. Takip süresi son kan naklinden sonra 6 aydır. Bu süre zarfında çocuk ayda bir muayene edilir ve hepatit şüphesi varsa enfeksiyon hastalıkları hastanesine yatırılır. Şüpheli durumlarda, hepatoselüler enzimlerin ve HBsAg'nin aktivitesi açısından kan serumu incelenir.

ÖnlemeÖncelikle tüm donör kategorilerinin kapsamlı bir incelemesinden ve her kan bağışında HBsAg için zorunlu bir kan testinin tanımlanmasından (ELISA, radyoimmunoassay - RIA) ve ayrıca ALT aktivitesinin belirlenmesinden oluşur.

Geçmişte viral hepatit geçirmiş kişilerin, kronik karaciğer hastalığı olanların ve son 6 ay içinde kan ve kan bileşenleri nakli yapılmış kişilerin bağış yapmasına izin verilmemektedir. Transfüzyon için HBsAg testi yapılmamış donörlerden alınan kan ve bileşenlerinin kullanılması yasaktır.

Kan ürünlerinin güvenliğini artırmak için donörlerin yalnızca HBsAg için değil aynı zamanda anti-HBc için de test edilmesi önerilir. HBsAg'nin gizli taşıyıcıları olarak kabul edilen anti-HBc'li kişilerin bağıştan çıkarılması, transfüzyon sonrası hepatit B olasılığını pratik olarak ortadan kaldırır.

Yenidoğanların enfeksiyonunu önlemek için tüm hamile kadınlara son derece hassas yöntemler kullanılarak iki kez HBsAg testi yapılır: hamile bir kadını kayıt altına alırken (gebeliğin 8 haftası) ve doğum iznine kaydolurken (32 hafta). HBsAg tespit edilirse hamilelik konusuna kesinlikle bireysel olarak karar verilmelidir. Bir kadında HBeAg varsa fetüsün intrauterin enfeksiyonu riskinin özellikle yüksek olduğunu ve yüksek konsantrasyonlarda HBsAg tespit edilse bile yokluğunda ihmal edilebilir olduğunu dikkate almak önemlidir. Sezaryenle doğum sırasında çocuğun enfeksiyon kapma riski de önemli ölçüde azalır.

Enfeksiyonun bulaşma yollarının kesilmesi, tek kullanımlık şırıngalar, iğneler, kazıyıcılar, sondalar, kateterler, kan transfüzyon sistemleri, cilt ve mukoza zarının bütünlüğünün ihlali ile ilgili manipülasyonlar sırasında kullanılan diğer tıbbi alet ve ekipmanların kullanılmasıyla sağlanır.

Tüm tıbbi aletler ve yeniden kullanılabilen ekipmanlar, her kullanımdan sonra kapsamlı bir ön sterilizasyon temizliğine ve sterilizasyona tabi tutulmalıdır.

Transfüzyon sonrası hepatitin önlenmesi için hemoterapi endikasyonlarına sıkı sıkıya bağlı kalmak büyük önem taşımaktadır. Konserve kan ve bileşenlerinin (eritrosit kütlesi, plazma, antitrombin vb.) transfüzyonu yalnızca sağlık nedenleriyle yapılır ve tıbbi öyküye kaydedilir. Mümkünse kan yerine geçen maddelerin transfüzyonuna veya son çare olarak bileşenlerinin (albümin, özel olarak yıkanmış kırmızı kan hücreleri, protein, plazma) transfüzyonuna geçmek gerekir. Bunun nedeni, plazmanın pastörizasyonunun (60°C, 10 saat), HBV'nin tamamen etkisiz hale getirilmesini garanti etmese de yine de enfeksiyon riskini azaltmasıdır; Albümin ve protein transfüzyonu sırasında enfeksiyon riski daha da düşüktür ve immünoglobulin transfüzyonu sırasında enfeksiyon riski ihmal edilebilir düzeydedir.

Hepatit B enfeksiyonu riski yüksek olan bölümlerde (hemodiyaliz merkezleri, resüsitasyon üniteleri, yoğun bakım servisleri, yanık merkezleri, onkoloji hastaneleri, hematoloji bölümleri vb.), hepatit B'nin önlenmesi, anti-salgın önlemlere sıkı sıkıya bağlı kalınarak sağlanır (birinin kullanılması). tek kullanımlık aletler, her cihazın sabit bir hasta grubuna atanması, karmaşık tıbbi cihazlardan kanın iyice temizlenmesi, hastaların maksimum düzeyde ayrılması, parenteral müdahalelerin sınırlandırılması vb.). Tüm bu durumlarda HBsAg tespiti son derece hassas yöntemler kullanılarak ve en az ayda bir kez yapılmaktadır.

Mesleki enfeksiyonların önlenmesi için tüm çalışanların kanla çalışması, lastik eldiven giymesi ve kişisel hijyen kurallarına titizlikle uyması gerekmektedir.

Hepatit ve HBV taşıyıcısı hastaların ailelerinde enfeksiyonun yayılmasını önlemek için rutin dezenfeksiyon yapılmakta, kişisel hijyen malzemeleri (diş fırçaları, havlular, nevresimler, el bezleri, taraklar, tıraş aksesuarları vb.) kesinlikle kişiselleştirilmektedir. Tüm aile üyelerine enfeksiyonun hangi durumlarda ortaya çıkabileceği anlatılır. Kronik hepatit B hastalarının ve HBsAg taşıyıcılarının aile üyeleri tıbbi gözetime tabidir.

Hepatit B'nin spesifik önlenmesi, enfeksiyon riski yüksek olan çocukların pasif ve aktif aşılanmasıyla sağlanır.

Pasif immünizasyon için, HBsAg'ye karşı yüksek miktarda antikor içeren immünoglobulin kullanılır (pasif hemaglutinasyon reaksiyonundaki titre 1:100.000 - 1:200.000'dir). Bu immünoglobulin, kanında anti-HBs yüksek titrede tespit edilen donörlerin plazmasından elde edilir.

HBsAg taşıyıcısı olan veya hamileliğin son aylarında akut hepatit B geliştiren annelerden doğanlar (immünoglobulin doğumdan hemen sonra ve ardından 1, 3 ve 6 ay sonra tekrar uygulanır);

Virüs içeren materyal vücuda girdikten sonra (bir hastadan veya HBV taşıyıcısından kan veya bileşenlerinin transfüzyonu, kazara kesilmeler, virüs içeren materyalle kontaminasyon şüphesi olan enjeksiyonlar); bu durumlarda, şüpheli enfeksiyondan sonraki ilk saatlerde ve 1 ay sonra immünoglobulin uygulanır;

Uzun süreli enfeksiyon tehdidi varsa - hemodiyaliz merkezlerine kabul edilen çocuklar, hemoblastozlu hastalar vb. için (çeşitli aralıklarla yeniden uygulanır - 1-3 ay sonra veya 4-6 ayda bir); Pasif bağışıklamanın etkinliği öncelikle immünoglobulin uygulamasının zamanlamasına bağlıdır; Enfeksiyondan hemen sonra uygulandığında önleyici etki% 90'a, 2 güne kadar -% 50-70'e ulaşır ve 5 gün sonra uygulandığında immünoglobulin profilaksisi pratikte etkisizdir.

İmmünoglobulinin intramüsküler enjeksiyonu ile anti-HB'lerin kandaki en yüksek konsantrasyonuna 2-5 gün sonra ulaşılır. Daha hızlı bir koruyucu etki elde etmek için immünoglobulin intravenöz olarak uygulanabilir.

İmmünoglobulinin eliminasyon süresi 2 ila 6 ay arasında değişir, ancak güvenilir bir koruyucu etki yalnızca uygulamadan sonraki 1. ayda sağlanır, bu nedenle uzun süreli bir etki elde etmek için immünoglobulinin tekrar tekrar uygulanması gerekir. Ek olarak, immünoglobulin kullanımı yalnızca düşük bulaşıcı HBV dozunda etkilidir. Büyük enfeksiyon durumunda (kan nakli, plazma vb.), immünoglobulin profilaksisi etkisizdir.

Eksikliklerine rağmen, spesifik immünoglobulinin tanıtımı hepatit B'nin önlenmesinde hak ettiği yeri almalıdır. Literatüre göre zamanında spesifik immünoglobulin profilaksisi, aşılanmış kişilerin% 70-90'ında hepatit B enfeksiyonunu önleyebilir.

Hepatit B'nin aktif önlenmesi için genetiği değiştirilmiş aşılar kullanılır.

Ülkemizde hepatit B'ye karşı çeşitli rekombinant aşılar oluşturulmuştur (JSC NPK Combiotech Regevak B ve diğer aşılar). Ayrıca birçok yabancı ilaç da tescil edilmiş ve kullanım için onaylanmıştır (Engerix B; NV-VAX II, Euvax; Shanvak-B; Eberbiovak).

Aşağıdakiler hepatit B'ye karşı aktif aşılamaya tabidir:

Hepatitli veya HBsAg taşıyıcısı olan annelerden doğan yenidoğanlar, özellikle de HBeAg varsa;

Hepatit B'nin endemik olduğu ve HBsAg taşıyıcılık oranlarının %5'in üzerinde olduğu bölgelerdeki yenidoğanlar;

Sıklıkla çeşitli parenteral prosedürlere tabi tutulan hastalar (kronik böbrek yetmezliği, diyabet, kan hastalıkları, kalp-akciğer makinesi kullanılarak önerilen ameliyat vb.);

HBsAg taşıyıcılarıyla yakın temasta bulunan kişiler (ailelerde, kapalı çocuk gruplarında);

Hepatit bölümlerinin, hemodiyaliz merkezlerinin, kan hizmetleri bölümlerinin, cerrahların, diş hekimlerinin, patologların tıbbi personeli;

Hepatit B hastalarının veya HBsAg taşıyıcılarının kanıyla kontamine olmuş aletler nedeniyle kazara yaralanan kişiler.

Aşılama, şema 0'a göre üç kez gerçekleştirilir; 1; 6 ay Diğer şemalara da izin verilir: 0; 1; 3 ay veya 0; 1; 2; 12 ay Yeniden aşılama her 5 yılda bir yapılır.

Yalnızca kanında HBV belirteçleri (HBsAg, anti-HBc, anti-HBs) bulunmayan kişiler aktif aşılamaya tabi tutulur. Hepatit B'nin belirteçlerinden biri mevcutsa aşılama yapılmaz.

Aşılamanın etkinliği oldukça yüksektir. Çok sayıda çalışma, aşı şema 0'a göre uygulandığında; 1; 6 ay sonra bireylerin %95'i, 5 yıl veya daha uzun süre boyunca HBV enfeksiyonuna karşı güvenilir koruma sağlayan koruyucu bağışıklık geliştirir.

Hepatit B'ye karşı aşılamanın herhangi bir kontrendikasyonu yoktur. Aşı güvenli ve alanaktojeniktir.

Aşılama hepatit B vakasını 10-30 kat azaltabilir.

HBV'nin dikey geçişini önlemek için aşıların ilk aşaması doğumdan hemen sonra (en geç 24 saat içinde) yapılır, ardından 1; 2 ve 12 ay Bu amaçla hepatit B veya virüs taşıyıcısı olan annelerden doğan yenidoğanların kombine pasif-aktif bağışıklamasından yararlanılabilir. Spesifik immünoglobulin doğumdan hemen sonra uygulanır ve aşılama ilk 2 günde, ardından 0 yaşında yapılır; 1; 12 ayda yeniden aşılama ile 2 ay. Bu pasif-aktif aşılama, HBeAg'li annelerden doğan çocukların enfeksiyon riskini %90'dan %5'e azaltır.

Hepatit B'ye karşı aşılamanın yaygın şekilde uygulanması, yalnızca akut değil aynı zamanda kronik hepatit B'nin yanı sıra siroz ve birincil karaciğer kanseri vakalarını da azaltacaktır.

HEPATİT DELTA

B16.0 - delta ajanları (ko-enfeksiyon) ve hepatik koma ile birlikte akut hepatit B;

B16.1 - hepatik koma olmadan delta ajanlarla (ko-enfeksiyon) akut hepatit B;

B17.0 - akut delta (süper) - hepatit B virüsü taşıyıcısının enfeksiyonu.

Etiyoloji. Hepatit delta virüsü (HDV), dış kabuğu HBV yüzey antijeni (HBsAg) olan, 35-37 nm çapında küresel bir parçacıktır. Parçacığın merkezinde küçük RNA (genom) içeren spesifik bir antijen (AgD) bulunur. HDV, replikasyon ve ekspresyon için zorunlu HBV yardımcı fonksiyonuna ihtiyaç duyar ve bunun sonucunda eksik genomlu kusurlu virüslerden biridir. Delta antijeninin esas olarak hepatositlerin çekirdeklerinde, 20-30 nm boyutunda, kromatin bölgesinde ve bazen de ribozomlarla bağlantılı olarak sitoplazmada veya hiyaloplazmada lokalize olan ayrı ayrı parçacıkların agregatları formunda yer aldığı tespit edilmiştir. Delta antijeni ısıya ve asitlere karşı dirençlidir ancak alkaliler ve proteazlar tarafından etkisiz hale getirilir. Deneysel enfeksiyon şempanzelerde yeniden üretilebilir.

Epidemiyoloji. Hastalığın kaynağı, akut ve özellikle kronik hepatit deltası olan hastaların yanı sıra sağlıklı GİB taşıyıcıları ve hatta GİB'e karşı antikor taşıyıcılarıdır.

GİB yalnızca parenteral yolla - virüs içeren kan ve preparatlarının transfüzyonu yoluyla ve ayrıca virüs içeren kanla kontamine olmuş iğneler, kateterler, sondalar ve diğer tıbbi aletlerin kullanılması yoluyla bulaşır. GİB enfeksiyonu riski, düzenli olarak donör kanı veya kan ürünü alıcıları (hemofili, hematolojik maligniteler ve diğer kronik hastalıkları olan hastalar) ile hemodiyaliz merkezlerine hizmet veren kişiler, cerrahlar ve uyuşturucu bağımlıları arasında özellikle yüksektir.

Enfeksiyon, HBsAg-pozitif kan veya bunun GİB'e karşı antikor içeren preparatları yoluyla meydana gelir. Bu tür kanın donörünün genellikle kronik hepatiti vardır ve delta antijeni karaciğer hücrelerinde her zaman tespit edilebilir.

GİB'in anneden fetüse transplasental geçişi mümkündür. Bununla birlikte, yenidoğanlar daha sıklıkla doğum sırasında veya doğumdan hemen sonra, hasarlı cilt ve mukoza zarları yoluyla GİB içeren anne kanıyla kontaminasyon sonucu enfekte olurlar.

Hepatit B geçirmemiş kişiler ve HBV taşıyıcıları GİB'e duyarlıdır. En büyük duyarlılık küçük çocuklarda ve kronik hepatit B hastalarında görülür.

Patogenez. GİB ile enfekte olduğunda koenfeksiyon ve süperenfeksiyon gelişebilir. Koenfeksiyon, viral hepatit B geçirmemiş ve HBV'ye karşı bağışıklığı olmayan kişilerde meydana gelir. Kronik hepatit B hastaları veya HBV taşıyıcıları enfekte olduğunda süperenfeksiyon mümkündür. Birlikte enfekte olduklarında hepatit B ve hepatit deltası, HBV ve HDV'ye karşılık gelen serolojik yanıtlarla birlikte ortaya çıkar. Süperenfeksiyonla birlikte, GİB'e karşı antikorların ortaya çıkmasıyla birlikte, kan ve karaciğerdeki HBV belirteçleri seviyesinde eş zamanlı bir düşüşle birlikte akut hepatitin klinik bir tablosu gelişir; bu, GİB'in HBV üzerinde çoğalmasının etkisiyle açıklanır. HDV süperenfeksiyonu genellikle enfeksiyondan sonraki 3 hafta ila 3 ay içinde kendini gösterir ve kural olarak, HBV ve HDV'nin ortak kronik enfeksiyonunun oluşmasıyla veya devam eden HBV taşıyıcılığının arka planında kronik hepatit deltasının ortaya çıkmasıyla sona erer. .

Patomorfoloji. Delta hepatitine özgü herhangi bir spesifik morfolojik bulguyu tanımlamak mümkün değildir. Şiddetli bir inflamatuar sürecin belirtileri baskındır.

Klinik bulgular. Gelişim mekanizmasına bağlı olarak hastalığın 4 formu ayırt edilir: HBV ve HDV'nin karışık akut enfeksiyonu (ko-enfeksiyon); delta HDV süperenfeksiyonu; kronik eş zamanlı hepatit B ve hepatit deltası; HBV taşıyıcılığına bağlı kronik hepatit deltası.

Koenfeksiyon. Kuluçka süresi 8 ila 10 hafta arasında değişmektedir. Hastalık, akut hepatit B ile aynı klinik semptomlarla kendini gösterir, hastalığın başlangıç ​​dönemi genellikle daha belirgindir: vücut ısısının 38-39 °C'ye yükselmesi, dinamizm, iştah azalması, bulantı, kusma, karın ağrısı, karaciğer büyümesi ve dalak. Kan serumunda, doğrudan fraksiyona bağlı olarak toplam bilirubin içeriği artar, hepatoselüler enzimlerin aktivitesi yüksektir ve disproteinemi not edilir.

Olumlu bir seyirle hastalığın süresi 1,5-3 aydır. Bazı çocuklarda klinik olarak anlamlı alevlenmeler, bilirubin seviyelerinde tekrarlanan artışlar ve kan serumundaki hepatoselüler enzimlerin aktivitesinde uzun süreli formlar gelişebilir.

Belirgin klinik formların sonucunda kronik hepatit oluşumu gözlenmez. Yaşamın ilk aylarındaki çocuklarda malign hepatit sıklıkla ölümcül sonuçlarla ortaya çıkar. Akut belirgin koenfeksiyon formlarının kronikliğinin olmaması, akut bir belirti aşaması olmadan latent olarak ortaya çıkan primer kronik hepatit B ve hepatit deltanın oluşma olasılığını dışlamaz.

GİB süperenfeksiyonu. HDV enfeksiyonu, kronik hepatit gibi kronik HBV enfeksiyonunun üzerine eklendiğinde veya sağlıklı bir taşıyıcı olarak kuluçka süresi 3-4 haftadır. Bu vakalarda GİB enfeksiyonu genellikle akut hepatitin klinik tablosuyla kendini gösterir: vücut sıcaklığının 38-39°C'ye yükselmesi, halsizlik, genel halsizlik, bulantı, kusma, karın ağrısı. 2-3 gün sonra koyu renkli idrar, renksiz dışkı, sklera ve deride ikterik lekeler ortaya çıkar, karaciğer ve dalak büyür. Aynı zamanda, kan serumundaki toplam bilirubin içeriği, esas olarak konjuge fraksiyona bağlı olarak 3-5 kat artar, hepatik hücresel enzimlerin aktivitesi 4-10 kat artar, timol testi göstergeleri artar, süblimasyon testi ve protrombin endeksi önemli ölçüde azaldı. Hastalığın seyri, bazı hastalarda ölümcül sonuçlara yol açan kötü huylu bir formun ortaya çıkmasına kadar sıklıkla şiddetlidir. Diğer durumlarda, sürecin yüksek aktivitesi ile kronik hepatit deltası oluşur.

Kronik aktif hepatit B ve hepatit deltası Patolojik sürece aktif olarak ortaya çıkan hepatit B ve hepatit deltası neden olduğundan, karışık bir kronik enfeksiyon olarak düşünülmelidir. Çocuklarda hastalık, artan yorgunluk, duygusal dengesizlik, iştah azalması, gastrointestinal sistem fonksiyon bozukluğu belirtileri (mide bulantısı, epigastrik bölgede ağırlık hissi, sağ hipokondriyum, şişkinlik) şeklinde şiddetli zehirlenme belirtileri olarak kendini gösterir. Bazı hastaların derisinde hafif sarılık vardır ve hepsinde karaciğer ve dalak büyümüştür. Ekstremitelerde çoklu morluklar sürekli olarak tespit edilir, bazen burun kanaması görülür, telenjiektazi, palmar eritem ve diğer ekstrahepatik belirtiler yaygındır. Tüm hastaların kan serumunda, hepatoselüler enzimlerin yüksek aktivitesi, protrombin azalması, disproteinemi, ayrıca HBsAg, HBeAg ve mevcut hepatit delta belirteçleri (HDV RNA ve anti-HDV IgM) tespit edilir. Hastalığın seyri, dönüşümlü kısa remisyonlar ve uzun süreli alevlenmelerle şiddetli olabilir. 5-6 yıl sonra, hastalık zaten karaciğer sirozu oluşumuyla birlikte kronik aktif hepatit deltası olarak yorumlanabilir (bkz. Şekil 77, 78, Renkli ekte 79). Bu çocuklarda, karaciğerde keskin bir kalınlaşma, hemorajik bulgular, ekstrahepatik bulgular, hepatoselüler enzimlerin yüksek aktivitesi, düşük süblimasyon testi seviyeleri, protrombin indeksi ve ilerleyici disproteinemi fenomeni ile belirgin bir hepatolienal sendrom vardır. İşaretleyici spektrumundaki değişiklikler, HBV replikatif aktivitenin yokluğunda (HBsAg ve anti-HBe tespit edilir) HDV aktivitesinin devam ettiğini (anti-HDV IgM tespit edilir) gösterir.

Teşhis hepatit deltası kanda HDV ve HBV'ye karşı PCR yöntemi ile HDV RNA, HBV DNA, IgM ve IgG antikorlarının saptanmasına dayanmaktadır.

Yalnızca klinik verilere dayanarak, kronik hepatit B'li veya sağlıklı HBsAg taşıyıcısı olarak adlandırılan bir hastada zehirlenme, sarılık, karaciğerde keskin bir büyüme ve hepatoselüler aktivitede artış belirtileri ile klinik olarak anlamlı bir alevlenme yaşanırsa, HDV enfeksiyonu varsayılabilir. enzimler.

Tedavi hepatit için delta, hepatit B ile aynıdır ve klinik belirtilerin ciddiyeti ve hastalığın seyri dikkate alınarak oluşturulmuştur. Hepatit deltasının seyri çoğu zaman öngörülemediğinden, tüm hastalar enfeksiyon hastalıkları hastanesinin hepatit bölümünde zorunlu olarak hastaneye kaldırılır.

Önleme. Hepatit deltasının önlenmesinde başrol, hepatit B'nin önlenmesi tarafından oynanır. HBV taşıyıcılarının ve kronik hepatit B hastalarının HDV süperenfeksiyonundan dikkatli bir şekilde korunması gerekir. Bu tür bir süperenfeksiyon, yalnızca enfekte kan ürünlerinin transfüzyonu sırasında veya parenteral manipülasyonlar sırasında değil, aynı zamanda cilt ve mukoza zarlarının mikrotravması yoluyla yakın ev teması sırasında da meydana gelebilir.

HEPATİT C

Etiyoloji. Hepatit C virüsü (HCV), flavivirüs ailesine aittir. Çapı 22 ila 60 nm arasındadır ve insanlardan veya deneysel olarak enfekte şempanzelerden alınan kanda ve karaciğer ekstraktlarında bulunur. Diğer hepatit virüslerinden farklı olarak hastaların kan serumunda son derece düşük konsantrasyonlarda bulunur ve spesifik antikorlar formundaki bağışıklık tepkisi çok zayıf ve geç olur. Virüs kloroform ve formaline duyarlıdır; 60°C'ye ısıtıldığında 10 saat içinde, kaynatıldığında ise 2 dakika içinde etkisiz hale gelir. Kan ürünlerinin ultraviyole ışınlar kullanılarak sterilizasyonu etkilidir.

Epidemiyoloji. Batı Avrupa ve ABD'de tüm transfüzyon sonrası ve parenteral hepatit vakalarının %95'e kadarı HCV'den kaynaklanmaktadır. Hastalık, virüs içeren kan, plazma, fibrinojen, antihemofilik faktör ve diğer kan ürünlerinin transfüzyonu sonrasında ortaya çıkar. İmmünoglobulin ilaçlarının intravenöz infüzyonundan sonra immün yetmezliği olan hastalarda hepatit C salgınları kaydedilmiştir. Hepatit C, hemodiyaliz merkezlerinde, organ nakli bölümlerinde, onkoloji hastanelerinde, plazmaferez merkezlerinde vb. hastalar arasında önde gelen akut hepatittir.

HCV, yalnızca parenteral yolla, esas olarak kan ürünleriyle ve ev içi temas sırasındaki mikrotravmalar da dahil olmak üzere çeşitli invazif müdahaleler sırasında bulaşır. Enfeksiyonun anneden fetüse transplasental olarak, doğum sırasında ve doğumdan hemen sonra hasarlı cilt yoluyla annenin kanıyla kontamine olması durumunda perinatal bulaşma olasılığı gösterilmiştir. HCV'nin cinsel yolla bulaşması oldukça muhtemeldir.

Patogenez. Hepatit C'de karaciğer hücrelerine verilen hasar mekanizmasında, enfekte hepatositlere yönelik T hücresi sitotoksisitesi ile gerçekleştirilen immün sitoliz başrol oynar. Virüsün karaciğer hücreleri üzerinde doğrudan sitopatik etki yapma olasılığı mümkündür. Hastalığın kronik formlarının oluşumunun patogenezinde, kan mononükleer hücrelerinin γ-interferon üretme yeteneğinin zayıflaması ve ayrıca T yardımcılarının ve T baskılayıcıların immün düzenleyici alt popülasyonlarının oranındaki bir değişiklik baskındır. ikincisi ve buna bağlı olarak yeterince etkili olmayan T hücresi ve harekete karşı humoral bağışıklık tepkisi, patojen ve enfekte hepatositlerde belirleyici öneme sahiptir. HCV antijeninin bağışıklık kompleksleri içinde maskelenme yeteneğinin artması da belirli bir öneme sahiptir, bu da bu hastalığı bağışıklık kompleksine yaklaştırmaktadır.

Patomorfoloji. Hepatit C'de karaciğerdeki morfolojik değişikliklerin kesin bir özgüllüğü yoktur. Bununla birlikte, akut hepatit C'de portal inflamasyon daha az belirgindir, fokal nekroz daha az görülür ve steatoz, hepatit A ve hepatit B'ye kıyasla önemli ölçüde daha belirgindir.

Kronik hepatit oluşumuyla birlikte mononükleer elementlerin birikmesiyle portal ve periportal inflamatuar reaksiyonda belirgin bir artış olur ve septal proliferasyon eğilimi olan hafif fibrozis tespit edilir. Hepatositlerde balon dejenerasyonu ve nekroz da dahil olmak üzere hafiften şiddetliye kadar değişen yaygın distrofik değişiklikler gözlenir.

Karaciğerdeki kronik bir süreç, kalıcı hepatitin morfolojik tablosuna uyabilir, ancak çoğu durumda nispeten nadir köprü nekrozu ve orta derecede lenfoid infiltrasyonu olan aktif hepatittir.

Klinik bulgular. Kuluçka süresi ortalama 7-8 haftadır; birkaç günden (büyük enfeksiyonla) 26 haftaya kadar dalgalanmalar gösterir. Hastalık yavaş yavaş asteno-vejetatif ve dispeptik belirtilerle başlar: uyuşukluk, halsizlik, mide bulantısı ve bazen düşük dereceli vücut ısısı. Karın ağrısı ve bazen kusma mümkündür. Birkaç gün sonra koyu renkli idrar ve rengi değişmiş dışkı ortaya çıkar. Tüm hastalarda karaciğer büyür ve bazen dalak da büyür. Sarılık nadiren görülür, hastaların yalnızca %15-40'ında görülür. Sarılık olmadığında başlıca semptomlar halsizlik, asteni ve karaciğer büyümesidir. Tüm hastaların kan serumunda ALT ve AST'nin aktivitesi artar, bazı durumlarda doğrudan fraksiyona bağlı olarak toplam bilirubin içeriği artar, protrombinde azalma, disproteinemi vb. mümkündür. testler tamamen karaciğer hasarının ciddiyetine ve patolojik sürecin aşamasına karşılık gelir.

Viral hepatit C, diğer viral hepatitlerle aynı şekilde sınıflandırılır. Hastalığın tipik ve atipik varyantları vardır.

Şiddetine göre hafif, orta, şiddetli ve kötü huylu, seyrine göre ise akut, uzun süreli ve kronik formlara ayrılırlar.

Klinik formların özellikleri ve tanı kriterleri diğer hepatitlerle aynıdır.

Akış. Hepatit C'nin akut seyri vakaların% 10-20'sinde görülür, diğer çocuklarda hastalık kronik bir seyir izler. Kronik aşamaya geçiş, nispeten tatmin edici bir genel durumla birlikte kalıcı hiperfermentemi, şikayetlerin tamamen yokluğu, hafif genişleme ve karaciğerin sertleşmesi ile kendini gösterir. Yerleşik kronik hepatit aşamasında hastalar artan yorgunluk, halsizlik ve dispeptik semptomlardan şikayet edebilirler. Muayene sırasında vasküler değişiklikler tespit edilebilir (telenjiektazi, palmar eritem), karaciğer her zaman genişler ve sıklıkla dalak genişler. Klinik semptomların düşük ciddiyetine rağmen, karaciğerdeki patolojik süreç çoğu durumda morfolojik olarak kronik aktif hepatite karşılık gelir ve sıklıkla siroz gelişimi belirtileri gösterir.

Teşhis. Hepatit C tanısı, kan serumunda ELISA ile virüsün yapısal ve yapısal olmayan proteinlerine karşı spesifik antikorların yanı sıra PCR ile viral RNA tespit edildiğinde konur.

Tedavi. Akut ve kronik hepatit C'li hastaların tedavisinin genel prensipleri diğer viral hepatitlerle aynıdır. Yatak istirahati, diyet ve semptomatik ilaçları reçete edin. Malign formlar için kortikosteroid hormonları kullanılır ve kronik hepatitli hastalarda rekombinant interferon preparatları (viferon, intron A, roferon A, vb.) Başarıyla kullanılır.

Karaciğerdeki toksik yükü hafifletmek için enterosorpsiyon tedavisinin (enterosgel, enterodez) yapılması gerekir. Uzun süreli enterosorpsiyon için belirgin hidrofobik özelliklere sahip seçici bir enterosorbent önerilir. Kronik viral karaciğer hasarı (HBV ve HCV) olan çocuklarda, farklı etki mekanizmasına sahip antiviral aktiviteye sahip ilaçların kullanıldığı kombinasyon tedavisi endikedir: kronik viral hepatit B için - lamivudin ve sikloferon veya viferon ve sikloferon.

Kronik hepatit C için patojenik tedavinin bir aracı olarak, enfeksiyonun kronik seyrini (antikolestatik, immünomodülatör, antifibrotik, antioksidan, antiapoptotik) önceden belirleyen patogenezin ana bağlantıları üzerinde düzeltici bir etkiye sahip olan ursodeoksikolik asit (ursosan) reçete edilir. Ursosan ilacı 10-15 mg/kg dozunda reçete edilir. hem interferonlarla tedavi sırasında hem de monoterapi olarak 3-6 aydan bir yıla kadar kurs süresi ile günler.

Önleme. Hepatit C'yi önleme prensipleri hepatit B ile aynıdır. Tek kullanımlık şırıngaların, infüzyon sistemlerinin, kateterlerin kullanılması ve ayrıca cerrahi, dişçilik ve diğer aletlerin sterilizasyon kurallarına uyulması, vakalarda önemli bir azalmaya yol açmaktadır. sadece hepatit B değil, aynı zamanda hepatit C.

Kan ürünlerinin anti-HCV ve transaminaz aktivitesi açısından test edilmesi ve ardından pozitif numunelerin hariç tutulması, kan ürünü alıcıları arasında hepatit C vakasında önemli bir azalmaya yol açar.

HEPATİT G

Nükleotid ve amino asit dizilerinin bileşimine bağlı olarak G virüsü, HCV ile birlikte flavivirüs ailesi (Flaviviridae) içinde hepatitle ilişkili bir virüs grubu oluşturur. Bu durumda HCV RNA, tüm flavivirüs ailesinin karakteristik şemasına göre oluşturulur: 5. uçta yapısal proteinleri kodlayan bir bölge, 3. uçta yapısal olmayan proteinleri kodlayan bir bölge vardır.

RNA molekülü bir açık okuma çerçevesi içerir; yaklaşık 2900 amino asitten oluşan bir öncü poliproteinin sentezini kodlar. Virüs, genomun sabit bölgelerine sahiptir (PCR'de kullanılan primerleri oluşturmak için kullanılır), ancak aynı zamanda viral RNA polimerazın okuma fonksiyonunun düşük güvenilirliği ile açıklanan önemli değişkenlik ile de karakterize edilir. Virüsün bir çekirdek proteini (nükleokapsid proteini) ve yüzey proteinleri (süperkapsid proteinleri) içerdiğine inanılmaktadır. Farklı izolatlardaki HCV nükleotid dizilerinin çeşitli varyantları, tek bir genotip içindeki farklı alt tipler olarak veya genotipler ile alt tipler arasında ara madde olarak kabul edilir. GBV'nin birkaç genotipi vardır (GBV-C ve GBV-prototipi, vb.).

Epidemiyoloji. CHG her yerde bulunur. HCV RNA tespitinin sıklığı, kan transfüzyonları ve çoklu parenteral müdahalelerle açıkça ilişkilidir. HCV, damar içi ilaç enjekte eden uyuşturucu bağımlıları, hemodiyaliz gören kişiler, kan bağışçıları ve ayrıca kronik hepatit C hastaları arasında çok yaygındır.

Enfeksiyonun cinsel ve dikey bulaşması göz ardı edilemez.

Patogenez. Enfekte kan bileşenlerinin transfüzyonundan 1 hafta sonra kan serumunda HCV RNA tespit edilmeye başlar. Kalıcı HCV enfeksiyonu olan bireylerin 9 yılı aşkın gözlemi, hem yüksek (107/ml'ye kadar) hem de düşük (102/ml'ye kadar) RNA titreleri gösterdi; titreler gözlem süresi boyunca sabit kalabilir veya geniş çapta dalgalanabilir (6 büyüklüğe kadar) ve ayrıca serum örneklerinde HCV RNA'nın periyodik olarak kaybolması. HCV RNA'sı karaciğer dokusunda da bulunur. Deneysel enfeksiyon sırasında (şempanzeler), hepatit C'dekine benzer şekilde karaciğer hasarı, intralobüler nekrotik-inflamatuar değişiklikler ve portal yollar boyunca inflamatuar infiltrasyon bulunur.

Patomorfoloji. Hepatit G'de karaciğer dokusundaki patolojik değişiklikler hepatit C'dekilere karşılık gelir.

Klinik bulgular. Hastalık, akut siklik hepatit ve kronik formlardan asemptomatik taşıyıcılığa kadar çok çeşitli karaciğer lezyonlarında kendini gösterir.

Akut monoenfeksiyonda vücut ısısında hafif bir artış, uyuşukluk, bulantı, karın ağrısı ve kusma şeklinde astenodispeptik semptomlar görülebilir. Hastalığın en yüksek noktasında karaciğer büyür ve daha az sıklıkla dalak büyür. Kan serumunda ALT ve AST'nin aktivitesi her zaman artar ve bilirubin seviyesi kural olarak normal sınırlar içindedir, HGG RNA tespit edilir. Hastalığın seyri akut, uzun süreli ve kronik olabilir. Bu formların klinik belirtileri pratik olarak viral hepatit C'ninkilerden ayırt edilemez.

Teşhis. Hepatit G'nin spesifik tanısı PCR kullanılarak kan serumunda HCV RNA'nın tespitine dayanır. PCR için kullanılan primerler, viral genomun en çok korunan 5NCR, NS3 ve NS5a bölgelerine spesifiktir.

HCV enfeksiyonunu teşhis etmenin bir başka yolu, ELISA kullanılarak HGV'nin yüzey proteini E2'ye karşı antikorların saptanmasını test etmektir.

Tedavi. Hepatit G tedavisinin prensipleri hepatit C ile aynıdır.

Önleme. Pireksial enfeksiyonla birlikte diğer viral hepatitlerin önlenmesi için aynı önlemlerden oluşan bir dizi yürütülmektedir.

1994 yılında Los Angeles'ta düzenlenen Uluslararası Sempozyumda, çeşitli etiyolojik kökenlere sahip hepatitin tanımları, özellikle viral hepatitin ne olduğu kavramının bir formülasyonu verilmiştir.

Viral hepatit, karaciğere sitolitik, kolestatik ve immüninflamatuar sendromlar şeklinde zarar veren virüslerin neden olduğu bir dizi hastalıktır.

Etiyolojiye bağlı olarak (kendilerine neden olan virüsün adı verilmiştir), 7 nozolojik hepatit birimi ayırt edilir: A, B.C.D.E.F.G.

• Antroponotik hastalıklara aittirler.
• Enfeksiyon yolları – fekal-oral, parenteral
• Patojenler çevrede oldukça öldürücü kalan virüslerdir.
• Tüm virüsler hepatotropiktir.
• Aynı patogenez bağlantıları: sitoliz, kolestaz ve immüninflamatuar reaksiyon.
• Semptomlar tüm viral hepatit türlerinde yaygındır.
• Biyokimyasal ve patolojik değişiklikler karaciğerde aynı etki nedeniyle benzerdir
• Patogenetik tedavi aynı kurallara göre gerçekleştirilir.
• Viral hepatitin laboratuvar tanısı, hastanın biyolojik materyalinde (kan, tükürük, dışkı) spesifik viral antijenlerin ve bunlara karşı antikorların tespitine dayanır.

Spesifik olmayan laboratuvar parametreleri her türlü hepatitin karakteristiğidir: kan serumu transaminazlarında (ALT, AST), alkalin fosfatazda, timol testinde artış. Belirsiz formlarda hepatitten şüphelenmeye yardımcı oldukları için ilk incelenenlerden biridir.

Viral hepatit A

Rusya'da hepatit A, viral hepatitin yapısının% 70'ini oluşturur. Özellikle organize gruplarda (anaokulları, okullar, yatılı okullar) bulunan 3-14 yaş arası çocuklar hastalığa karşı özellikle hassastır.

Picornovirüs ailesine aittir ve yalnızca RNA içerir. Çevresel koşullara karşı artan direnci nedeniyle diğer enterovirüslerden farklılık gösterir. Sıfıra yakın pozitif sıcaklıklarda öldürücülüğünü birkaç ay boyunca korur. Kaynatıldığında 5 dakikada, ultraviyole ışın altında bir dakikada, kuru ısıtmalı fırında (180 derece) bir saatte yok edilir. Çamaşır suyu, kloramin ve formaldehite maruz kaldığında hassastır.

Epidemiyoloji

Ana epidemiyolojik özellikler: her yere yayılır, döngüsellik ile karakterize edilir, en büyük yoğunluk soğuk mevsimde (sonbahar, kış) görülür, hastalar arasında küçük çocuklar, okul çocukları ve gençler çoğunluktadır. Morbidite derecesi doğrudan bölgelerin sıhhi durumuna bağlıdır.

Bulaşma yolu fekal-oraldır. Enfeksiyonun kaynağı hasta bir kişidir.

Silinen formlara sahip hastalar, özellikle kuluçka döneminin sonunda ve virüsün dışkıyla birlikte büyük miktarda salındığı pre-ikterik dönemde bulaşıcıdır. Sarılık ortaya çıktığında dışkıdaki virüs içeriği önemli ölçüde azalır. Enfeksiyon yolları - su, yiyecek, temas ve ev.

Su bulaşması, bir su kaynağının hasta bir kişinin dışkısıyla enfekte olması durumunda meydana gelir. Sanitasyon ve hijyen koşullarının kötü olduğu, temiz suya erişilemeyen ve tıbbi bakımın yetersiz olduğu bölgelerde salgın hastalıklar yaygındır.

Yiyecek rotası, halka açık catering işletmelerinin hasta çalışanları veya yiyecek satıcıları tarafından gıdanın kirlenmesi durumunda mümkündür.

Ailede hasta birey varsa hane halkı temas yolu uygulanır. Kalabalık yaşam koşulları (askeri kışlalar, cezaevleri, yetimhaneler) hastalığı kolaylaştırmaktadır. Salgın salgınlar ve salgınlar muhtemeldir.

Bir hasta belirlendiğinde salgının hızla lokalize edilmesi ve enfeksiyonun yayılmasının önlenmesi için anti-salgın önlemler alınır.

Spesifik olmayan önleme

• İçme suyu güvenliği.
• Su alma ve su arıtma istasyonlarında anti-salgın önlemler.
• Hastaların erken tespiti, zamanında hastaneye kaldırılma, hastalık odaklarının dezenfeksiyonu.

Gıda ürünleriyle ilgili iş yapan hastalara (yemek çalışanları, süt ürünleri çalışanları, satış elemanları) özellikle dikkat edilir.

Salgın sırasında hastalığı önlemek için temaslılara hepatit A'ya karşı antikor içeren immünoglobulin verilir.

Spesifik önleme aşılama ile gerçekleştirilir. Aşılar oldukça immünojeniktir ve koruma 6-10 yıl sürer.

Kuluçka döneminde virüs A'nın tanınması, hastanın dışkısında virüs A antijeninin bulunmasıyla gerçekleştirilir. IgM antikorları kanda ve tükürükte ilk tespit edilenlerdir. Spesifik IgM antikorlarının varlığı vücutta A virüsünün varlığını kanıtlar. Bu test genellikle asemptomatik formları tanımak için enfeksiyon bölgesinde uygulanır.
IgG antikorları hastalığın başlangıcından bir ay sonra üretilir ve uzun süre dolaşımda kalır, bu da popülasyonun bağışıklık seviyelerinin karşılaştırılmasını mümkün kılar.

Hepatit B

B virüsünün genomu, bir lipoprotein zarfı ile çevrelenmiş iki DNA ipliği içerir. Virüs, yapısal özellikleri nedeniyle birçok dezenfeksiyon yöntemine karşı dayanıklıdır. Tam kanda ve preparatlarında yıllarca varlığını sürdürür. Virüs dezenfeksiyonu, T o + 125 C'de 45 dakika, kuru ısıtmalı fırında 1 saat otoklavlanarak gerçekleştirilir. Fenol, hidrojen peroksit, kloramin, formaldehite maruz kaldığında öldürür.

Virüsün belirgin virülansı ve kimyasal ve fiziksel faktörlerin etkisi altındaki direnci, hepatit B'nin toplumda büyük ölçüde yayılmasını belirler. Bebeklerin virüs taşıyan annelerden enfeksiyonunu azaltmak için, taşıyıcılığı tespit etmeye yönelik erken tarama ve özel önleyici tedbirler gereklidir. Kanında HBeAg bulunan annelerden doğan yenidoğanların acil olarak önlenmesine yönelik bir plan geliştirildi.

Epidemiyoloji

Enfeksiyonun kaynağı hastalar veya virüs taşıyıcılarıdır. Tüm yaş kategorileri hastalığa karşı hassastır.

İletim yolları

• Hematojen.
• Cinsel.
• Peri, intranatal olarak - enfekte bir anneden çocuğa.
• Ev içi temas - bir hastanın kanı ve diğer biyolojik salgıları deriden, mukoza zarlarından sağlıklı bir kişinin kanına girdiğinde.

Virüsün kandaki yüksek seviyesi ve tükürük, sperm, adet salgıları, idrar, ter gibi diğer tüm insan biyolojik sıvılarına kısmi geçişi nedeniyle ev içi temas yolunun uygulanması mümkündür.

Enfeksiyon nedenleri

• Temel hijyen standartlarının ihlali - bireysel eşyaların (tarak, fırça, makas, pudra, ruj) birkaç kişi tarafından kullanılması.
• Gündelik cinsel ilişki sırasında bariyer kontrasepsiyonunun (prezervatif) ihmal edilmesi.
• Cerrahi müdahaleler ve çeşitli tıbbi işlemler sırasında asepsi ve antisepsi kurallarına uyulmaması.
• Kuaför salonlarında cilde zarar veren işlemler (dövme, piercing, manikür, pedikür, kulak delme) yapılırken, aletler uygun şekilde dezenfekte edilmediğinde.
• Kan nakli sırasında.
• Anneden çocuğa transplasental olarak veya doğum sırasında.
• Kişisel koruyucu önlemleri ihlal ederek kanla temas yoluyla sağlık personelinin enfeksiyonu.
• Farklı partnerlerle eşcinsel ilişkiler.
• Enjeksiyonlu uyuşturucu bağımlılarında.

Spesifik önlemenin epidemiyolojik önemi, bölge sakinlerinin yüksek bir bağışıklık katmanının yaratılmasına bağlıdır. Çocuklar yenidoğan döneminden itibaren aşılanır. Yenidoğanlara bulaştığında hepatit B'nin %100 olasılıkla kronik bir seyir izlediği göz önüne alındığında bu özellikle önemlidir. Kronik formlar siroz ve karaciğer kanserine hızla ilerlemesi nedeniyle tehlikelidir. Yetişkin nüfusun büyük çoğunluğunun bu hastalığa karşı koruması yoktur.

Risk altındaki gruplar

• Kan ve karaciğer hastalıkları olan hastalar.
• Bebeklik döneminde aşılanmamış her yaştan çocuklar.
• Eşcinsel olanlar da dahil olmak üzere birden fazla cinsel ilişkisi olan kişiler.
• Hastayla yakın ev teması olan kişiler (aile, kapalı kurumlar).
• Hastalar devam eden invaziv tıbbi prosedürlere başvurmak zorunda kalıyor.
• Hepatit B'den etkilenen bölgeleri ziyaret eden kişiler.

Acil duruma özel önleme, B virüsüne karşı antikorlar içeren immünoglobulin kullanılarak gerçekleştirilir. Acil durum önlemeye tabi olan kişilerin çevresi, risk altındaki kişilerle örtüşmektedir.

Hastalığın farklı aşamalarında belirteçler belirlenir: antijenler - HBsAg, HBeAg ve antikorlar - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

Akut formda viral DNA, HBsAg, HbeAg ve hepatit B virüsü IgM antikorları mevcuttur.

IgG antikorlarının ortaya çıkması bağışıklık yoğunluğunun derecesini doğrular.

IgM antikorlarıyla birlikte HBsAg ve HBeAg'nin kanda uzun süre bulunması hastalığın kronikleştiğinin kanıtıdır.

Virüsü taşırken kanda HBsAg antijeni bulunur. Antijenleri ve antikorları tespit etmek için serolojik yöntemler kullanılır: pasif hemaglutinasyon reaksiyonu (RPH), enzime bağlı immünosorbent tahlili (ELISA), radyoimmünoassay (RIA).

Hepatit C

Virüs C, flavivirüs ailesine aittir, bir RNA dizisi içerir ve 6'ya kadar serotip içerir. Antijenik yapıyı dönüştürme eğilimindedir. Enfeksiyon için büyük bir bulaşıcı doz gereklidir. Rusya'da yaşayanların %2'si düşük belirtili formlarla enfektedir. Enfekte olanların %60'ında hastalık kronik bir seyir izliyor ve bunların %20'sinde karaciğer sirozu gelişiyor.

Epidemiyoloji

• Hematojen bulaşma yolu.
• Anneden çocuğa (vakaların %4'ünde).
• Cinsel olarak.

Hastalık, hastalığın farkında olmayan bir kişinin başkaları için güvensiz olduğu asemptomatik bir seyir ile karakterize edilir. Hasta kuluçka sırasında ve virüsün kanda kaldığı süre boyunca bulaşıcıdır.

Hepatit C enfeksiyonu için risk grupları

• Enjeksiyonlu ilaç kullanan gençler.
• Kan hastalıkları, böbrek yetmezliği, tüberküloz hastası olan ve birden fazla kan nakli alan kişiler.
• Sağlık görevlisi.
• Kan ve plazma bağışçıları.

Teşhis, C virüsüne karşı antikorların RIA ve ELISA yöntemleriyle tespit edilmesine dayanır.Virüs RNA'sının tespiti, hepatositlerde replikasyon sırasında tespit edildiğinden yanlış pozitif sonuç olasılığını ortadan kaldırır.

Hepatit D

Hepatit D virüsü kusurludur, boyutu küçüktür ve tek sarmallı RNA içerir. Dış kabuk HBsAg içerir. D virüsü tek tek çoğalamaz hepatositlerin desteğe ihtiyacı var - virüs B. D virüsünün eklenmesi patolojik süreci ağırlaştırır. Hızlı bir şekilde kronik forma geçiş, siroz ve karaciğer kanserine dönüşüm söz konusudur. Enfeksiyon mekanizması ve yollar dağıtım hepatit B ile aynı: hematojen, cinsel, hasta bir anneden çocuğa. Sonunda hastalık gergin bağışıklık.

Hepatit D'ye karşı koruma, hepatit B aşısı ile gerçekleştirilir, çünkü bu virüs tek başına hastalığa neden olamaz.

Hepatit B'ye virüs D eklendiğini gösteren tanı kriteri HBsAg, IgM, delta antijeninin varlığıdır.Hastalığın seyri boyunca kanda IgM antikorları bulunur.

Hepatit E

E virüsünün neden olduğu genom, süperkapsid içermeyen tek sarmallı RNA'dan oluşur. Bulaşma yolu fekal-oraldır. Enfeksiyonun kaynağı kuluçka döneminin sonundan itibaren ve hastalığın bitiminden sonra hastadır. Yayılma, kirlenmiş su kaynaklarından, kirlenmiş su kütlelerinde yetiştirilen deniz ürünlerinin tüketilmesi yoluyla su yoluyla meydana gelir. Hijyen standartlarına uyulmaması ve hijyen koşullarının kötü olması durumunda nüfusun yaşadığı bölgelerde salgın salgınlar meydana gelir. Sıcak tropik iklimlerde dağıtılır. Hastalık, hafif karaciğer hasarıyla birlikte hafif bir seyirle karakterize edilir ve iyileşmeyle sona erer. Sadece hamile kadınlarda şiddetlidir ve düşüklere yol açar. Her beş hamile kadından biri hepatit E'den ölmektedir.

Patolojik sürecin kronikleşmesi meydana gelmez, hastalıktan sonra kalıcı bağışıklık kalır.

E virüsünün belirteci, virüsün RNA'sı ve IgM antikorlarıdır. Spesifik IgM antikorları enfeksiyondan sonraki ikinci haftada bulunur. Virüs RNA'sı, hastalığın ilk günlerinden itibaren polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) kullanılarak tespit edilir. Hepatit E virüsüne karşı IgG antikorları iyileşmeden sonra ortaya çıkar ve bu da yüksek düzeyde bağışıklığın varlığını kanıtlar.

Hepatit G

Flavivirüs sınıfından bir RNA virüsünün neden olduğu. Birçok genotip tanımlanmıştır. Bulaşma yolu parenteraldir. Kursun süresine göre - akut ve kronik formlar. Belirteçler, özellikle böbrek implantasyonundan sonra, hemodiyalizde ve uyuşturucu bağımlılarında sıklıkla tespit edilir.

Hepatit F

F virüsünün özellikleri ve özellikleri araştırılmaktadır.

Viral hepatitin epidemiyolojik prognozu hayal kırıklığı yaratmaktadır. Hepatolojideki ilerlemelere, aşıların geliştirilmesine, yeni tanı ve tedavi yöntemlerinin geliştirilmesine rağmen görülme sıklığı dünya çapında artmaya devam ediyor. Vaka sayısı açısından viral hepatit, gripten sonra ikinci sırada yer alıyor.