Presentasi gagal jantung. Presentasi tentang keperawatan "Pentingnya keperawatan dalam memecahkan masalah pasien dengan penyakit sistem kardiovaskular"
Deskripsi presentasi pada slide individu:
1 slide
Deskripsi slide:
2 slide
Deskripsi slide:
Penyakit tidak menular seperti penyakit kardiovaskular, kanker, diabetes, dan penyakit paru-paru kronis kini menyalip penyakit menular sebagai penyebab utama kematian di dunia. Penyakit kardiovaskular (selanjutnya - CVD) adalah masalah utama negara, organisasi medis dan publik di negara-negara industri karena morbiditas, kecacatan dan kematian yang tinggi di antara penduduk. Relevansi topik yang dipilih adalah karena fakta bahwa penyakit kardiovaskular memiliki tren yang meningkat. Di Rusia, menurut statistik yang ada, 10% remaja di bawah 16 tahun, 30% dari populasi orang dewasa di bawah 45 tahun, dan 80% orang di atas 55-60 tahun menderita penyakit kardiovaskular. CVD tetap menjadi salah satu penyebab utama kematian dalam populasi, yang secara negatif mempengaruhi situasi demografis dan indikator sosial-ekonomi di Rusia.
3 slide
Deskripsi slide:
Ada sangat sedikit penelitian tentang aspek pengelolaan pasien dengan penyakit kardiovaskular. Selain itu, peran perawat di dalamnya dinilai terutama dari posisi asisten dokter, dan bukan peserta independen dalam proses diagnostik dan perawatan. Ini menentukan relevansi dan signifikansi penelitian. Analisis aspek teoretis dari masalah patologi kardiovaskular memungkinkan untuk menetapkan bahwa kelas penyakit ini sekarang sangat umum di sebagian besar negara di dunia. Ini menempati salah satu tempat pertama dalam struktur penyebab kematian penduduk, termasuk di Rusia.
4 slide
Deskripsi slide:
Hipotesis penelitian. Studi ini didasarkan pada asumsi bahwa masalah pasien yang menderita penyakit sistem kardiovaskular sangat banyak dan beragam. Pada saat yang sama, perlu dicatat bahwa mereka tidak terbatas hanya pada masalah yang terkait dengan kerusakan langsung pada organ peredaran darah, tetapi mencerminkan sifat sistemik patologi. Peran penting dalam pengobatan dan pencegahan penyakit dimainkan oleh organisasi yang tepat dari proses keperawatan. Hasil dari penyakit sangat tergantung pada aktivitas perawat. Metode penelitian. Analisis literatur ilmiah dan metodologis tentang topik penelitian, menanya (survey tentang masalah yang diteliti), studi dan generalisasi informasi, pengolahan statistik dari data yang diperoleh, generalisasi, analisis, sistematisasi.
5 slide
Deskripsi slide:
Tujuan dari pekerjaan ini adalah untuk mengidentifikasi faktor utama yang mempengaruhi perkembangan penyakit pembuluh darah sedang dan untuk mempelajari peran perawat dalam pengobatan dan pencegahannya. Tujuan penelitian: 1. Untuk menganalisis literatur ilmiah dan metodologis tentang topik ini. 2. Jelaskan peran penyakit kardiovaskular dalam keseluruhan struktur kematian 3. Jelaskan penyakit CVD yang paling signifikan secara klinis 4. Selidiki masalah utama pasien dengan penyakit CVD dan identifikasi peran perawat dalam solusinya 5. Analisis spesifik dari aktivitas perawat dalam pengobatan dan pencegahan penyakit CVD 6. Meringkas pengalaman perawat saat bekerja dengan pasien kardiologi 7. Menyusun algoritma untuk aktivitas perawat dalam pengobatan dan pencegahan penyakit kardiovaskular.
6 slide
Deskripsi slide:
Objek penelitian adalah pasien yang menderita penyakit kardiovaskular. Subyek penelitian adalah peran perawat dalam pengobatan dan pencegahan penyakit kardiovaskular. Signifikansi praktis. Hasil penelitian dapat digunakan untuk menyelenggarakan asuhan keperawatan pada pasien penyakit kardiovaskuler dan komplikasinya. Hasilnya mungkin berguna bagi pasien itu sendiri untuk mengatur pengendalian diri.
7 slide
Deskripsi slide:
8 slide
Deskripsi slide:
9 slide
Deskripsi slide:
10 slide
Deskripsi slide:
11 slide
Deskripsi slide:
12 slide
Deskripsi slide:
Saat ini, gagal jantung kronis (CHF) didiagnosis pada lebih dari 23 juta orang di dunia. Adapun negara kita, ada kelas fungsional yang berbeda dari penyakit ini. Jadi, menurut Rosstat, kelas fungsional (FC) CHF I-II didiagnosis pada lebih dari 5,1 juta orang, FC III-IV didiagnosis pada 2,4 juta orang. Rentang usia adalah sebagai berikut: pada orang berusia 45-54, CHF ditemukan di 0,7%. Frekuensi patologi ini pada pasien di atas usia 75 tahun meningkat secara signifikan - didiagnosis pada 8,4% individu.
13 slide
Deskripsi slide:
14 slide
Deskripsi slide:
15 slide
Deskripsi slide:
Kecepatan pemulihan pasien dan kualitas hidupnya, serta prognosisnya, dan tidak hanya pemulihan, tetapi kadang-kadang bahkan kehidupan, sangat tergantung pada keberhasilan pemecahan masalah pasien dengan penyakit CCC. Perawat dapat berperan aktif dalam memecahkan masalah ini, karena tenaga keperawatan sekarang dipandang sebagai sumber daya kesehatan yang berharga. - Saat memecahkan masalah pasien dengan penyakit pada sistem kardiovaskular, perawat menentukan tujuan jangka pendek dan jangka panjang dan mengimplementasikan kegiatan yang diperlukan untuk mencapainya. - Masalah utama pasien dengan penyakit sistem kardiovaskular adalah rasa sakit di daerah jantung, perasaan berdebar-debar dan gangguan kerja jantung, sakit kepala dan pusing, sesak napas, bengkak, masalah psikologis, dll. - Spesifik Pekerjaan seorang perawat ketika bekerja dengan pasien yang menderita penyakit CCC terletak pada kenyataan bahwa ia harus dapat merespons situasi kritis dengan cepat dan fleksibel, harus dapat memberikan bantuan darurat, membuat keputusan. - Perawatan kardiologis darurat - serangkaian tindakan darurat, termasuk diagnosis, pengobatan, dan pencegahan gangguan peredaran darah akut pada penyakit kardiovaskular. Kehilangan waktu dalam penyediaan perawatan jantung darurat tidak dapat diperbaiki.
16 slide
Deskripsi slide:
17 slide
Deskripsi slide:
Pada tahap ini, perawat mengumpulkan informasi tentang status kesehatan pasien, kondisi tempat tinggal, pekerjaan, dan aktivitasnya. Informasi ini bisa objektif dan subjektif.
18 slide
Deskripsi slide:
Pada tahap kedua, perawat menganalisis data yang diperoleh, menentukan masalah utama pasien, dan merumuskan diagnosa keperawatan. Masalah pasien berbeda. Identifikasi masalah yang ada dan potensial. Masalah yang ada adalah masalah nyata yang dialami pasien saat ini, yang mengganggunya. Potensi masalah adalah masalah yang belum ada, tetapi mungkin muncul dalam waktu dekat. Untuk mencegah transisi masalah potensial menjadi masalah yang sudah ada, pencegahan tepat waktu diperlukan. Perlu untuk melanjutkan dari fakta bahwa pasien selalu memiliki beberapa masalah dan mereka bertindak dalam kombinasi. Langkah pertama adalah memprioritaskan masalah.
19 slide
Deskripsi slide:
Setelah perawat mengidentifikasi prioritas masalah, membaginya menjadi primer dan sekunder, perlu dilanjutkan ke perumusan diagnosis keperawatan. Diagnosa keperawatan berbeda dengan diagnosa medis. Diagnosa keperawatan didasarkan pada penggambaran reaksi pasien dan identifikasi masalah pasien. Diagnosa keperawatan tidak perlu dibuat dengan menggunakan terminologi yang ketat. Pada dasarnya, ini didasarkan pada pengamatan harian pribadi pasien.
Slide 1 Deskripsi slide:GAGAL JANTUNG KRONIS Kuliah untuk mahasiswa tahun ke-4 Fakultas Kedokteran Gigi, Associate Professor Departemen Penyakit Dalam Fakultas Gigi dan Anak Alekseeva D.V. Tver, 2011
geser 2 
geser 3 
Deskripsi slide:
DEFINISI Gagal jantung adalah suatu sindrom yang ditandai dengan ketidakmampuan sistem kardiovaskular untuk mensuplai darah dan oksigen ke organ dan jaringan tubuh secara memadai dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan aktivitas hidup normal.
geser 4 
Deskripsi slide:
Gagal jantung Akut dan kronis
geser 5 
Deskripsi slide:
LINGKARAN SIRKULASI
geser 6 
Deskripsi slide:
Gagal jantung adalah sebuah sindrom! Bentuk nosologis - penyakit tertentu, diisolasi berdasarkan penyebab yang ditetapkan (etiologi), fitur perkembangan (patogenesis), manifestasi eksternal yang khas dan kerusakan karakteristik pada organ dan jaringan. Sindrom - serangkaian gejala yang terkait dengan patogenesis tunggal
Geser 7 
Deskripsi slide:
STRUKTUR DIAGNOSIS Diagnosis klinis: Penyakit primer: XXX Komplikasi: Gagal jantung Penyakit penyerta: YYY. ZZZ.
Geser 8 
Deskripsi slide:
Gagal jantung kronis (CHF) DEFINISI CHF - dari sudut pandang klinis modern, adalah penyakit dengan gejala yang kompleks (sesak napas, kelelahan dan penurunan aktivitas fisik, edema, dll.), Yang berhubungan dengan perfusi yang tidak memadai dari organ dan jaringan saat istirahat atau selama latihan dan sering dengan retensi cairan dalam tubuh. Akar penyebabnya adalah penurunan kemampuan jantung untuk mengisi atau mengosongkan, karena kerusakan pada miokardium, serta ketidakseimbangan dalam sistem neurohumoral vasokonstriktor dan vasodilatasi.
Geser 9 
Deskripsi slide:
STRUKTUR DIAGNOSIS Diagnosis klinis: Penyakit primer: XXX Komplikasi: Gagal jantung kronis (stadium, kelas fungsional) Penyakit penyerta: YYY. ZZZ.
Geser 10 
Deskripsi slide:
EPIDEMIOLOGI CHF Prevalensi CHF pada penduduk adalah 7% (7,9 juta orang). CHF yang diucapkan secara klinis terjadi pada 4,5% populasi (5,1 juta orang). Terminal CHF - dalam 2,1% (2,4 juta orang). Prevalensi CHF meningkat secara signifikan dengan bertambahnya usia. Di antara laki-laki, prevalensi CHF lebih tinggi dari pada perempuan pada kelompok usia hingga 60 tahun. Mortalitas tahunan pada CHF secara umum adalah 6%, dengan CHF yang nyata secara klinis mencapai 12%. Dekompensasi CHF adalah alasan rawat inap di rumah sakit kardiologis setiap pasien kedua
geser 11 
Deskripsi slide:
ETIOLOGI CHF Hipertensi arteri terdapat pada 88% pasien dengan CHF IHD terdeteksi pada 55% pasien dengan CHF Penyakit paru obstruktif kronik - 13% Diabetes mellitus - 11,9% kasus Menderita kecelakaan serebrovaskular akut - 10,3% kasus Bentuk permanen dari fibrilasi atrium - 10, 3% Cacat jantung - 4,3% Miokarditis - 3,6% Kardiomiopati dilatasi (termasuk alkohol) - 0,8%
geser 12 
Deskripsi slide:
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI CHF Model patogenesis - CHF neurohumoral - kompleks reaksi hemodinamik dan neurohumoral terhadap disfungsi jantung (E. Braunwald, 1989) Aktivasi sistem simpatik-adrenal (SAS) dan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) setengah dari kasusnya!) gagal jantung
geser 13 
Deskripsi slide:
GAMBAR KLINIS CHF
Geser 14 
Deskripsi slide:
KLASIFIKASI CHF (OSSN, 2002)
geser 15 
Deskripsi slide:
DIAGNOSTIK CHF Poin-poin acuan dalam diagnosis CHF adalah: 1. Karakteristik keluhan pasien. 2. Data pemeriksaan fisik (pemeriksaan, palpasi, auskultasi) - tanda klinis. 3. Data dari metode pemeriksaan objektif (instrumental).
geser 16 
Deskripsi slide:
DIAGNOSIS CHF Metode pemeriksaan instrumental 1. Elektrokardiografi (EKG normal pada CHF merupakan pengecualian). 2. Rontgen organ dada (kardiomegali dan kongesti paru vena). 3. Ekokardiografi, termasuk Doppler EchoCG (sistolik - EF Slide 17 
Deskripsi slide:
DIAGNOSIS Tes laboratorium CHF 1. Satu set standar tes laboratorium untuk CHF meliputi: tes darah klinis dengan penentuan kadar hemoglobin, jumlah leukosit dan trombosit, tes darah biokimia - elektrolit, kreatinin, glukosa, enzim hati, urinalisis 2. Menurut untuk indikasi - protein C-reaktif (pengecualian etiologi inflamasi penyakit jantung), hormon perangsang tiroid (pengecualian hiper atau hipotiroidisme), urea dan asam urat. Dengan penurunan tajam dalam kondisi - enzim kardiospesifik. 3. Hormon natriuretik - brain natriuretic peptide (BNP) dan prekursor N-terminalnya (NT-proBNP).
Geser 18 
Deskripsi slide:
ALGORITMA DIAGNOSTIK UNTUK CHF
Geser 19 
Deskripsi slide:
PENGOBATAN CHF Tujuan utama Pencegahan perkembangan CHF simtomatik (untuk CHF stadium I) Menghilangkan gejala CHF (untuk stadium IIA-III) Memperlambat perkembangan penyakit dengan melindungi jantung dan organ target lainnya (otak, ginjal, pembuluh darah) (untuk stadium I-III) Peningkatan kualitas hidup (untuk stadium IIA–III) Pengurangan rawat inap (dan biaya) (untuk stadium I–III) Peningkatan prognosis (untuk stadium I–III)
Geser 20 
Deskripsi slide:
PENGOBATAN CHF Cara untuk mencapai tujuan Diet Regimen aktivitas fisik Rehabilitasi psikologis, organisasi pengawasan medis, sekolah untuk pasien dengan CHF Terapi obat Metode terapi elektrofisiologis Bedah, metode pengobatan mekanis
geser 21 
Deskripsi slide:
PENGOBATAN CHF Diet Pembatasan asupan garam Pembatasan asupan cairan - dalam kasus dekompensasi Makanan harus berkalori tinggi, mudah dicerna, dengan kandungan vitamin, protein yang cukup Kontrol berat badan
geser 22 
Deskripsi slide:
PENGOBATAN CHF Regimen aktivitas fisik Rehabilitasi fisik dianjurkan untuk semua pasien: Latihan pernapasan Berjalan Latihan fisik dengan dosis
geser 23 
Deskripsi slide:
PENGOBATAN CHF Rehabilitasi psikologis dan pendirian sekolah observasi rawat jalan untuk pasien CHF Edukasi Pasien!!!
geser 24 
Deskripsi slide:
Geser 25 
Deskripsi slide:
PENGOBATAN CHF Terapi obat
geser 26 
Deskripsi slide:
MASALAH SITUASI
Geser 27 
Deskripsi slide:
MASALAH SITUASI
Geser 28 
Deskripsi slide:
MASALAH SITUASI
mypresentation.ru
Topik kuliah: GAGAL JANTUNG KRONIS. DEFINISI. KLASIFIKASI. KLINIK. DIAGNOSTIK. PENGOBATAN Assoc. ORE M.M. - presentasi
1 Topik kuliah: GAGAL JANTUNG KRONIS. DEFINISI. KLASIFIKASI. KLINIK. DIAGNOSTIK. PENGOBATAN Assoc. ORE M.M.
2 RENCANA PELAJARAN Pendahuluan Pendahuluan Sindrom gagal jantung Sindrom gagal jantung Gagal jantung akut Gagal jantung akut Gagal jantung kronis Etiologi gagal jantung kronis Patogenesis Patogenesis Gejala klinis utama Gejala klinis utama Sindrom insufisiensi vaskular Sindrom insufisiensi vaskular
3 Sindrom gagal jantung Gagal jantung adalah kondisi patologis di mana jantung tidak mampu memberikan tingkat sirkulasi darah yang memadai untuk kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung adalah suatu kondisi patologis dimana jantung tidak mampu memberikan tingkat sirkulasi darah yang memadai untuk kebutuhan metabolisme tubuh.
4 Klasifikasi gagal jantung akut Gagal jantung akut Ventrikel kiri Asma jantung Edema paru Ventrikel kanan Emboli paru
7 gagal ventrikel kiri akut Menurut perjalanan klinis, mereka membedakan: Menurut perjalanan klinis, mereka membedakan: instan (kematian terjadi dalam beberapa menit), akut (berlangsung hingga 1 jam), instan (kematian terjadi dalam beberapa menit). ), akut (berlangsung hingga 1 jam), berlarut-larut ( berlangsung hingga 2 hari) berlarut-larut (berlangsung hingga 2 hari) kekambuhan saja. Yang terakhir memiliki karakter seperti gelombang, paling sering terjadi pada infark miokard. kursus kambuh. Yang terakhir memiliki karakter seperti gelombang, paling sering terjadi pada infark miokard.
8 KLINIK Tanda-tanda klinis yang khas adalah: Tanda-tanda klinis yang khas adalah: gagal napas berat, sesak napas, batuk berdahak merah muda berbusa, ortopnoe, pucat, berkeringat dingin. Pada pemeriksaan - sianosis perifer. gagal napas berat, sesak napas, batuk berdahak merah muda berbusa, ortopnoe, pucat, berkeringat dingin. Pada pemeriksaan - sianosis perifer. Selama auskultasi, ronki basah dari berbagai kaliber terdengar di sebagian besar paru-paru, takikardia, ritme proto-diastolik berpacu dan murmur sistolik di atas apeks, tekanan darah dapat meningkat atau menurun tajam (syok). Selama auskultasi, ronki basah dari berbagai kaliber terdengar di sebagian besar paru-paru, takikardia, ritme proto-diastolik berpacu dan murmur sistolik di atas apeks, tekanan darah dapat meningkat atau menurun tajam (syok). Rontgen dada menunjukkan sindrom paru basah. Dalam studi komposisi gas darah, hipoksemia berat atau sedang, hiperkapnia ditentukan, pH darah arteri menurun (asidosis respiratorik). Rontgen dada menunjukkan sindrom paru basah. Dalam studi komposisi gas darah, hipoksemia berat atau sedang, hiperkapnia ditentukan, pH darah arteri menurun (asidosis respiratorik).
9 KLINIK Tekanan intens atau nyeri menusuk di dada Tekanan intens atau nyeri menusuk di dada Kulit pucat dengan semburat sianotik Kulit pucat dengan semburat sianotik Pembengkakan dan denyut vena serviks Pembengkakan dan denyut vena serviks Nadi kecil sering Nadi kecil sering Penurunan tekanan darah Penurunan tekanan darah Meningkatkan nada II di atas arteri pulmonalis, irama gallop Penguatan nada ke-2 di atas arteri pulmonalis, irama gallop Kebisingan gesekan pleura Kebisingan gesekan pleura
16 GAGAL JANTUNG KRONIS Gagal jantung (HF) adalah sindrom klinis kompleks yang terjadi sebagai akibat dari setiap patologi jantung yang mengganggu kontraktilitas ventrikel, dan menyebabkan gangguan suplai darah yang memadai ke organ dan jaringan Gagal jantung (HF) adalah kompleks sindrom klinis yang terjadi karena patologi jantung yang mengganggu kontraktilitas ventrikel, dan menyebabkan pelanggaran suplai darah yang memadai ke organ dan jaringan
17 Etiologi: penyakit miokard (miokarditis, kardiosklerosis, kardiomiopati, distrofi miokard); penyakit miokard (miokarditis, kardiosklerosis, kardiomiopati, distrofi miokard); cacat jantung, kelainan jantung, peningkatan tekanan darah (hipertensi, hipertensi arteri simptomatik, hipertensi pulmonal); peningkatan tekanan darah (hipertensi, hipertensi arteri simptomatik, hipertensi pulmonal); pelanggaran pengisian diastolik ventrikel jantung (perikarditis eksudatif dan perekat, pelanggaran pengisian diastolik ventrikel jantung (perikarditis eksudatif dan perekat, kardiomiopati restriktif, tamponade jantung); kardiomiopati restriktif, tamponade jantung); aktivitas fisik yang berlebihan, aktivitas fisik yang berlebihan, pemberian cairan dalam jumlah besar secara intravena; pemberian cairan dalam jumlah besar secara intravena; perubahan patologis pada sirkulasi paru (emboli paru, pneumotoraks spontan, pneumonia bilateral). perubahan patologis pada sirkulasi paru (emboli paru, pneumotoraks spontan, pneumonia bilateral).
18 IHD - 50 - 70% IHD - 50 - 70% Hipertensi arteri - % Hipertensi arteri - % Kardiomiopati - 7 - 14% Kardiomiopati - 7 - 14% Cacat jantung - 6 - 12% Cacat jantung - 6 - 12% Penyebab lain - 5 - 10% Alasan lain - 5 - 10%
20 CHF adalah suatu sindrom yang ditandai dengan Gangguan fungsi pemompaan jantung Gangguan fungsi pemompaan jantung Penurunan toleransi latihan Penurunan toleransi latihan Retensi cairan dalam tubuh Retensi cairan dalam tubuh Perjalanan progresif Perjalanan progresif Prognosis buruk Prognosis buruk
23 Patogenesis. Faktor patogenetik utama gagal jantung kronis adalah: Faktor patogenetik utama gagal jantung kronis adalah: penurunan curah jantung dan perfusi organ jaringan; penurunan curah jantung dan perfusi organ jaringan; aktivasi sistem simpatoadrenal, aktivasi sistem simpatoadrenal. sistem; angiotensin - aldosteron aktivasi renin - angiotensin - sistem aldosteron natrium dan retensi air retensi natrium dan air Munculnya edema. Munculnya edema.
24 Klasifikasi. Tahap klinis gagal jantung; Tahap klinis gagal jantung; Varian gagal jantung; Varian gagal jantung; Kelas fungsional pasien Kelas fungsional pasien
25 Tahap klinis HF Tahap pertama - awal Tahap pertama - awal Tahap kedua - kegagalan peredaran darah lama yang parah (dibagi menjadi A dan B) Tahap kedua - kegagalan peredaran darah berkepanjangan yang diucapkan (dibagi menjadi A dan B) Tahap ketiga - akhir, distrofi Tahap ketiga - akhir, distrofi
26 CH I (awal, laten) - munculnya sesak napas, takikardia, kelelahan hanya selama aktivitas fisik; saat istirahat, hemodinamik, fungsi organ dan metabolisme tidak terganggu; kapasitas kerja berkurang. Melakukan tes dengan aktivitas fisik dosis menentukan penurunan toleransi latihan HF I (awal, laten) - munculnya sesak napas, takikardia, kelelahan hanya dengan aktivitas fisik; saat istirahat, hemodinamik, fungsi organ dan metabolisme tidak terganggu; kapasitas kerja berkurang. Melakukan tes dengan aktivitas fisik dosis menentukan penurunan toleransi latihan
27 CH IIA (awal dari tahap yang panjang) - tanda-tanda stagnasi di salah satu lingkaran sirkulasi darah, yang dapat dihilangkan selama terapi. Sesak napas, palpitasi, ketidaknyamanan di daerah jantung, muncul dengan aktivitas fisik ringan biasa. Kemampuan kerja berkurang. Tanda-tanda stagnasi di paru-paru ditentukan (dengan gagal ventrikel kiri), atau pembesaran hati, pucat atau edema pada ekstremitas bawah (dengan gagal ventrikel kanan). HF IIA (awal dari tahap yang panjang) - tanda-tanda stagnasi di salah satu lingkaran sirkulasi darah, yang dapat dihilangkan selama terapi. Sesak napas, palpitasi, ketidaknyamanan di daerah jantung, muncul dengan aktivitas fisik ringan biasa. Kemampuan kerja berkurang. Tanda-tanda stagnasi di paru-paru ditentukan (dengan gagal ventrikel kiri), atau pembesaran hati, pucat atau edema pada ekstremitas bawah (dengan gagal ventrikel kanan).
29 HF IIB (tahap akhir panjang) - tanda-tanda stagnasi di kedua lingkaran sirkulasi darah puasa, tidak hilang sama sekali selama perawatan. HF IIB (tahap akhir yang panjang) - tanda-tanda stagnasi di kedua lingkaran sirkulasi darah puasa, tidak hilang sama sekali selama perawatan. Dispnea, palpitasi, ketidaknyamanan prekordial muncul dengan aktivitas fisik paling sedikit dan bahkan saat istirahat. Ketenagakerjaan berkurang tajam. Rales kongestif di paru-paru, pembesaran hati, pembengkakan pembuluh darah, edema konstan, pertama pada ekstremitas bawah, dan kemudian di seluruh tubuh, ditentukan. Dispnea, palpitasi, ketidaknyamanan prekordial muncul dengan aktivitas fisik paling sedikit dan bahkan saat istirahat. Ketenagakerjaan berkurang tajam. Rales kongestif di paru-paru, pembesaran hati, pembengkakan pembuluh darah, edema konstan, pertama pada ekstremitas bawah, dan kemudian di seluruh tubuh, ditentukan.
32 HF III (final, distrofi) - gangguan hemodinamik parah dengan perkembangan perubahan ireversibel pada organ, kehilangan kemampuan total untuk bekerja HF III (final, distrofi) - gangguan hemodinamik parah dengan perkembangan perubahan ireversibel pada organ, lengkap hilangnya kemampuan untuk bekerja Tanda-tanda stagnasi di anasarca lingkaran kecil dan besar, asites, hidrotoraks, hidroperikardium, perubahan distrofi parah di berbagai organ dan jaringan. Tanda-tanda stagnasi pada sirkulasi paru dan sistemik adalah anasarca, asites, hidrotoraks, hidroperikardium, perubahan distrofi parah pada berbagai organ dan jaringan.
34 Jenis gagal jantung: Sistolik - penyebab gangguan hemodinamik adalah karena insufisiensi fungsi sistolik ventrikel kiri. Kriteria utama adalah nilai ejeksi pecahan perut kiri 50%. Diastolik - gangguan hemodinamik disebabkan oleh pelanggaran pengisian diastolik ventrikel kiri (atau kanan). Kriteria utama adalah adanya tanda-tanda klinis gagal jantung, stagnasi di lingkaran kecil (atau di lingkaran kecil dan besar) dengan fraksi aliran masuk ventrikel kiri yang dipertahankan (50%).
35 Kelas fungsional HF FC - pasien dengan penyakit jantung di mana kinerja biasanya tidak menyebabkan sesak napas, kelelahan dan palpitasi. Toleransi terhadap stres fisik adalah normal. FC I - pasien dengan penyakit jantung, di mana penerapan normal tidak menyebabkan sesak napas, kelelahan dan jantung berdebar. Toleransi terhadap stres fisik adalah normal. FC II - pasien dengan keterbatasan fisik sedang. Sesak napas, kelelahan dan palpitasi terjadi dengan aktivitas fisik normal. FC II - pasien dengan keterbatasan fisik sedang. Sesak napas, kelelahan dan palpitasi terjadi dengan aktivitas fisik normal. FC III - Pasien dengan keterbatasan aktivitas fisik yang parah. Sesak napas, kelelahan dan jantung berdebar - dengan sedikit aktivitas fisik. FC III - Pasien dengan keterbatasan aktivitas fisik yang parah. Sesak napas, kelelahan dan jantung berdebar - dengan sedikit aktivitas fisik. FC IV - pasien di mana setiap tingkat aktivitas fisik menyebabkan gejala subjektif. FC IV - pasien di mana setiap tingkat aktivitas fisik menyebabkan gejala subjektif.
39 Sindrom insufisiensi vaskular Ini adalah kondisi patologis yang terjadi karena penurunan tonus otot polos dinding pembuluh darah atau penurunan massa darah yang bersirkulasi. Ini adalah kondisi patologis yang terjadi karena penurunan tonus otot polos dinding pembuluh darah atau penurunan massa darah yang bersirkulasi. Akibatnya, ada perbedaan antara kapasitas tempat tidur vaskular dan volume darah yang bersirkulasi. Akibatnya, ada perbedaan antara kapasitas tempat tidur vaskular dan volume darah yang bersirkulasi.
40 Penyebab gangguan persarafan tonus vaskular Gangguan persarafan tonus vaskular Gangguan fungsi saraf vaskular Gangguan fungsi saraf vasomotor Paresis vaskular akibat kerusakan toksik Paresis vaskular akibat kerusakan toksik Penurunan volume darah yang bersirkulasi (kehilangan darah dan dehidrasi)
41 Klasifikasi Pingsan adalah kehilangan kesadaran jangka pendek yang tiba-tiba karena iskemia serebral. Pingsan adalah hilangnya kesadaran jangka pendek secara tiba-tiba karena iskemia serebral. Kolaps adalah bentuk insufisiensi vaskular yang disebabkan oleh penurunan tajam tonus vaskular dan penurunan akut volume darah yang bersirkulasi. Kolaps adalah bentuk insufisiensi vaskular karena penurunan tajam tonus vaskular dan penurunan akut volume darah sirkulasi
42 Syok adalah keadaan berat yang mengancam jiwa yang terjadi sebagai akibat pengaruh iritan endogen atau eksogen yang kuat pada tubuh dan disertai dengan penurunan fungsi vital tubuh yang progresif dan gangguan hemodinamik yang kritis. Syok adalah keadaan berat yang mengancam jiwa yang terjadi sebagai akibat pengaruh rangsangan endogen atau eksogen yang kuat pada tubuh dan disertai dengan gangguan progresif fungsi vital tubuh dan gangguan hemodinamik kritis.
43 Bentuk syok Hipovolemik Hipovolemik Traumatik Trauma Kardiogenik Kardiogenik Bentuk syok vaskular Bentuk syok vaskular Toksis infeksi anafilaksis toksik Infeksi toksik
www.myshared.ru
Terapi Rumah Sakit GAGAL JANTUNG KRONIS Alyavi A. L. - presentasi
1 Rumah Sakit Terapi GAGAL JANTUNG KRONIS Prof. Alyavi A.L.
2 CHF adalah sindrom yang berkembang sebagai akibat dari berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular, yang menyebabkan penurunan fungsi pemompaan jantung, hiperaktivasi kronis sistem neurohormonal dan dimanifestasikan oleh sesak napas, peningkatan kelelahan, pembatasan aktivitas fisik dan retensi cairan yang berlebihan dalam tubuh. CHF adalah sindrom yang berkembang sebagai akibat dari berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular, yang mengarah pada penurunan fungsi pemompaan jantung, hiperaktivasi kronis sistem neurohormonal dan dimanifestasikan oleh sesak napas, peningkatan kelelahan, pembatasan aktivitas fisik dan kelebihan berat badan. retensi cairan dalam tubuh.
3 Pentingnya dan perhatian yang luar biasa pada patologi ini disebabkan oleh peningkatan jumlah pasien dengan CHF peningkatan jumlah pasien dengan CHF prognosis penyakit yang buruk prognosis penyakit yang buruk peningkatan jumlah rawat inap karena eksaserbasi CHF peningkatan jumlah rawat inap karena eksaserbasi CHF perang melawan CHF dengan peningkatan biaya memerangi CHF
4 EPIDEMIOLOGI EPIDEMIOLOGI - Prevalensi CHF simtomatik pada populasi sekitar 2% - Prevalensi CHF yang diucapkan secara klinis pada populasi sekitar 2% - Di antara orang yang berusia di atas 65 tahun, meningkat menjadi 10%, dan dekompensasi menjadi yang paling umum penyebab rawat inap pasien lanjut usia. - Di antara orang di atas 65, meningkat menjadi 10%, dan dekompensasi menjadi alasan paling umum untuk rawat inap pasien lanjut usia. - Jumlah pasien dengan disfungsi ventrikel kiri asimtomatik setidaknya 4 kali lebih tinggi dari jumlah pasien dengan CHF berat secara klinis. - Jumlah pasien dengan disfungsi ventrikel kiri asimtomatik setidaknya 4 kali lebih tinggi dari jumlah pasien dengan CHF berat secara klinis. - Selama 15 tahun terakhir, jumlah rawat inap yang didiagnosis dengan CHF telah meningkat tiga kali lipat. - Selama 15 tahun terakhir, jumlah rawat inap yang didiagnosis dengan CHF telah meningkat tiga kali lipat. - Tingkat kelangsungan hidup lima tahun pasien CHF masih di bawah 50%. - Tingkat kelangsungan hidup lima tahun pasien CHF masih di bawah 50%. - Risiko kematian mendadak 5 kali lebih tinggi daripada populasi umum - Risiko kematian mendadak 5 kali lebih tinggi daripada populasi umum - Biaya perawatan pasien CHF di Amerika Serikat sekitar $20 miliar, bila pasien kanker menghabiskan $2,4 miliar. - Biaya perawatan pasien CHF di Amerika Serikat sekitar $20 miliar, sedangkan pasien kanker menghabiskan $2,4 miliar.
5 Klasifikasi oleh V.Kh. Vasilenko dan N.D. Strazhesko Diadopsi pada Kongres Terapis Seluruh Serikat XII pada tahun 1935. TAHAP I - kegagalan sirkulasi laten awal, dimanifestasikan hanya selama latihan (sesak napas, palpitasi, kelelahan berlebihan). TAHAP I - kegagalan sirkulasi laten awal, dimanifestasikan hanya selama latihan (sesak napas, palpitasi, kelelahan berlebihan). Saat istirahat, fenomena ini menghilang. Hemodinamik tidak terganggu. Saat istirahat, fenomena ini menghilang. Hemodinamik tidak terganggu. TAHAP II - kegagalan sirkulasi berkepanjangan yang parah, gangguan hemodinamik diekspresikan saat istirahat. TAHAP II - kegagalan sirkulasi berkepanjangan yang parah, gangguan hemodinamik diekspresikan saat istirahat. Periode A - tanda-tanda kegagalan peredaran darah saat istirahat cukup diekspresikan. Gangguan hemodinamik hanya di salah satu departemen sistem kardiovaskular (dalam sirkulasi sistemik atau paru). Periode A - tanda-tanda kegagalan peredaran darah saat istirahat cukup diekspresikan. Gangguan hemodinamik hanya di salah satu departemen sistem kardiovaskular (dalam sirkulasi sistemik atau paru). Periode B - akhir tahap panjang, gangguan hemodinamik parah, di mana seluruh CVS terlibat Periode B - akhir tahap panjang, gangguan hemodinamik yang jelas, di mana seluruh CVS terlibat (baik lingkaran besar dan kecil darah sirkulasi) (sirkulasi darah besar dan kecil) TAHAP III - distrofi akhir dengan gangguan hemodinamik yang parah. Perubahan persisten dalam metabolisme dan perubahan ireversibel dalam struktur organ dan jaringan. TAHAP III - distrofi akhir dengan gangguan hemodinamik yang parah. Perubahan persisten dalam metabolisme dan perubahan ireversibel dalam struktur organ dan jaringan.
6 Klasifikasi CHF oleh New York Heart Association Klasifikasi CHF oleh New York Heart Association I FC. Pasien tidak mengalami pembatasan aktivitas fisik. Olahraga normal tidak menyebabkan kelemahan (kepala terasa ringan), palpitasi, sesak napas, atau nyeri angina. saya FC. Pasien tidak mengalami pembatasan aktivitas fisik. Olahraga normal tidak menyebabkan kelemahan (kepala terasa ringan), palpitasi, sesak napas, atau nyeri angina. II FC. Batasan aktivitas fisik sedang. Pasien merasa nyaman saat istirahat, tetapi kinerja aktivitas fisik biasa menyebabkan kelemahan (kepala terasa ringan), palpitasi, sesak napas, atau nyeri angina. II FC. Batasan aktivitas fisik sedang. Pasien merasa nyaman saat istirahat, tetapi kinerja aktivitas fisik biasa menyebabkan kelemahan (kepala terasa ringan), palpitasi, sesak napas, atau nyeri angina. III FC. Pembatasan berat aktivitas fisik. Pasien merasa nyaman hanya saat istirahat, tetapi aktivitas fisik yang kurang dari biasanya menyebabkan perkembangan kelemahan (kepala terasa ringan), palpitasi, sesak napas atau nyeri angina. III FC. Pembatasan berat aktivitas fisik. Pasien merasa nyaman hanya saat istirahat, tetapi aktivitas fisik yang kurang dari biasanya menyebabkan perkembangan kelemahan (kepala terasa ringan), palpitasi, sesak napas atau nyeri angina. IVFC. Ketidakmampuan untuk melakukan beban apa pun tanpa ketidaknyamanan. Gejala gagal jantung atau sindrom angina dapat terjadi saat istirahat. Saat melakukan beban minimum, ketidaknyamanan meningkat. IVFC. Ketidakmampuan untuk melakukan beban apa pun tanpa ketidaknyamanan. Gejala gagal jantung atau sindrom angina dapat terjadi saat istirahat. Saat melakukan beban minimum, ketidaknyamanan meningkat.
7 Gambaran klinis Gambaran klinis - Sesak napas progresif. - Dispnea progresif. - Cepat lelah. - Cepat lelah. - Serangan asma jantung nokturnal - Serangan asma jantung nokturnal - Penurunan berat badan atau, sebaliknya, penambahan berat badan (karena edema) - Penurunan berat badan atau, sebaliknya, penambahan berat badan (karena edema) - Tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri: - Tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri: - takikardia - takikardia - penurunan pengisian nadi - penurunan pengisian nadi - takipnea - takipnea - ronki basah di bagian bawah paru-paru - ronki basah di bagian bawah paru-paru - dengan auskultasi jantung - irama gallop - dengan auskultasi jantung - irama gallop - kerusakan sirkulasi perifer - kerusakan sirkulasi perifer - tanda-tanda gagal ventrikel kanan: - tanda-tanda gagal ventrikel kanan: - pembengkakan vena jugularis - pembengkakan vena jugularis - edema (terutama di pergelangan kaki) - edema (terutama di pergelangan kaki) - hepatomegali - hepatomegali - asites - asites
8 Tes laboratorium dan instrumental Tes laboratorium dan instrumental - Pemeriksaan fungsi ginjal - Pemeriksaan fungsi ginjal - Penentuan kadar elektrolit dalam serum - Penentuan kadar elektrolit dalam serum - Hitung darah lengkap - Hitung darah lengkap - X- rontgen dada - Rontgen dada - EKG - EKG - Ekokardiografi - Ekokardiografi - Ventrikulografi isotop - Ventrikulografi isotop
9 Prinsip pengobatan Prinsip pengobatan - Jelaskan kepada pasien perlunya pengobatan berkelanjutan - Jelaskan kepada pasien perlunya pengobatan berkelanjutan - Identifikasi dan, jika mungkin, eliminasi penyebab gagal jantung - Identifikasi dan, jika mungkin, eliminasi penyebab gagal jantung - Melakukan pengobatan tanpa obat - Melakukan pengobatan tanpa obat - Melakukan pengobatan dengan obat - Melakukan pengobatan dengan obat
10 Perawatan non-obat meliputi: rejimen, jika kelebihan berat badan - penurunan berat badan, pembatasan asupan garam (6-8 g per hari), pembatasan cairan per hari), pembatasan cairan hingga 1,5 liter per hari, jika perlu, lakukan pleura 1,5 liter per hari, jika perlu, lakukan tusukan pleura dan tusukan perikardiosentesis dan perikardiosentesis
11 Perawatan obat Perawatan obat Ini menyiratkan dua prinsip utama: stimulasi inotropik jantung dan pelepasan aktivitas jantung. Dari agen inotropik positif untuk pengobatan CHF jangka panjang, glikosida jantung digunakan. Pembongkaran jantung dapat dibagi menjadi empat jenis: Ini menyiratkan dua prinsip utama: stimulasi inotropik jantung dan penurunan aktivitas jantung. Dari agen inotropik positif untuk pengobatan CHF jangka panjang, glikosida jantung digunakan. Pembongkaran jantung dapat dibagi menjadi empat jenis: - volumetrik (diuretik digunakan) - volumetrik (diuretik digunakan) - hemodinamik (vasodilator kerja lama dan dihidropiridin) - hemodinamik (vasodilator kerja lama dan dihidropiridin) - neurohumoral (inhibitor ACE, A-P antagonis reseptor , antagonis aldosteron - neurohumoral (ACE inhibitor, antagonis reseptor A-P, antagonis aldosteron - miokard (beta-blocker) - miokard (beta-blocker)
www.myshared.ru
Gagal jantung kronis. Diagnosis dan pengobatan - presentasi, laporan, proyek
geser 1
Deskripsi slide: Gagal jantung kronis. Diagnosis dan pengobatan P.A.Lebedev profesor DMN
geser 2 
Deskripsi slide:
Definisi CHF adalah "sindrom patofisiologis di mana, sebagai akibat dari penyakit sistem kardiovaskular, terjadi penurunan fungsi pemompaan, yang menyebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan hemodinamik tubuh dan kemampuan jantung." Model patogenesis neurohumoral modern telah membuktikan bahwa perkembangan CHF terjadi sesuai dengan hukum patofisiologi yang seragam, terlepas dari etiologi kerusakan.
geser 3 
Deskripsi slide:
Klasifikasi CHF I Tahap awal kerusakan jantung Hemodinamik tidak terganggu. Gagal jantung laten Disfungsi LV asimtomatik. II A Stadium penyakit jantung yang nyata secara klinis. Gangguan hemodinamik di salah satu lingkaran peredaran darah diekspresikan secara moderat. Remodeling adaptif jantung dan pembuluh darah. IIB Tahap penyakit jantung yang parah. Gangguan hemodinamik yang parah pada kedua lingkaran sirkulasi darah. Remodeling maladaptif dari jantung dan pembuluh darah. III Tahap akhir kerusakan jantung Perubahan nyata pada hemodinamik dan perubahan struktural yang parah (ireversibel) dalam organisasi target (jantung, otak, ginjal, paru-paru). Tahap akhir dari remodeling organ. Kelas Fungsional CHF (I - I V) Contoh: CHF II B IIFkl, CHF IIA I I I Fkl
geser 4 
Deskripsi slide:
kriteria yang digunakan dalam menentukan diagnosis CHF
geser 5 
Deskripsi slide:
Elektrokardiografi Ini adalah metode instrumental yang paling mudah diakses yang memungkinkan Anda menilai kondisi jantung secara objektif. Disfungsi miokard, dengan satu atau lain cara, akan selalu tercermin pada EKG: EKG normal pada CHF merupakan pengecualian (nilai prediksi negatif> 90%). Menurut penelitian EPOCHA-O-CHF, kelainan yang paling umum pada EKG standar pada pasien dengan CHF adalah tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri (LVH) dan penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri, yang terjadi pada 50-70 % pasien.
geser 6 
Deskripsi slide:
Satu set diagnostik standar tes laboratorium pada pasien dengan gagal jantung harus mencakup penentuan hemoglobin, sel darah merah, sel darah putih, dan jumlah trombosit, elektrolit plasma, kreatinin, glukosa, enzim hati, dan urinalisis. Juga, jika perlu, dimungkinkan untuk menentukan tingkat protein C-reaktif (pengecualian etiologi inflamasi penyakit jantung), hormon perangsang tiroid (pengecualian hiper atau hipotiroidisme), urea dan asam urat.
Geser 7 
Deskripsi slide:
Pentingnya ekokardiografi Ekokardiografi memungkinkan pemecahan masalah diagnostik utama - untuk mengklarifikasi fakta disfungsi dan sifatnya, serta untuk melakukan penilaian dinamis terhadap keadaan jantung dan hemodinamik Parameter hemodinamik yang paling penting adalah LV EF, yang mencerminkan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri. Penentuan LV EF memungkinkan membedakan pasien dengan disfungsi sistolik dari mereka yang mempertahankan fungsi sistolik. Tingkat LV EF dapat direkomendasikan sebagai indikator dengan probabilitas tinggi untuk menunjukkan pelestarian fungsi sistolik. 50%, dihitung dengan metode ekokardiografi 2 dimensi menurut Simpson. Derajat penurunan LV EF dikaitkan dengan keparahan disfungsi sistolik dan digunakan untuk menentukan risiko perawatan bedah; Dinamika LV EF merupakan indikator progresivitas penyakit dan efektivitas terapi, LV EF yang rendah merupakan penanda prognosis negatif.
Geser 8 
Geser 9 
Geser 10 
geser 11 
geser 12 
Deskripsi slide:
Setengah dari pasien dengan tanda-tanda CHF tidak memiliki disfungsi sistolik.Gangguan diastolik lebih erat terkait daripada gangguan sistol dengan tingkat keparahan kondisi klinis pasien, tingkat toleransi latihan berkurang, dan kualitas hidup. Dinamika parameter diastolik dapat berfungsi sebagai kriteria untuk efektivitas pengobatan dan penanda prognosis pasien dengan CHF.
geser 13 
Deskripsi slide:
Tiga kondisi diperlukan untuk diagnosis gagal jantung diastolik primer: 1. Adanya gejala dan tanda gagal jantung. 2. Fungsi sistolik LV normal atau sedikit terganggu (EF LV.50%). 3. Identifikasi pelanggaran relaksasi LV dan/atau ekstensibilitasnya.
Geser 14 
geser 15 
geser 16 
Geser 17 
Geser 18 
Geser 19 
Geser 20 
geser 21 
geser 22 
geser 23 
geser 24 
Geser 25 
geser 26 
Geser 27 
Geser 28 
Deskripsi slide:
Kardiomiopati hipertrofik Insiden 1:500 pada populasi AS Penyebab kematian paling umum pada atlet dan mereka yang berusia di bawah 40 tahun VS mendominasi di antara penyebab kematian Insiden tertinggi VS pada usia 15-30 tahun Sering dikaitkan dengan iskemia miokard
Geser 29 
geser 30 
Geser 31 
geser 32 
Geser 33 
geser 34 
Geser 35 
Deskripsi slide:
Nitrogliserin untuk Infark Miokard Kelas 1 Pasien dengan nyeri iskemik harus menerima NTG sublingual setiap 5 menit hingga 3 kali, setelah itu keputusan harus dibuat untuk memasukkan NTG secara intravena. Indikasi untuk infus NTG intravena termasuk nyeri angina berulang, hipertensi, dan kongesti paru.
geser 36 
Deskripsi slide:
Kontraindikasi IGT Tekanan darah sistolik kurang dari 90 mm Hg atau penurunan tekanan darah 30 mm Hg atau lebih dari baseline, bradikardia berat kurang dari 50 denyut per menit atau takikardia lebih dari 100 denyut per menit, dicurigai infark miokard ventrikel kanan
Geser 37 
Deskripsi slide:
Levosimendan (Simdax) Indikasi: gagal ventrikel kiri akut pada infark miokard Kontraindikasi: hipotensi arteri, takikardia, riwayat fibrilasi flutter ventrikel, obstruksi mekanis yang mencegah pengisian dan pengeluaran dari ventrikel kiri, insufisiensi ginjal dan hati yang parah Tidak ada informasi tentang kemungkinan penggunaan di HCM, insufisiensi parah katup mitral
Geser 38 
Geser 39 
Geser 40 
Geser 41 
Geser 42 
geser 43 
Geser 44 
Deskripsi slide:
Parameter aktivitas fisik dan konsumsi oksigen pada pasien dengan FC CHF (menurut NYHA) berbeda FC Dist.6-menit (m) Konsumsi O2 (maks) ml. kg - 1 . menit– 1 0 >551 >22.1 1 426–550 18.1–22.0 2 301–425 14.1–18.0 3 151–300 10.1–14.0 4
Berapa tekanan jantung atas atau bawah?
lembagaJurusan Terapi Rumah Sakit dengan mata kuliah endokrinologi, hematologi dan laboratorium klinik
diagnostik
Kepala Departemen Terapi Rumah Sakit dengan Mata Kuliah Diagnostik Laboratorium Klinik Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor
PP Ogurtsov.
jantung kronis
kegagalan
Presentasi disiapkan oleh: Stepanyan Lyusine Nairievna
Grup: ML-502
Dosen: Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor Ivanov Gennady Georgievich
Gagal jantung kronis
CHF adalah penyakit dengan gejala yang kompleks (sesak napas,kelelahan dan penurunan aktivitas fisik, edema, dll.), yang berhubungan dengan
perfusi organ dan jaringan yang tidak memadai saat istirahat atau selama latihan dan seringkali dengan penundaan
cairan dalam tubuh.
Akar penyebabnya adalah penurunan kemampuan jantung untuk mengisi atau
pengosongan karena kerusakan miokard, serta ketidakseimbangan
vasokonstriktor dan sistem neurohumoral vasodilatasi.
Etiologi CHF
Alasan utama pengembangan CHF di Federasi Rusia adalah:AG (95,5%),
IHD (69,7%),
infark miokard sebelumnya atau ACS (15,3%),
Diabetes melitus (15,9%).
Kombinasi penyakit arteri koroner dan hipertensi terjadi pada sebagian besar pasien dengan CHF.
Ada peningkatan jumlah pasien dengan kelainan jantung (4,3%) dengan
dominasi penyakit katup aorta degeneratif.
Penyebab CHF yang kurang umum adalah
miokarditis sebelumnya (3,6%), kardiomiopati, lesi toksik
miokardium dari berbagai etiologi, termasuk asal iatrogenik (kemoterapi,
kerusakan radiasi pada miokardium, dll.), anemia (12,3%).
Penyebab umum CHF juga termasuk COPD (13%), kronis dan
fibrilasi atrium paroksismal (12,8%), akut
kecelakaan serebrovaskular (10,3%)
Patogenesis CHF
Patofisiologi CHF
CHF adalah sindrom patofisiologis di mana, sebagai akibat dari satu atau lainpenyakit pada sistem kardiovaskular atau di bawah pengaruh etiologi lainnya
menyebabkan pelanggaran kemampuan hati untuk mengisi atau mengosongkan,
disertai ketidakseimbangan sistem neurohumoral (RAAS, sistem simpatoadrenal, sistem peptida natriuretik, kinin-kallikrein
sistem), dengan perkembangan vasokonstriksi dan retensi cairan, yang mengarah ke
disfungsi lebih lanjut dari jantung (remodeling) dan organ lainnya
(proliferasi), serta ketidaksesuaian antara penyediaan organ dan jaringan
tubuh dengan darah dan oksigen serta kebutuhan metabolismenya.
Klasifikasi CHF berdasarkan fraksi ejeksi LV:
CHF dengan EF rendah (kurang dari 40%) (HFpEF)CHF dengan EF menengah (40% hingga 49%) (HFpEF)
CHF dengan EF yang diawetkan (50% atau lebih) (HFpEF)
klasifikasi CHF
Kelas fungsional (dapat berubah selama perawatan di satu atau yang lainsamping)
klasifikasi CHF
(Dapat memburuk meskipun telah diobati)Manifestasi klinis
Gejala KhasFitur khusus
Dispnea
Ortopnea
Serangan malam
asma jantung
Portabilitas buruk
aktivitas fisik
Kelelahan, keletihan,
waktu bertambah
pemulihan setelah
pemutusan beban
Pembengkakan pergelangan kaki
Pembengkakan vena leher
Refluks hepatojugular
Pergeseran apikal
dorong ke kiri
"The Rhythm of the Gallop" (penampilan
III nada)
murmur sistolik
puncak hati
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan : kulit pucat,akrosianosis, sianosis selaput lendir,
pastositas simetris dari bagian bawah
anggota badan (tulang kering, pergelangan kaki),
edema simetris, anasarka,
vena leher bengkak (berbaring, berdiri).
Palpasi perut: hati menonjol dari bawah lengkungan kosta.
Perkusi jantung dan perut: pembesaran
batas-batas kebodohan relatif hati,
pembesaran hati (menurut
Kurlov), menemukan yang gratis
cairan di rongga perut.
Pemeriksaan fisik
Auskultasi paru:mengi di paru-paru (simetris dari
bagian bawah ke seluruh permukaan
paru-paru),
melemah dan tidak ada
suara nafas di bawah
bagian paru-paru.
Auskultasi jantung:
melemahnya nada I di atas,
adanya irama gallop (nada III),
adanya kebisingan relatif
ketidakcukupan
katup atrioventrikular.
Diagnostik laboratorium
Analisis darah umumUntuk mengecualikan anemia dan penyebab lain yang menyebabkan sesak napas,
analisis darah umum.
Kimia darah
kandungan natrium, kalium, kalsium, urea dalam darah, hati
enzim, bilirubin, feritin dan perhitungan kapasitas pengikatan besi total darah,
perhitungan GFR berdasarkan kandungan kreatinin dalam darah menurut rumus CKD-EPI, rasio
albumin/kreatinin dalam urin dan penilaian fungsi tiroid.
Studi yang terdaftar ditunjukkan dalam kasus-kasus berikut: sebelum mengambil
diuretik, agen yang menekan RAAS, dan antikoagulan untuk memantau keamanannya, untuk
mengidentifikasi penyebab gagal jantung yang dapat dicegah (misalnya, hipokalsemia dan disfungsi tiroid)
kelenjar) dan penyakit terkait (misalnya, kekurangan zat besi) untuk menentukan
ramalan cuaca.
Diagnostik laboratorium
Hormon natriuretikStudi tentang kadar hormon natriuretik dalam darah (BNP dan
NTproBNP) diindikasikan untuk menyingkirkan penyebab alternatif dispnea dan
definisi perkiraan.
Signifikan secara diagnostik adalah kadar BNP lebih dari 35 pg/ml, kadar
NT-proBNP - lebih dari 125 pg / ml.
Diagnostik instrumental
Elektrokardiogram (EKG)EKG 12 sadapan direkomendasikan untuk menentukan:
denyut jantung, denyut jantung, lebar dan bentuk kompleks QRS, dan
serta mengidentifikasi pelanggaran penting lainnya. EKG membantu
menentukan rencana perawatan lebih lanjut dan mengevaluasi
ramalan cuaca. EKG normal hampir mengesampingkan
adanya gagal jantung sistolik.
Ekokardiografi transtorakal
Ekokardiografi transtorakal direkomendasikan untuk evaluasi
struktur, fungsi sistolik dan diastolik
miokardium, termasuk pada pasien pada
pengobatan yang berpotensi merusak miokardium
(misalnya kemoterapi), serta untuk mengidentifikasi dan
penilaian patologi katup, penilaian prognosis.
Teknologi pelengkap (termasuk tisu
dopplerografi, indikator deformasi miokard, in
termasuk Strain dan Strain rate), dapat dimasukkan dalam protokol EchoCG
studi pada pasien yang berisiko mengembangkan HF untuk
deteksi disfungsi miokard di praklinis
tahapan
Diagnostik instrumental
Rontgen dada mengungkapkan kardiomegali(indeks kardiotoraks lebih dari 50%), kongesti vena atau edema paru.
Pencitraan resonansi magnetik (MRI)
MRI jantung direkomendasikan untuk mengevaluasi struktur dan fungsi miokard (termasuk:
bagian kanan) dengan jendela akustik yang buruk, serta pada pasien dengan kompleks
penyakit jantung bawaan gabungan (dengan mempertimbangkan
pembatasan/kontraindikasi untuk MRI), serta untuk karakterisasi miokardium di
suspek miokarditis, amiloidosis, penyakit Chagas, penyakit Fabry,
miokardium non-kompak, hemokromatosis.
Diagnostik instrumental
angiografi koronerAngiografi koroner direkomendasikan untuk evaluasi
penyakit arteri koroner pada pasien dengan
angina pektoris, yang di masa depan
revaskularisasi dapat dilakukan
miokardium.
Kateterisasi bagian kiri dan kanan jantung
direkomendasikan sebelum transplantasi jantung atau
implantasi perangkat untuk jangka panjang
sirkulasi dibantu untuk menilai
fungsi bagian kiri dan kanan jantung, serta
resistensi pembuluh darah paru.
Ekokardiografi stres, SPECT, PET
Untuk menilai iskemia dan viabilitas miokard
mungkin berlaku:
ekokardiografi stres dengan fisik atau farmakologis
beban, emisi foton tunggal
computed tomography (SPECT), positron emission tomography (PET) pada pasien dengan HF dan
penyakit jantung koroner untuk membuat keputusan tentang revaskularisasi.
Diagnostik instrumental
Pemantauan EKG HolterPemantauan EKG Holter tidak rutin digunakan pada pasien dengan CHF dan hanya diindikasikan
dengan adanya gejala yang diduga terkait dengan aritmia jantung dan
konduksi (misalnya, dengan palpitasi atau pingsan). Pada pasien dengan AF
Pemantauan EKG 24 jam memantau frekuensi kontraksi ventrikel.
Tes latihan di bawah kendali EKG
Tes dengan aktivitas fisik di bawah kendali EKG memungkinkan Anda mendapatkan tujuan
penilaian toleransi latihan, serta untuk menentukan adanya iskemia miokard.
Diagnostik instrumental
Tes latihan kardiopulmoner (CPET)Pengujian membantu untuk mengetahui apa yang berhubungan dengan sesak napas - penyakit jantung
atau paru-paru, ini juga penting ketika mempertimbangkan transplantasi
atau pemasangan ventrikel kiri buatan untuk penunjukan latihan fisik.
CPST dilakukan dalam dua mode utama:
di atas treadmill
melacak
(pekerjaan yg membosankan)
ergometer sepeda
Tes treadmill
Treadmill memungkinkan Anda untukbeban yang terus meningkat
kombinasi peningkatan kecepatan dan derajat
meningkatkan kemiringan permukaan.
Protokol dengan peningkatan beban secara bertahap
sangat populer dan dipilih di
setiap kasus, tergantung pada
keparahan kondisi pasien.
Sebagai aturan, peningkatan beban terjadi
bertahap dalam interval dari 6 hingga 60 detik.
Pilihan protokol harus
individual dan, dalam banyak kasus,
berorientasi sedemikian rupa sehingga
durasi studi berkisar antara 8
hingga 12 menit sebelum timbulnya gejala fisik
kelemahan untuk melanjutkan
pengujian lebih lanjut.
Kecepatan treadmill paling lambat
(1 - 1,2 km/jam) dapat digunakan sebagai pangkalan
tingkat untuk pengujian beban.
Ergometri sepeda
Ergometer sepeda lebih disukai pada pasiendengan gangguan gaya berjalan atau keseimbangan, dan
juga dalam obesitas, ortopedi
pelanggaran dan pada saat yang sama
studi ekokardiografi.
Ergometer sepeda membutuhkan lebih sedikit ruang
untuk penelitian,
biayanya lebih rendah dan saat menggunakannya
ada lebih sedikit
artefak selama perekaman EKG.
Ergometer sepeda modern dengan elektronik
sistem rem dapat menyediakan
tingkat aktivitas fisik yang sama
pada kecepatan mengayuh yang berbeda.
Tes jalan kaki 6 menit (6mtx)
Jarak 6MTX dapat digunakan untuk menentukankelas fungsional CHF dan volume pelatihan fisik.
Skala Tingkat Keparahan Gagal Jantung (SHOKS)
dinamikamengevaluasi efisiensi
pengobatan untuk CHF.
Perlakuan
Perawatan konservatifTujuan pengobatan:
pencegahan perkembangan CHF
(dengan IFC),
pengurangan gejala,
meningkatkan kualitas hidup,
penghambatan dan perkembangan terbalik
remodeling organ target,
pengurangan jumlah rawat inap,
pengurangan angka kematian.
Pembatasan garam
Dengan CHF I, FC tidak boleh dikonsumsi
makanan asin (natrium hingga 3 g / hari, yang
sesuai dengan 7,5 g garam),
dengan II FC - jangan tambahkan garam ke makanan (natrium
1,5–2 g, yang setara dengan 4-5 g garam),
FC III-IV - gunakan produk dengan
kurangi kandungan garam dan masak
hidangan tanpa garam (natrium - 1 g, yang
sesuai<3 г соли).
Selama terapi diuretik aktif
pembatasan natrium dan garam sedang
(sodium<3 г, соль <7 г), после достижения
kompensasi menurut FC HSN.
Pengobatan non-obat CHF
Pembatasan cairanPembatasan asupan cairan hanya relevan dalam situasi ekstrim: ketika
gagal jantung kongestif berat, membutuhkan pemberian diuretik intravena.
Dalam keadaan normal, volume cairan kurang dari 2 liter/hari (minimum intake)
cairan - 1,5 l / hari).
Pengobatan non-obat CHF
Pembatasan asupan alkoholAlkohol sangat dilarang untuk pasien
dengan kardiomiopati alkoholik.
Pada pasien dengan genesis iskemik
Konsumsi CHF hingga 20 ml etanol per
hari dapat meningkat
ramalan cuaca.
Pengobatan non-obat CHF
Kontrol berat badanKenaikan berat badan >2 kg dalam 1-3 hari kemungkinan besar menunjukkan retensi cairan di
tubuh dan risiko berkembangnya dekompensasi.
Kehadiran obesitas atau kelebihan berat badan memperburuk prognosis pasien dengan CHF, dan dalam semua kasus
BMI lebih dari 25 kg/m2 memerlukan tindakan khusus dan pembatasan kalori.
Penurunan berat badan progresif (pada awal BMI kurang dari 19 kg/m2),
disebabkan oleh hilangnya jaringan adiposa dan massa otot disebut kardiak
cachexia - penurunan berat badan yang tidak disengaja sebanyak 5 kg atau lebih atau lebih,
dari 7,5% dari berat awal dalam keadaan kompensasi selama 6 bulan.
Dalam pengobatan pasien tersebut, kombinasi koreksi obat diperlukan.
gangguan neurohormonal, blokade sitokin dan dukungan nutrisi.
Semua obat untuk pengobatan CHF dan penurunan LV EF dapat dibagi menjadi dua kategori utama menurut derajatnya
buktiACE inhibitor (penghambat
enzim pengubah angiotensin)
ARA (Antagonis reseptor AT-II) =
SARTAN
ARNI (antagonis reseptor)
neprilin)
BAB (β-blocker)
AMPK (antagonis mineralokortikoid)
reseptor)
Ivabradine (Penghambat saluran if)
Obat utama yang mempengaruhi prognosis pasien dengan CHF
ACE-I (penghambat enzim pengubah angiotensin)ACE inhibitor pada dosis maksimum yang dapat ditoleransi digunakan pada semua pasien.
CHF I–IV FC dan dengan LV EF<40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и
memperbaiki kondisi klinis.
Penolakan untuk meresepkan inhibitor ACE untuk pasien dengan EF LV rendah dan menengah tidak dapat
dibenarkan jika SBP >85 mmHg. dan mengarah pada peningkatan risiko
kematian pasien dengan CHF (kelas rekomendasi Ia tingkat bukti A).
ACE inhibitor belum membuktikan kemampuannya untuk meningkatkan prognosis pasien dengan
SNpEF. Namun, karena peningkatan status fungsional pasien dan
mengurangi risiko rawat inap yang tidak disengaja dan inhibitor ACE ditunjukkan pada semua
pasien dengan HFrEF (rekomendasi kelas IIa, tingkat bukti B).
Regimen dosis ACE-I
Obat utama yang mempengaruhi prognosis pasien dengan CHF
ARA (Antagonis reseptor AT-II) = SARTANSARA dalam dosis maksimum yang dapat ditoleransi digunakan pada pasien dengan CHF I-IV
FC dengan LV EF<40 % для снижения комбинации риска смерти и
rawat inap untuk CHF dengan intoleransi terhadap ACE inhibitor (kelas
rekomendasi IIa, tingkat bukti A).
ARA belum terbukti meningkatkan prognosis pasien dengan HFpEF dan
SNpEF. Penggunaan ARA candesartan pada pasien dengan HFpEF dan dengan HFpEF
dapat mengurangi penerimaan rumah sakit (rekomendasi kelas IIb, level
bukti B), dan dalam kasus intoleransi terhadap ACE inhibitor pada pasien tersebut
Candesartan mungkin merupakan obat pilihan (kelas rekomendasi
IIa, tingkat bukti B).
Regimen dosis ARA
Obat utama yang mempengaruhi prognosis pasien dengan CHF
ARNI (antagonis reseptor neprilin)-SacubitrilARNI direkomendasikan untuk pasien dengan CHF II-III FC dengan LV EF<40% стабильного течения(без
dekompensasi, pemberian intravena atau menggandakan dosis diuretik oral dan dengan
SBP > 100 mmHg Art.), dengan portabilitas dan ACE (atau ARA).
Transfer pasien kategori ini ke ARNI (dengan dosis 100 mg x 2 kali sehari tidak lebih awal dari
dari 36 jam setelah dosis terakhir ACE-I (ARA), diikuti dengan titrasi
dosis hingga optimal 200 mg x 2 kali sehari) dibuat untuk tambahan
mengurangi risiko kematian dan rawat inap berikutnya karena perjalanan penyakit yang memburuk
CHF (rekomendasi kelas I, tingkat bukti B).
Anda dapat mempertimbangkan penggunaan ARNI pada pasien dengan CHF II-III FC dengan LV EF<35%
kursus stabil sebagai terapi awal (bukan ACE-I) untuk mengurangi
risiko kematian dan rawat inap karena memburuknya perjalanan penyakit CHF (kelas
rekomendasi IIa, tingkat bukti C).
Kombinasi dua penghambat sistem renin-angiotensin (tidak termasuk AMCR) tidak
direkomendasikan untuk pengobatan pasien dengan CHF karena peningkatan yang signifikan
efek samping, termasuk hipotensi simtomatik dan gangguan fungsi
ginjal (kelas rekomendasi III, tingkat bukti A).
Uperio, Inresto
Valsartan + Sacubitril (Valsartanum + Sacubitrilum)Obat utama yang mempengaruhi prognosis pasien dengan CHF
BAB (β-blocker)BAB digunakan pada semua pasien dengan CHF II-IV FC dan LV EF<40 % для
mengurangi risiko kematian dan rehospitalisasi bersama dengan ACE inhibitor
(ARA) dan AMKR (kelas rekomendasi I, tingkat bukti A). BAB
diresepkan mulai dari 1/8 dari dosis terapi rata-rata, secara optimal
setelah mencapai keadaan kompensasi, dan perlahan-lahan dititrasi ke
yang paling portabel.
Beta-blocker dapat diresepkan untuk pasien dengan HFpEF dan HFpEF untuk
penurunan denyut jantung dan keparahan LVH.
-β-blocker carvedilol, selain menurunkan denyut jantung, memiliki
efek positif pada parameter relaksasi LV pada pasien dengan
HFpEF.
Regimen dosis BAB
Obat utama yang mempengaruhi prognosis pasien dengan CHF
AMCR dalam dosis 25-50 mg/hari digunakan pada semua pasien dengan CHF II-IV FC dan
EF LV<40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и
perbaikan kondisi klinis bersama dengan ACE-I (ARA) dan BAB (kelas
rekomendasi I, tingkat bukti A).
Antagonis MCR dapat diberikan pada pasien dengan HFpEF dan pasien dengan HFrEF
untuk mengurangi jumlah rawat inap untuk CHF (kelas rekomendasi
IIa, tingkat bukti B).
Jadi, blokade neurohormonal rangkap tiga: ACE inhibitor (dengan
intoleransi terhadap ARA) atau ARNI (dengan CHF stabil dengan SBP> 100 Hg) di
dikombinasikan dengan beta-blocker dan AMCR adalah andalan terapi HFrEF dan secara total
45% mengurangi kematian pasien dengan CHF I-IV FC.
AMPK (antagonis reseptor mineralokortikoid)
Dalam kasus CHF stabil, spironolactone (12,5-50 mg) dan eplerenone (25-50 mg)mg) direkomendasikan untuk mengurangi risiko kematian dan rawat inap
pasien dengan CHF II-IV FC.
Obat utama yang mempengaruhi prognosis pasien dengan CHF
Ivabradine (Penghambat saluran if)Ivabradine digunakan pada pasien dengan CHF II-IV FC dan LV EF<40 % c
irama sinus dan denyut jantung > 70 kali/menit dengan intoleransi BAB selama
mengurangi risiko kematian dan rawat inap (rekomendasi kelas IIa, level
bukti C).
Diuretik
Ivabradin
glikosida jantung
Omega-3 PUFA
Heparin/LMWH dan OAC
Obat yang mempengaruhi prognosis pasien dengan CHF dan digunakan dalam situasi klinis tertentu.
DiuretikDiuretik digunakan pada semua pasien
CHF II–IV FC dengan LV EF<40 % и
tanda-tanda stagnasi untuk membaik
gejala klinis dan pengurangan
risiko rawat inap ulang (kelas
Diuretik dapat diresepkan jika:
retensi cairan dalam tubuh
pasien dengan HFpEF/HFpEF, tetapi harus
gunakan dengan hati-hati untuk menghindari
menyebabkan penurunan yang berlebihan
Preload LV dan gagal jantung
emisi (rekomendasi kelas IIb, level
bukti C);
Diuretik
Terapi dehidrasi pada fase aktif (denganadanya stagnasi) dilakukan dengan
kelebihan urin yang dikeluarkan selama mabuk
cairan tidak lebih dari 1-1,5 liter per hari selama
hindari elektrolit, hormonal,
komplikasi aritmia dan trombotik.
Diuretik loop kombinasi Torasemide
atau Furosemide dengan dosis diuretik AMCR (100-300 mg/hari).
Setelah euvolemia tercapai, diuretik
diberikan setiap hari dalam dosis minimal,
untuk menjaga keseimbangan
diuresis (torasemid atau furosemid).
Untuk mempertahankan sensitivitas asam-basa yang optimal terhadap loop
diuretik dan normalisasi aliran darah ginjal,
setiap 2 minggu sekali, kursus 4-5 hari direkomendasikan
ICAG (inhibitor karbonat anhidrase) acetozolamide
(0,75 / hari). (rekomendasi kelas I, level
bukti C).
Obat yang mempengaruhi prognosis pasien dengan CHF dan digunakan dalam situasi klinis tertentu.
glikosida jantungDigoxin diresepkan untuk pasien CHF dengan LVEF<40 % и синусовым ритмом при недостаточной
efektivitas cara utama pengobatan dekompensasi dalam mengurangi risiko kekambuhan
rawat inap (kelas rekomendasi IIa, tingkat bukti B).
Penunjukan digoxin dilakukan sambil memantau tingkat obat dalam darah (pada konsentrasi
lebih dari 1,1-1,2 ng / ml, pengurangan dosis diperlukan) baik dalam ritme sinus maupun pada AF
(konsentrasi optimal digoxin dalam darah<0,9 нг/мл) при отсутствии
kontraindikasi (rekomendasi kelas I, tingkat bukti C).
Jika tidak mungkin menentukan konsentrasi digoxin, obat tersebut mungkin
dilanjutkan dengan dosis rendah (0,25-0,125 g) jika tidak ada bukti glikosidik
keracunan (dengan MT<60 кг (особенно у женщин), в возрасте >75 tahun dan di GFR<60
(ml / mnt / 1,73 m2) tidak lebih dari 0,125 mg).
Obat yang mempengaruhi prognosis pasien dengan CHF dan digunakan dalam situasi klinis tertentu.
Omega-3 PUFA (asam lemak tak jenuh ganda)Omega-3 PUFA harus dipertimbangkan pada pasien dengan CHF
II–IV FC dan LV EF<40 % для снижения риска смерти, в т. ч. внезапной и
rawat inap ulang, di samping sarana perawatan utama
CHF (kelas rekomendasi IIa, tingkat bukti B).
Obat yang mempengaruhi prognosis pasien dengan CHF dan digunakan dalam situasi klinis tertentu.
OACG harus diresepkan untuk pasien dengan CHF II-IV FC untuk mengurangi risiko kematian
dan rawat inap untuk AF (rekomendasi kelas I, tingkat bukti A) atau
trombosis intrakardiak (kelas rekomendasi IIa, tingkat bukti A).
OAKG tidak boleh digunakan pada semua pasien dengan CHF I-IV FC dalam irama sinus
tanpa tanda-tanda trombus intrakardiak, karena tidak mengurangi risiko
tromboemboli dengan peningkatan risiko perdarahan (rekomendasi kelas III,
tingkat bukti B).
Antikoagulan oral (OACG)
Untuk pasien dengan CHF dan AF non-katup, yang diindikasikan (nomorSkor CHA2DS2VASc>2) terapi antikoagulan harus lebih disukai
resep antikoagulan oral baru (NOACs) bukan antagonis
vitamin K (VKA), mengingat pengurangan risiko kematian yang lebih besar dan
komplikasi tromboemboli sambil mengurangi risiko
perdarahan, terutama intrakranial (kelas rekomendasi IIa,
tingkat bukti B).
Penggunaan NOAC dikontraindikasikan dengan adanya katup mekanis
dan stenosis mitral dengan tumpang tindih pada katup (kelas rekomendasi
III, tingkat bukti B).
Terlepas dari risiko tromboemboli, NOACs tidak boleh digunakan dalam
pasien dengan AF dan GFR<30 мл / мин/1,73 м2 (класс рекомендаций III,
tingkat bukti A).
Obat yang mempengaruhi prognosis pasien dengan CHF dan digunakan dalam situasi klinis tertentu.
HeparinPemberian heparin atau heparin berat molekul rendah (LMWH) setidaknya selama 7 hari
harus dipertimbangkan pada pasien dengan CHF II-IV FC dengan LV EF<40% при наличии венозного
trombosis, PE, atau dekompensasi yang membutuhkan istirahat di tempat tidur (≥3
hari), untuk mengurangi risiko tromboemboli, meningkatkan prognosis dan mengurangi risiko
rawat inap (rekomendasi kelas I, tingkat bukti C) diikuti oleh
transfer ke VKA (dengan kontrol INR) atau OAKG (rekomendasi kelas I, level
bukti B).
Di hadapan trombosis vena dan PE pada pasien dengan CHF, alternatif
terapi dengan penghambat faktor Xa alih-alih heparin dengan transfer ke VKA: apixaban 10
mg x 2 kali sehari selama 7 hari, dilanjutkan dengan transfer ke 5 mg x 2 kali sehari
(Rekomendasi Kelas I, Tingkat Bukti B) atau rivaroxaban 15 mg x 2 kali sehari pada
selama 21 hari dengan beralih ke 20 mg x 1 kali per hari (rekomendasi grade I, level
bukti B).
Durasi terapi antikoagulan pada episode pertama trombosis vena atau PE
hingga 3 bulan (rekomendasi kelas I, tingkat bukti A), dan ketika
episode berulang harus lebih lama (rekomendasi kelas I, level
bukti B), dalam kasus ini NOACs harus lebih disukai (kelas rekomendasi IIa,
tingkat bukti B), dan jika terapi antikoagulasi tidak memungkinkan, Anda dapat
meresepkan aspirin (rekomendasi kelas IIb, tingkat bukti B).
Antiaritmia
BMKK (pemblokir lambat
saluran kalsium)
Sediaan besi
Statin (HMG-CoA reduktase)
Aspirin
Vasodilator perifer
Koenzim Q-10
Obat-obatan yang tidak mempengaruhi prognosis pasien dengan CHF dan digunakan untuk memperbaiki gejala
AntiaritmiaAntiaritmia (amiodarone, sotalol) tidak mempengaruhi prognosis pasien dengan CHF dan
hanya dapat digunakan untuk menghilangkan gejala ventrikel
aritmia jantung (rekomendasi kelas IIb, tingkat bukti B).
Obat-obatan yang tidak mempengaruhi prognosis pasien dengan CHF dan digunakan untuk memperbaiki gejala
BMKK (penghambat kalsium lambatsaluran)
BMCC dihidropiridin (amlodipin dan
felodipine) tidak mempengaruhi prognosis
pasien dengan CHF.
Obat-obatan ini mungkin diresepkan dengan latar belakang
terapi utama untuk CHF untuk tambahan
mengontrol tekanan darah, tekanan arteri pulmonalis dan
regurgitasi katup (rekomendasi kelas IIb,
tingkat bukti B).
Untuk pasien dengan HFrEF dan HFrEF, antagonis kalsium
verapamil dan diltiazem dikontraindikasikan (kelas
rekomendasi III, tingkat bukti C).
Pemberian verapamil dan diltiazem pada pasien dengan
HFpEF untuk menurunkan detak jantung mungkin
direkomendasikan hanya dalam kasus intoleransi
BAB dan tanpa adanya CHF berat,
dimanifestasikan, misalnya, dengan retensi cairan,
dan LV EF >50% (rekomendasi kelas IIb, level
bukti C).
Obat-obatan yang tidak mempengaruhi prognosis pasien dengan CHF dan digunakan untuk memperbaiki gejala
Sediaan besiPenggunaan preparat besi trivalen secara intravena harus
dipertimbangkan pada pasien dengan CHF dan kadar hemoglobin<120 г/л для
mengurangi gejala dan meningkatkan toleransi olahraga
stres (kelas rekomendasi IIa, tingkat bukti A).
Obat-obatan yang tidak mempengaruhi prognosis pasien dengan CHF dan digunakan untuk memperbaiki gejala
Statin (HMG-CoA reduktase)Statin belum terbukti mempengaruhi
prognosis pasien dengan CHF, tetapi menyebabkan
pengurangan jumlah rawat inap
etologi iskemik.
Penggunaan utama statin mungkin
dipertimbangkan pada pasien dengan CHF iskemik
etiologi (kelas rekomendasi IIb, level
bukti A).
Resep utama statin untuk pasien dengan CHF
etiologi non-iskemik tidak dianjurkan
(kelas rekomendasi III, tingkat bukti
B).
Terapi statin sebelumnya pada pasien dengan
etiologi iskemik CHF harus
lanjutan (rekomendasi kelas IIa, level
bukti B).
Obat-obatan yang tidak mempengaruhi prognosis pasien dengan CHF dan digunakan untuk memperbaiki gejala
AspirinPenunjukan aspirin tidak mempengaruhi prognosis pasien dengan CHF dan dalam beberapa kasus melemah
efek dari sarana utama pengobatan.
Oleh karena itu, penunjukan aspirin hanya dapat dipertimbangkan pada pasien yang telah menjalani pengobatan
ACS tidak lebih dari 8 minggu yang lalu dan menjalani prosedur perkutan
paparan intravaskular (rekomendasi kelas IIb, tingkat bukti B).
Obat-obatan yang tidak mempengaruhi prognosis pasien dengan CHF dan digunakan untuk memperbaiki gejala
Vasodilator periferData yang meyakinkan tentang efek vasodilator (termasuk nitrat dan
kombinasi dengan hydralazine) tidak, dan penggunaannya hanya dapat dipertimbangkan
untuk menghilangkan angina ketika metode lain tidak efektif (kelas
rekomendasi IIb, tingkat bukti B).
Obat-obatan yang tidak mempengaruhi prognosis pasien dengan CHF dan digunakan untuk memperbaiki gejala
Koenzim Q-10Penggunaan koenzim Q-10 selain
cara utama untuk mengobati CHF
dapat menyebabkan peningkatan LVEF dan
menghilangkan gejala, dan bahkan bagaimana
ditampilkan dalam ukuran yang relatif kecil
volume acak
uji klinis, mengurangi
kematian. Oleh karena itu, aplikasi
koenzim Q-10 dapat dipertimbangkan
sebagai tambahan terapi utama
CHF (kelas rekomendasi IIb, level
bukti B).
Pembedahan
kejang jantungDi hadapan angina pektoris atau penyakit multivessel pada pasien dengan CHF
dengan LV EF dan kegagalan OMT rendah dapat dipertimbangkan
revaskularisasi koroner.
Pembedahan
Penyakit jantung katupAda situasi di mana ada kesulitan
penyakit jantung katup yang dapat dikenali,
menyebabkan gagal jantung atau
meningkatkan keparahannya.
Pasien dengan CHF dan kerusakan pada katup
jantung adalah kelompok berisiko tinggi.
Dalam situasi seperti itu, keputusan dibuat
dewan dengan penilaian menyeluruh tentang hubungan
risiko / manfaat dengan partisipasi spesialis di lapangan
pengobatan penyakit katup jantung: ahli jantung, spesialis CHF, ahli bedah jantung,
spesialis implan transkateter
katup buatan, spesialis dalam
teknik pencitraan, ahli anestesi, jika
diperlukan, gerontologis dan resusitasi.
Ventrikel kiri buatan
Penempatan LV buatan harus dipertimbangkan pada pasien denganterminal HFrEF LV (dengan pengobatan yang optimal dan
terapi non-obat) sebagai "jembatan menuju transplantasi" untuk
memperbaiki gejala, mengurangi risiko rawat inap dan kematian mendadak pada
pasien dengan indikasi transplantasi jantung.
Penempatan LV buatan harus dipertimbangkan pada pasien dengan
terminal LV HFrEF yang bertahan meskipun optimal
terapi obat dan non-obat, pada pasien yang tidak
adalah kandidat untuk transplantasi jantung.
Metode elektrofisiologis
Penggunaan semua metode elektrofisiologis untuk pengobatan CHF harus:mulai hanya dengan latar belakang OMT dengan keefektifannya yang tidak mencukupi.
Ini bukan alternatif, tetapi tambahan untuk terapi yang paling aktif.
sakit. Implantasi perangkat CRT dan ICD direkomendasikan untuk pasien
yang memiliki harapan hidup setidaknya satu tahun setelah
implantasi perangkat.
Terapi Resinkronisasi Jantung (CRT)
Aplikasi jantungterapi sinkronisasi ulang (CRT)
- perangkat lunak stimulasi jantung menyinkronkan kerja kamera
hati dan memberikan berkelanjutan
peningkatan luar biasa
kebanyakan pasien dengan
jantung kronis
ketidakcukupan, yang
pengobatan obat konvensional
tidak lagi efektif.
Implantasi SRT/SRT-D diindikasikan
pasien dalam irama sinus
mereka dengan HF-nEF II-IV FC dengan EF LV
35%, LBBB pada durasi
Kompleks QRS 150ms dengan tujuan
meningkatkan perjalanan klinis HF dan
pengurangan kematian
Sebuah cardiodefibrillator implan (ICD) direkomendasikan untuk pasien dengan harapan hidup lebih dari 1 tahun untuk sekunder
pencegahan kematian jantung mendadak (SCD), selamat dari fibrilasi ventrikel atautakikardia ventrikel dengan hemodinamik tidak stabil, atau dengan kehilangan kesadaran, yang
terjadi 48 jam setelah infark miokard (MI), dan juga jika tidak
penyebab reversibel dari aritmia ini.
Dekompensasi akut CHF
Istilah "dekompensasi akut"gagal jantung" (ODSN)
biasanya disebut periode CHF,
yang ditandai dengan cepat
eksaserbasi gejala jantung
ketidakcukupan yang membutuhkan mendesak
rawat inap pasien dan
perawatan intensif.
Setiap episode ADHF memperburuk prognosis
seorang pasien dengan CHF dan membutuhkan keduanya
pengobatan khusus dan
koreksi sementara dari sebelumnya
terapi CHF.
Penyebab ODSN:
perkembangan pesatsebenarnya CHF,
terjadinya kondisi akut
(AMI, PE, katup akut
kekalahan, dll),
dekompensasi di latar belakang
eksaserbasi bersamaan
patologi (pneumonia, lainnya)
infeksi, disfungsi
ginjal, anemia, adenoma
prostat,
fibrilasi paroksismal
atrium, dekompensasi DM dan
dll.)
Gejala ADHF
Diagnosis ADHF
Rontgen paru-parumemungkinkan Anda untuk menentukan tingkat keparahan
stagnasi, mengidentifikasi kehadiran
cairan di rongga pleura dan
mendiagnosis kardiomegali, dan
juga non-kardiovaskular
penyakit yang menyebabkan
perkembangan CHF (misalnya,
pneumonia) (rekomendasi kelas I,
tingkat bukti C).
Harus diingat bahwa tingkat keparahan ADHF tidak
selalu berkorelasi dengan
gambar radiografi dan
rontgen paru-paru dalam posisi
berbaring memiliki lebih sedikit
nilai diagnostik dari
belajar dalam posisi berdiri.
Diagnosis ADHF
Elektrokardiogram (EKG)EKG dapat mendeteksi adanya iskemia
miokard, fibrilasi atrium dan lainnya
penyebab ODSN.
EKG dalam 12 sadapan standar diperlukan
mendaftar dalam waktu 10 menit setelah kontak dengan
tenaga medis jika ada kecurigaan ACS atau
aritmia, dan dalam waktu 30 menit dalam kasus lain.
Ekokardiografi (EchoCG)
Ekokardiografi menghilangkan yang mengancam jiwa
kondisi (AMI, PE, diseksi aorta), tentukan
LV EF, ukuran jantung, tekanan darah sistolik
arteri pulmonalis, buat penilaian tidak langsung
tekanan baji arteri pulmonalis dan
tekanan vena sentral.
Diagnosis ADHF
Peptida natriuretikPenentuan peptida natriuretik
membantu menyingkirkan penyebab non-jantung
gejala yang dianggap
perkembangan CHF (rekomendasi kelas I,
tingkat bukti A).
Pada tingkat MNP<100 пк/мл и/или NT-proBNP
<300 пк/мл наличие ОДСН маловероятно.
troponin jantung
Tes ini digunakan untuk menyingkirkan ACS dan
menentukan prognosis pasien.
Kreatinin dan elektrolit
Tes digunakan untuk memilih dan mengoreksi
terapi; disarankan untuk melakukan 1 kali dalam 1-2
hari dan lebih sering jika perlu
Indikasi rawat inap
Indikasi rawat inap (transfer) keunit perawatan intensif
termasuk:
ketidakstabilan hemodinamik atau
sesak napas parah (progresif)
, dan/atau mengancam jiwa berulang
aritmia, dan/atau
kondisi lain yang mengancam jiwa:
OKS,
krisis hipertensi,
ruptur jantung sebagai komplikasi ACS,
trauma dada,
insufisiensi katup akut,
TELA.
Manajemen utama pasien yang dirawat di rumah sakit karena ADHF
Peresepan obat pada pasien dengan ADHF
terapi oksigenDiuretik
Vasodilator
obat dengan positif
aksi inotropik
terapi oksigen
Pemantauan transkutan direkomendasikansaturasi oksigen darah (kelas rekomendasi
I, tingkat bukti C).
Pengukuran dan penentuan pH darah vena
tekanan parsial CO2 dalam darah vena
harus dipertimbangkan pada pasien dengan akut
edema paru atau PPOK.
Pada pasien dengan syok kardiogenik,
penentuan indikator asam basa
menyatakan direkomendasikan untuk digunakan
darah arteri.
Terapi oksigen rutin tidak sesuai untuk
pasien dengan ADHF yang tidak mengalami hipoksemia, karena
dapat menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan
curah jantung (rekomendasi kelas I, level
bukti C).
terapi oksigen
Terapi oksigen diindikasikan untuk SpO2<90% или PaO2 <60mmHg Seni. untuk mengoreksi hipoksemia (kelas
rekomendasi I, tingkat bukti C).
Ventilasi non-invasif dengan positif
tekanan (terapi CPAP dan terapi BiPAP) harus
dipertimbangkan pada pasien dengan gangguan pernapasan
distres (RR >25 per menit, SpO2<90%), ее следует
mulai sedini mungkin untuk mengurangi
keparahan gangguan pernapasan dan penurunan
kebutuhan untuk intubasi (rekomendasi kelas IIa,
tingkat bukti B).
Ventilasi paru-paru non-invasif dapat menurunkan tekanan darah,
Oleh karena itu, harus digunakan dengan hati-hati dalam
pasien dengan hipotensi.
Intubasi diindikasikan untuk gagal napas
dengan hipoksemia (PaO2<60 мм рт.ст. (8 кПа), гиперкапнией
(PaCO2 >50 mmHg (6,65 kPa) dan asidosis (pH<7,35)
dengan tidak adanya kemungkinan koreksi non-invasif
gangguan ventilasi (rekomendasi kelas I,
tingkat bukti C).
Diuretik untuk ADHF
Diuretik diindikasikan dengan adanya sindrom edema.Pada AHF (ADHF), diuretik diresepkan sesuai dengan prinsip:
kuantum satis (berapa banyak yang Anda butuhkan) untuk mendapatkan CEPAT
dijamin respon diuretik.
Penggunaan bolus intravena yang optimal
dosis efektif torasemide atau furosemide.
Saat tahan api, gunakan beberapa taktik untuk itu
mengatasi:
Penambahan dosis kecil diuretik thiazide untuk
tambahan diuretik loop;
Penggunaan diuretik loop dalam kombinasi dengan
dosis besar (150-300 mg) MCR;
Penggunaan diuretik aktif dengan inhibitor
karbonat anhidrase (acetazolamide), yang memungkinkan
menghindari perkembangan alkalosis, di mana:
melemahkan aksi thiazide dan loop diuretik.
Vasodilator untuk ADHF
Vasodilator diindikasikan dalam pengobatan ADHF, karena karena venodilatasimengurangi preload dan tekanan dalam sirkulasi paru (ICC),
menghentikan gejala edema paru.
Pada saat yang sama, karena dilatasi arteriol dan penurunan afterload,
vasodilator memfasilitasi pengosongan ventrikel kiri yang terganggu.
Penggunaan nitrogliserin, isosorbid dinitrat, natrium nitroprusside
hanya dapat dipertimbangkan pada pasien dengan tekanan darah 100 mmHg. Seni. Aplikasi
serelaxin (vasodilator dan diuretik dengan perlindungan organ tambahan
target - ginjal, hati), satu-satunya obat yang meningkatkan jangka panjang
Prognosis pasien dengan ADHF harus dipertimbangkan pada pasien dengan SBP >125 mm
rt. Seni.
Saat meresepkan vasodilator, seseorang harus didasarkan pada rekomendasi yang disajikan pada Tabel 3.
Saat ini tidak ada dokter di gudang senjata
obat "murni" dengan positif
efek inotropik.
Obat-obatan dapat secara kondisional dibagi menjadi:
turunan katekolamin (dopamin,
dobutamin),
inotropik positif
efek vasodilatasi
(levosimendan, milrinon),
glikosida jantung,
yang masing-masing memiliki fitur
tindakan.
Obat-obatan diindikasikan untuk pasien dengan
curah jantung yang bertahan
stagnasi, hipoperfusi, meskipun
penggunaan vasodilator dan/atau
diuretik.
Obat dengan efek inotropik positif
Penggunaan obat-obatan dengan positifefek inotropik tidak dianjurkan
pada pasien tanpa gejala hipotensi
dan/atau hipoperfusi.
Penggunaan obat-obatan jangka panjang dengan
efek inotropik positif
kecuali digoksin) negatif
mempengaruhi prognosis pasien dengan CHF,
Oleh karena itu, penggunaannya harus
terbatas pada akut
hipopefusi dan gejala
hipotensi yang tidak terkoreksi
obat dari kelas lain.
geser 2
Bantu pasien menggunakan internet untuk mempelajari kondisi mereka
- Teman-teman, sekarang pasien Rusia yang menderita gagal jantung memiliki akses ke sumber informasi unik yang digunakan oleh pasien di Inggris, Jerman, Prancis, dan Spanyol
- Bersama dengan Asosiasi Eropa untuk Gagal Jantung, Perhimpunan Spesialis Gagal Jantung Rusia menerjemahkan dan mengadaptasi situs web pan-Eropa untuk pasien.
geser 3
Dasar-dasar anatomi dan fisiologi sistem kardiovaskular
geser 4
Anatomi jantung
- Jantung adalah organ berotot berongga yang berfungsi sebagai pompa. Pada orang dewasa, volume dan beratnya rata-rata 600-800 cm3 dan 250-330 g
- Jantung terdiri dari empat ruang - atrium kiri (LA), ventrikel kiri (LV), atrium kanan (RA), dan ventrikel kanan (RV), yang semuanya dipisahkan oleh septa. PP termasuk vena cava, dan LP termasuk vena pulmonalis. Arteri pulmonalis (truncus pulmonalis) dan aorta asendens masing-masing keluar dari RV dan LV.
- Secara konvensional, dalam tubuh manusia, lingkaran kecil dan besar peredaran darah dipisahkan. Dalam sirkulasi paru - ventrikel kanan, pembuluh paru dan atrium kiri - terjadi pertukaran darah dengan lingkungan luar. Di paru-paru itu jenuh dengan oksigen dan dilepaskan dari karbon dioksida. Lingkaran besar diwakili oleh ventrikel kiri, aorta, arteri, vena dan atrium kanan, dirancang untuk memasok darah ke seluruh tubuh.
geser 5
Fisiologi jantung.
- Jumlah darah yang dikeluarkan oleh S. dalam 1 menit disebut volume menit S. (MO). Hal yang sama untuk ventrikel kanan dan kiri. Saat seseorang beristirahat, MO rata-rata 4,5-5 liter darah. Jumlah darah yang dikeluarkan oleh S. dalam satu kontraksi disebut volume sistolik; rata-rata 65-70 ml.
- Aorta dan arteri tubuh adalah reservoir tekanan di mana darah berada di bawah tekanan tinggi (normal untuk seseorang adalah sekitar 120/70 mm Hg). Jantung mengeluarkan darah ke dalam arteri dalam bagian-bagian yang terpisah. Pada saat yang sama, dinding elastis arteri diregangkan. Jadi, selama diastol, energi yang dikumpulkan oleh mereka mempertahankan tekanan darah di arteri pada tingkat tertentu, yang menjamin kontinuitas aliran darah di kapiler. Tingkat tekanan darah di arteri ditentukan oleh rasio antara MO dan resistensi pembuluh darah perifer. Yang terakhir, pada gilirannya, tergantung pada nada arteriol, yang, menurut I. M. Sechenov, adalah "keran sistem peredaran darah". Peningkatan nada arteriol menghambat aliran darah dari arteri dan meningkatkan tekanan darah; mengurangi nada mereka menyebabkan efek sebaliknya.
- Sirkulasi koroner, suplai darah ke otot jantung, dilakukan melalui arteri dan vena yang berkomunikasi satu sama lain, menembus seluruh ketebalan miokardium.
- Pasokan darah arteri jantung manusia terjadi terutama melalui arteri koroner (koroner) kanan dan kiri, memanjang dari aorta pada awalnya.
geser 6
Gagal jantung kronis
Geser 7
Prevalensi CHF dan signifikansinya untuk sistem perawatan kesehatan
Menurut studi epidemiologi 5 tahun terakhir yang dilakukan di negara kita, ditemukan bahwa:
- Pada tahun 2002, ada 8,1 juta orang di Federasi Rusia dengan tanda-tanda CHF yang jelas, di mana 3,4 juta di antaranya memiliki penyakit terminal III-IV FC.
- pada tahun 2003, dekompensasi CHF menjadi penyebab rawat inap di rumah sakit dengan departemen kardiologi untuk hampir setiap pasien kedua (49%), dan CHF didiagnosis pada 92% pasien yang dirawat di rumah sakit tersebut.
- Pada 4/5 dari semua pasien gagal jantung di Rusia, penyakit ini berhubungan dengan hipertensi dan pada pasien dengan penyakit arteri koroner.
- Lebih dari 55% pasien dengan gagal jantung nyata memiliki kontraktilitas miokard yang mendekati normal (LVEF>50%) dan jumlah pasien tersebut akan terus meningkat.
- Kematian satu tahun pasien dengan gagal jantung yang dinyatakan secara klinis mencapai 26-29%, yaitu dari 880 hingga 986 ribu pasien dengan gagal jantung meninggal dalam satu tahun di Federasi Rusia.
Geser 8
Apa itu CHF
CHF adalah penyakit dengan gejala kompleks yang khas (sesak napas, kelelahan dan penurunan aktivitas fisik, edema, dll.), Yang berhubungan dengan perfusi organ dan jaringan yang tidak memadai saat istirahat atau selama latihan dan seringkali dengan retensi cairan dalam tubuh. . Akar penyebabnya adalah penurunan kemampuan jantung untuk mengisi atau mengosongkan, karena kerusakan pada miokardium, serta ketidakseimbangan dalam sistem neurohumoral vasokonstriktor dan vasodilatasi.
Geser 9
Penyebab CHF
Sindrom CHF dapat mempersulit jalannya hampir semua penyakit pada sistem kardiovaskular, tetapi penyebab utama CHF, terhitung lebih dari setengah dari semua kasus, adalah:
- Penyakit jantung iskemik (koroner) (PJK)
- hipertensi arteri
- kombinasi dari penyakit ini, dan
- Penyakit jantung katup
Kardiomiopati non-iskemik, termasuk kardiomiopati dilatasi diopatik (DCM) dan yang spesifik, di mana kardiomiopati sebagai akibat miokarditis dan kardiomiopati alkoholik adalah yang paling umum.
Geser 10
Gejala Klinis CHF
- Kelemahan, kelelahan dan keterbatasan aktivitas.
- Dispnea.
- Debaran jantung.
- Kemacetan di paru-paru.
- Busung.
geser 11
Tujuan dalam pengobatan CHF
- Prognosis yang lebih baik (perpanjangan hidup).
- Penghapusan gejala penyakit - sesak napas, jantung berdebar, peningkatan kelelahan dan retensi cairan dalam tubuh.
- Perlindungan organ target (jantung, ginjal, otak, pembuluh darah, otot) dari kerusakan.
- Mengurangi jumlah rawat inap.
- Meningkatkan "kualitas hidup".
geser 12
Patogenesis gagal jantung pada berbagai penyakit
geser 13
Klasifikasi CHF OSSN 2002=
Geser 14
Metode untuk menilai tingkat keparahan CHF=
- Penilaian tingkat keparahan kondisi pasien dan terutama efektivitas pengobatan adalah tugas yang mendesak.
- Ini adalah dinamika FC selama perawatan yang memungkinkan untuk secara objektif memutuskan apakah tindakan terapeutik benar dan berhasil.
- Penggunaan tes jalan koridor 6 menit yang sederhana dan mudah diakses memungkinkan untuk mengukur secara kuantitatif tingkat keparahan dan dinamika keadaan pasien dengan CHF selama perawatan dan toleransinya terhadap aktivitas fisik.
geser 15
Penentuan jarak enam menit berjalan kaki
- Metode ini telah digunakan secara luas dalam 4-5 tahun terakhir dalam praktik internasional dan memungkinkan penilaian toleransi pasien terhadap aktivitas fisik menggunakan sarana teknis minimal.
- Inti dari metode ini adalah Anda perlu mengukur jarak yang dapat ditempuh pasien dalam waktu 6 menit. Yang Anda butuhkan hanyalah arloji dengan jarum detik dan pita pengukur. Cara termudah adalah dengan memberi tanda awal pada koridor rumah sakit atau rawat jalan dan meminta pasien untuk bergerak di sepanjang koridor tersebut selama 6 menit. Jika pasien berjalan terlalu cepat dan terpaksa berhenti, jeda ini secara alami termasuk dalam 6 menit. Akibatnya, Anda akan menentukan toleransi fisik pasien Anda terhadap stres. Setiap FC CHF sesuai dengan jarak tertentu dari 6 menit berjalan kaki
geser 16
Cara lain untuk menilai kondisi klinis pasien dengan CHF
- Selain dinamika FC dan toleransi latihan, berikut ini digunakan untuk memantau kondisi pasien CHF:
- Penilaian kondisi klinis pasien (beratnya sesak napas, diuresis, perubahan berat badan, derajat kongesti, dll);
- Dinamika LV EF (dalam banyak kasus menurut hasil ekokardiografi);
- Penilaian kualitas hidup pasien, diukur dalam poin menggunakan kuesioner khusus, yang paling terkenal adalah kuesioner University of Minnesota, yang dirancang khusus untuk pasien CHF.
Geser 17
Konsep "kualitas hidup"
- Kemampuan pasien untuk menjalani kehidupan penuh yang sama dengan rekan-rekannya yang sehat yang berada dalam kondisi ekonomi, iklim, politik, dan nasional yang serupa.
- Dengan kata lain, dokter harus mengingat keinginan pasiennya dengan CHF, yang sudah ditakdirkan untuk mengonsumsi obat-obatan, seringkali sangat tidak menyenangkan, untuk menjalani kehidupan yang penuh. Konsep ini mencakup aktivitas fisik, kreatif, sosial, emosional, seksual, politik. Harus diingat bahwa perubahan dalam "kualitas hidup" tidak selalu paralel dengan perbaikan klinis. Misalnya, penunjukan diuretik, sebagai suatu peraturan, disertai dengan perbaikan klinis, tetapi kebutuhan untuk "diikat" ke toilet, banyak reaksi merugikan yang melekat pada kelompok obat ini, pasti memperburuk "kualitas hidup".
Geser 18
6 cara untuk mencapai tujuan Anda dalam perawatan dekompensasi
- Diet
- Modus aktivitas fisik
- Rehabilitasi psikologis, organisasi pengawasan medis, sekolah untuk pasien dengan CHF
- Terapi medis
- Metode terapi elektrofisiologis
- Bedah, metode pengobatan mekanis
Seperti yang Anda lihat, perawatan obat adalah komponen yang sangat penting, tetapi berada di posisi keempat dalam daftar ini. Mengabaikan metode non-obat untuk memerangi CHF membuat sulit untuk mencapai keberhasilan akhir dan mengurangi efektivitas efek terapeutik (obat).
Geser 19
Diet pasien dengan CHF
Diet pasien dengan CHF harus berkalori tinggi, mudah dicerna. Pilihan terbaik adalah menggunakan campuran nutrisi dalam makanan. Dalam makanan, jumlah garam harus dibatasi sebanyak mungkin - ini jauh lebih efektif daripada membatasi asupan cairan. Pasien harus mengambil setidaknya 750 ml cairan pada setiap tahap CHF.
Pembatasan garam memiliki 3 tingkatan:
- 1 - pembatasan produk yang mengandung banyak garam, asupan harian natrium klorida kurang dari 3 g / hari (dengan FC I CHF)
- 2 - ditambah tidak ada pengasinan makanan dan penggunaan garam dengan kandungan natrium rendah dalam persiapannya, asupan harian natrium klorida adalah 1,2-1,8 g / hari (II - III FC CHF);
- 3 - ditambah memasak tanpa garam, asupan harian natrium klorida kurang dari 1 g / hari (IV FC).
Geser 20
Status trofik
Suatu konsep yang mencirikan keadaan kesehatan dan perkembangan fisik tubuh yang berhubungan dengan gizi.
Hal ini diperlukan untuk membedakan kondisi patologis berikut pada pasien dengan CHF:
- kegemukan
- kegemukan
- berat badan normal
- kaheksia.
geser 21
- Obesitas atau kelebihan berat badan memperburuk prognosis pasien dengan CHF dan dalam semua kasus indeks massa tubuh (BMI) lebih dari 25 kg / m 2 memerlukan tindakan khusus dan pembatasan kalori.
- Penurunan berat badan patologis, tanda-tanda yang jelas atau subklinis ditemukan pada 50% pasien dengan CHF.
Penurunan progresif berat badan karena hilangnya jaringan adiposa dan massa otot disebut cachexia jantung. Dokter memverifikasi penurunan berat badan patologis dalam semua kasus:
- didokumentasikan penurunan berat badan yang tidak disengaja 5 kg atau lebih atau lebih dari 7,5% dari aslinya (berat badan tanpa edema, yaitu berat pasien dalam keadaan kompensasi)
- berat badan selama 6 bulan dengan IMT awal kurang dari 19 kg/m2.
Indeks massa tubuh dihitung sebagai: BMI = berat badan (kg) / tinggi (m2). Perkembangan cachexia, sebagai suatu peraturan, menunjukkan aktivasi kritis sistem neurohormonal (terutama renin-angiotensin-aldosteron) yang terlibat dalam perkembangan dekompensasi dan peningkatan aktivitas sitokin yang tidak memadai (terutama tumor necrosis factor-α). Dalam pengobatan pasien tersebut, kombinasi koreksi obat gangguan neurohormonal (Bukti A), blokade sitokin (Bukti C) dan dukungan nutrisi diperlukan.
geser 22
cachexia
Kehilangan massa otot merupakan masalah serius bagi pasien gagal jantung. Penting untuk dipahami bahwa seringkali hilangnya massa otot tidak terlihat oleh mata, karena kelebihan jumlah lemak subkutan atau adanya edema. Pada gagal jantung, terutama pada pasien kelas fungsional III dan IV, kehilangan massa otot yang nyata sering terjadi, yang memperburuk prognosis hidup, kualitas hidup dan memperburuk perjalanan penyakit.
geser 23
Dukungan nutrisi untuk pasien dengan CHF
- Sebelum meresepkan dukungan nutrisi, perlu untuk menghitung kebutuhan energi sebenarnya (IEE).
- IPI didefinisikan sebagai produk dari tingkat metabolisme basal (BMR) dan faktor aktivitas pasien. ROE dihitung menggunakan persamaan Harris-Benedict:
- Pria: ROE \u003d 66,47 + 13,75 H berat (kg) + 5 H tinggi (m) - 6,77 H usia (tahun)
- Wanita: ROE \u003d 66,51 + berat 9,56 H (kg) + tinggi 1,85 H (m) - usia 4,67 H (tahun)
- Faktor aktivitas (FA) ditentukan tergantung pada aktivitas fisik pasien: istirahat di tempat tidur - 1,2, aktivitas fisik sedang - 1,3, aktivitas fisik yang signifikan - 1,4.
- Dengan berat badan kurang dari 10–20% dari norma, defisit massa tubuh (DMT) adalah 1,1, 20-30% - 1,2, lebih dari 30% - 1,3.
- IPE \u003d EOE H FA H DMT
geser 24
Prinsip memasukkan nutrisi enteral ke dalam makanan
- Mulai dukungan nutrisi dengan dosis rendah (tidak lebih dari 5-10% dari tingkat kebutuhan energi sebenarnya).
- Pastikan untuk menambahkan preparat enzim (1-2 tablet / hari).
- Secara bertahap tingkatkan volume pengisian energi karena campuran nutrisi (tingkatkan volume campuran yang diberikan setiap 5-7 hari sekali).
- Minggu pertama - 5-10% dari kebutuhan energi
- Minggu ke-2 - 10-20% dari kebutuhan energi
- Minggu ke-3 - 20-30% dari kebutuhan energi
Pemantauan efektivitas dukungan nutrisi harus dilakukan dari minggu pertama terapi dan mencakup dinamika parameter antropometrik (BMI, TMT, lingkar otot bahu), kontrol laboratorium dan penilaian toleransi campuran nutrisi.
Pada pasien dengan dekompensasi sirkulasi, ketika tingkat penyerapan memburuk tajam, penggunaan campuran nutrisi oligomer optimal (Peptamen, tingkat bukti C)
Geser 25
Alkohol
- Alkohol dilarang keras untuk pasien dengan alkoholik dan kardiomiopati dilatasi.
- Pada pasien dengan CHF iskemik, minum hingga 200 ml anggur atau 60 ml minuman keras per hari dapat meningkatkan prognosis.
- Untuk semua pasien CHF lainnya, pembatasan asupan alkohol memiliki bentuk rekomendasi biasa, meskipun, jika memungkinkan, penggunaan volume besar (misalnya, bir) harus dibatasi.
geser 26
Modus aktivitas fisik
Rehabilitasi fisik pasien menempati tempat penting dalam perawatan kompleks pasien dengan CHF. Ini berarti berjalan, atau treadmill, atau bersepeda 5 kali seminggu selama 20 - 30 menit. Saat mencapai 80% dari denyut jantung (HR) maksimal atau saat mencapai 50-70% dari konsumsi oksigen maksimal. Durasi kursus pelatihan semacam itu dalam studi terkontrol mencapai 1 tahun, meskipun dalam praktiknya, penggunaan yang lebih lama dimungkinkan. Saat melakukan pelatihan jangka panjang, aktivitas normal dapat dipulihkan, aktivitas neurohormon dapat menurun dan sensitivitas terhadap terapi obat dapat meningkat.
Geser 27
Metodologi untuk menyelenggarakan pelatihan
- Memburuknya kondisi - peningkatan sesak napas, takikardia, perkembangan kelelahan, penurunan berat badan total - adalah dasar untuk pindah ke tahap sebelumnya, atau kembali ke latihan pernapasan.
- Penolakan total dari aktivitas fisik tidak diinginkan dan harus dianggap sebagai upaya terakhir.
- Hal utama untuk memilih mode latihan adalah menentukan toleransi awal menggunakan tes 6 menit untuk merekomendasikan aktivitas fisik berupa jalan kaki.
Geser 28
Cara melakukan aktivitas fisik berupa jalan kaki
- saya panggung. Masuk. Durasi tahap adalah 6-10 minggu. Frekuensi kelas adalah 5 kali seminggu. Kecepatan gerakan - 25 menit / 1 km. Jarak - 1 km. Dengan gambaran klinis yang stabil, transisi ke stadium II dimungkinkan.
- tahap II. Durasi tahap adalah 12 minggu. Frekuensi kelas adalah 5 kali seminggu. Kecepatan gerakan - 20 menit / 1 km. Jarak - 2 km. Dengan kondisi klinis yang stabil - transisi ke bentuk pelatihan permanen. Untuk pasien yang telah berjalan 500 meter atau lebih dalam 6 menit, aktivitas fisik dinamis diindikasikan, misalnya, berjalan dengan peningkatan beban secara progresif hingga kecepatan 6 km / jam dan durasi hingga 40 menit per hari. Muat titrasi hingga 6–8 bulan.
Geser 29
Terapi obat untuk pasien dengan CHF
- Semua obat untuk pengobatan CHF dapat dibagi menjadi 3 kategori.
- Yang utama, yang efeknya telah terbukti, tidak diragukan lagi dan yang direkomendasikan di seluruh dunia adalah:
- ACE inhibitor - ditunjukkan kepada semua pasien dengan CHF, terlepas dari etiologi, tahap proses dan jenis dekompensasi;
- Diuretik - ditunjukkan kepada semua pasien dengan gejala klinis CHF yang terkait dengan retensi natrium dan air yang berlebihan dalam tubuh;
- Glikosida jantung - dalam dosis kecil dan dengan hati-hati dalam irama sinus, meskipun tetap menjadi obat pilihan pada fibrilasi atrium;
- Beta-blocker - "di atas" (opsional) pada ACE inhibitor.
- Seperti yang dapat dilihat, hanya 4 kelas obat yang termasuk dalam cara utama untuk mengobati CHF.
geser 30
Tambahan, efektivitas dan keamanan yang telah ditunjukkan dalam penelitian besar, tetapi perlu diklarifikasi:
- Antagonis reseptor ALD (aldactone) digunakan bersama dengan ACE inhibitor pada pasien dengan CHF berat;
- ARA II (losartan dan lainnya) digunakan pada pasien yang tidak mentoleransi ACE inhibitor;
Geser 31
Tambahan, yang efeknya dan dampaknya terhadap prognosis pasien dengan CHF tidak diketahui (tidak terbukti), tetapi penggunaannya ditentukan oleh situasi klinis tertentu:
- vasodilator perifer - (nitrat) dengan angina pektoris bersamaan;
- obat antiaritmia - untuk aritmia ventrikel yang mengancam jiwa;
- aspirin - pada pasien setelah AMI;
- kortikosteroid - dengan hipotensi persisten; stimulan inotropik non-glikosida - dengan eksaserbasi CHF, terjadi dengan hipotensi persisten;
- antikoagulan tidak langsung - dengan dilatasi jantung, trombosis intrakardiak, fibrilasi atrium dan setelah operasi pada katup jantung;
- statin - dengan hiper dan dislipoproteinemia.
- blocker saluran kalsium lambat (amlodipine) digunakan "dari atas" pada ACE inhibitor pada regurgitasi katup dan etiologi non-iskemik CHF.
geser 32
- Inhibitor enzim pengubah angiotensin
- Pertama kali diperkenalkan ke dalam praktik klinis pada pertengahan 1970-an, ACE inhibitor (yang pertama adalah kaptopril) tetap menjadi pencapaian terbesar dalam pengobatan penyakit kardiovaskular pada kuartal terakhir abad ke-20. mereka disebut baik "landasan pengobatan CHF" (E. Braunwald, 1991), dan "standar terapi emas" (T. Cohn, 1998), bahkan seluruh periode terakhir dalam pengobatan CHF didefinisikan sebagai "era ACE inhibitor" (M. Packer, 1995). Saat ini, penghambat ACE yang paling banyak dipelajari (misalnya, kaptopril dan enalapril) memiliki 4 indikasi untuk digunakan, yang meliputi, bersama dengan CHF, juga hipertensi arteri, AMI, nefropati diabetik dan penyakit arteri koroner.
Geser 33
- ACE inhibitor memblokir aktivitas enzim pengubah angiotensin (ACE) atau kininase II. Akibatnya, pembentukan A II terganggu dan, pada saat yang sama, penghancuran bradikinin berkurang. A II adalah vasokonstriktor kuat, stimulator proliferasi sel dan, di samping itu, mempromosikan aktivasi sistem neurohormonal lainnya, seperti ALD dan katekolamin. Oleh karena itu, ACE inhibitor memiliki efek vasodilatasi, diuretik dan dapat mengurangi proliferasi sel pada organ target.
- Peningkatan kandungan bradikinin baik dalam plasma maupun secara lokal di organ dan jaringan tubuh menghalangi proses remodeling, perubahan ireversibel yang terjadi selama CHF di miokardium, ginjal, dan otot polos pembuluh darah.
geser 34
- Masalah praktis penggunaan ACE inhibitor pada CHF (dosis, taktik pengobatan, tindakan pencegahan)
- Penunjukan semua ACE inhibitor dimulai dengan dosis kecil, dengan titrasi bertahap (tidak lebih dari sekali setiap 2-3 hari, dan dengan hipotensi sistemik - tidak lebih dari sekali seminggu) ke dosis optimal (terapi rata-rata).
- ACE inhibitor dapat diresepkan untuk pasien dengan CHF pada tingkat SBP di atas 85 mm Hg. Seni. Dengan SBP yang awalnya rendah (85-100 mm Hg), efektivitas ACE inhibitor dipertahankan, oleh karena itu, mereka harus selalu dan pasti diresepkan, mengurangi setengah dosis awal (untuk semua ACE inhibitor). Risiko hipotensi meningkat pada pasien yang paling parah dengan CHF IV FC ketika ACE inhibitor dikombinasikan dengan PVD (nitrat, BMCC) dan ketika diberikan setelah diuresis yang banyak. Untuk menghindari hipotensi, dosis pertama ACE inhibitor harus diberikan setidaknya 24 jam setelah diuresis yang banyak, setelah membatalkan vasodilator.
Geser 35
Harus diingat bahwa baik hipotensi maupun manifestasi awal disfungsi ginjal merupakan kontraindikasi untuk penunjukan ACE inhibitor, tetapi hanya memerlukan pemantauan yang lebih sering, terutama pada hari-hari pertama pengobatan. ACE inhibitor mungkin tidak meresepkan hanya 5-7% pasien dengan CHF yang memiliki intoleransi terhadap obat ini.
geser 36
- Retensi cairan dalam tubuh dan pembentukan sindrom edema adalah manifestasi khas dan paling terkenal dari CHF. Oleh karena itu, terapi dehidrasi merupakan salah satu komponen terpenting dalam keberhasilan pengobatan pasien CHF.
- Namun, harus diingat bahwa mekanisme neurohormonal yang kompleks terlibat dalam perkembangan sindrom edema, dan dehidrasi tanpa berpikir hanya menyebabkan efek samping dan retensi cairan "memantul".
- terapi diuretik. Diuretik dibagi menjadi beberapa kelompok, menurut lokalisasi aksi di nefron. Diuretik yang paling lemah, penghambat karbonat anhidrase (asetozolamida), bekerja pada tubulus proksimal. Pada bagian kortikal lutut menaik dari loop Henle dan bagian awal tubulus distal - diuretik seperti thiazide dan thiazide (hipotiazid, indapamida, klortalidon). Diuretik loop yang paling kuat (furosemide, asam ethacrynic, bumetanide, torasemide **) digunakan pada seluruh tungkai menaik dari loop Henle. Pada tubulus distal - antagonis aldosteron kompetitif (spironolakton) dan non-kompetitif (triamterene) yang termasuk dalam kelompok diuretik hemat kalium.
Geser 37
Poin utama dalam pengobatan diuretik adalah:
- penggunaan diuretik bersama dengan ACE inhibitor;
- penunjukan diuretik terlemah yang efektif pada pasien ini.
- penunjukan diuretik harus dilakukan setiap hari dalam dosis minimal untuk mencapai diuresis positif yang diperlukan (biasanya + 800, + 1000 ml untuk fase aktif pengobatan, + 200 ml untuk pemeliharaan dengan kontrol berat badan.
Harus diingat bahwa, terlepas dari efek klinis tercepat (dari semua cara utama untuk mengobati CHF), diuretik menyebabkan hiperaktivasi neurohormon (khususnya, RAAS) dan peningkatan retensi natrium dan air dalam tubuh.
- terapi diuretik. Torasemide adalah diuretik loop khas yang menghambat reabsorpsi natrium dan air di cabang menaik dari loop Henle. Dalam hal sifat farmakokinetik, ini lebih unggul daripada furosemide, Torasemide memiliki penyerapan yang lebih baik dan lebih dapat diprediksi dibandingkan dengan furosemide, dan bioavailabilitasnya tidak tergantung pada asupan makanan dan hampir dua kali lipat dari furosemide.
- Pada gagal ginjal, waktu paruh torasemide tidak berubah (metabolisme di hati = 80%) Perbedaan positif utama antara torasemide dan diuretik loop lainnya adalah efek tambahannya, khususnya yang terkait dengan blokade simultan RAAS.
Geser 38
Geser 39
Geser 40
Contoh titrasi dosis untuk bisoprolol:
- 1,25 mg - 2 minggu;
- kemudian 2,5 mg sampai minggu keempat;
- 3,75 mg hingga 6 minggu
- 5 mg hingga 8 minggu
- 7,5 mg sampai minggu ke 10 dan akhirnya 10 mg pada minggu ke 12 pengobatan.
Dalam kasus toleransi yang meragukan, periode titrasi akan dilakukan dengan interval 4 minggu, dan dosis optimal akan tercapai hanya pada minggu ke-24, yaitu enam bulan setelah dimulainya terapi. Tergesa-gesa saat titrasi dosis pasien BAB dengan CHF tidak diperlukan.
Geser 41
Aspek psikologis mengajar pasien dengan CHF
Geser 42
Edukasi Pasien
Ini didefinisikan sebagai proses peningkatan pengetahuan dan keterampilan, yang ditujukan untuk mengubah sikap terhadap penyakit seseorang dan mengoreksi stereotip perilaku yang diperlukan untuk mempertahankan atau meningkatkan kesehatan.
geser 43
Geser 44
8 aturan komunikasi:
- Pasien harus didorong untuk berbagi pemikiran dan kekhawatiran mereka tentang apa yang telah mereka dengar. Dalam kelompok, pendapat setiap orang adalah penting, dan untuk ini setiap orang harus memiliki kesempatan untuk berbicara. Pertahankan rasa hormat untuk setiap pernyataan. Jika seseorang mengungkapkan penilaian yang salah, maka Anda dapat bereaksi seperti ini: "Banyak yang akan setuju dengan Anda, tetapi diketahui bahwa ...". Dengan demikian, Anda akan menyelamatkan orang tersebut dari rasa bersalah atas jawaban yang salah.
- Ajukan pertanyaan yang menyisakan ruang untuk pilihan “Apa pendapat Anda?” Ajukan hanya satu pertanyaan, dan jangan membebani audiens dengan banyak pertanyaan satu demi satu. Jeda setelah mengajukan pertanyaan setidaknya selama setengah menit.
- Sebisa mungkin dorong para peserta pertemuan, berusahalah agar setiap orang memiliki sikap positif terhadap materi yang sedang dibahas dan keinginan untuk menggunakan pengetahuan ini dalam kehidupan mereka.
Geser 45
8 aturan komunikasi
- Cobalah untuk tidak menyela pembicara, tetapi jangan biarkan percakapan melampaui topik atau batas waktu. Jika pasien menyentuh masalah terkait, Anda dapat menyorotinya secara singkat dengan mengambil inisiatif sendiri dan kembali ke topik pelajaran, atau mencatat bahwa masalah itu penting dan menarik, berjanji untuk kembali lagi nanti.
- Raih pemahaman audiens tentang pesan Anda, termasuk melalui contoh dan ilustrasi.
- Perlakukan semua peserta dengan hormat. Jika Anda menunjukkan setidaknya salah satu dari mereka perilaku "tidak ramah", maka penonton lainnya akan siap untuk perlakuan seperti itu dari Anda.
- Saat mengajukan pertanyaan, perhatikan apakah orang yang Anda ajak bicara menunjukkan tanda-tanda kebingungan, ketakutan, atau ketidakmampuan untuk menjawab. Dalam hal ini, setelah beberapa saat, katakan: “Sepertinya Anda mempertimbangkan pertanyaan saya dengan cermat. Apakah Anda membutuhkan lebih banyak waktu atau apakah ada orang lain yang ingin berbicara?”
- Contoh-contoh yang diberikan harus dirumuskan dengan cara yang positif, berbicara tentang bagaimana mereka melakukan hal yang benar. Contoh kesalahan pasien lain dapat membimbing pasien untuk berpikir tentang komplikasi dan masalah. Mereka mungkin juga takut bahwa kesalahan mereka nantinya juga akan dibicarakan secara terbuka.
Geser 46
Fitur usia
- Fitur usia - kompleks karakteristik fisik, kognitif, intelektual, motivasi, emosional dari kebanyakan orang pada usia yang sama. Pada setiap periode usia, pandangan tentang diri sendiri dan prioritas hidup seseorang berubah, hierarki tujuan, nilai, aktivitas memimpin, dan motivasi berubah. Pandangan tentang dunia, tentang orang lain, tentang kehidupan dan kesehatan, dan bahkan tentang usia itu sendiri sedang berubah.
- Dalam kondisi penyakit somatik yang parah, situasi kehidupan baru muncul yang menciptakan kondisi kekurangan untuk pengembangan kepribadian. Masalah kelangsungan hidup, mengatasi atau mengatasi keadaan sulit dan pada saat yang sama mempertahankan nilai-nilai dasar kehidupan, integritas individu adalah tugas yang sulit. Orang menghadapinya secara berbeda pada usia yang berbeda. Tidak mungkin membandingkan pasien berusia 35 tahun dan 60 tahun baik dalam hal parameter fisik, psikologis, atau sosial.
Geser 47
Sikap terhadap kesehatan
Hal ini berguna untuk mengetahui tentang jenis sikap pasien terhadap kesehatannya. Perilaku manusia dalam kaitannya dengan pengobatan dapat digeneralisasikan menjadi dua jenis - positif, yang ditujukan untuk memenuhi rekomendasi dokter, perubahan gaya hidup untuk menjaga kesehatan, dan negatif, yang ditandai dengan perilaku yang mengorbankan nilai kesehatan untuk kepentingan lain. Penting untuk dapat menentukan dalam percakapan dengan pasien jenis hubungan ini, sikap nilai yang mendasarinya, kondisi yang mempengaruhinya. Biasanya, orang dengan penyakit kronis yang parah melakukan pengobatan dengan serius. Tetapi dalam kehidupan nyata, pentingnya faktor ini atau itu tidak selalu dikonfirmasi oleh tindakan yang tepat. Wanita, sebagai aturan, menghargai kesehatan mereka lebih tinggi, dan melakukan upaya untuk melestarikan dan memeliharanya. Demikian pula, nilai kesehatan lebih tinggi untuk pria yang belum pernah menikah daripada pria yang sudah menikah. Nilai kesehatan terkait dengan kesejahteraan manusia. Semakin tinggi pendapatan perkapita maka semakin besar pula nilai kesehatannya. Di keluarga berpenghasilan rendah, itu adalah 38,3%, dan di keluarga berpenghasilan tinggi adalah 61,9%. Sikap terhadap penyakit dan pengobatan dipengaruhi oleh pengalaman hubungan seseorang dengan pasangan, keluarga, dan tetangga. Faktor ini menjadi sangat penting bagi persepsi wanita tentang kesehatan.
Geser 48
jenis persepsi.
Seseorang merasakan dunia di sekitarnya dengan bantuan semua indranya, tetapi pada saat yang sama secara tidak sadar lebih menyukai satu, dan bukan yang lain. Fitur bawaan ini menentukan metode kognisi mana yang harus dipilih - visual, pendengaran atau sentuhan - dan menentukan pilihan objek perhatian, kecepatan persepsi, jenis memori. Dominasi ini tidak mengecualikan sensasi lain, tetapi mempengaruhi persepsi orang tertentu dengan cara terbesar, dan pentingnya keadaan ini baru disadari baru-baru ini. Ada 3 jenis orang menurut saluran persepsi utama: aktor - saluran sensorik, pemirsa - saluran visual, pendengar - saluran pendengaran dan tipe 4 orang yang tidak memiliki saluran utama - ahli logika.
Geser 49
- Penampil visual, setelah datang ke janji temu, akan duduk lebih jauh dan akan dengan hati-hati menatap mata selama percakapan, tetapi menjadi diam jika dokter memalingkan muka untuk membuat entri dalam rekam medis. Tidak suka menyentuh dan melanggar batasan pribadi. Untuk pasien seperti itu, tanda-tanda yang diperbaiki secara visual adalah penting, jadi dia akan lebih khawatir tentang pembengkakan atau bintik-bintik penuaan daripada tentang pelanggaran organ dalam. Ini akan dengan mudah menjawab pertanyaan: "Seperti apa?", Dan dengan susah payah pertanyaan: "Sakit apa?". Meyakinkan dia tentang perlunya perawatan, coba tunjukkan padanya semua prospek, "lukiskan gambaran yang jelas" tentang pemulihan. Beri dia lebih banyak rekomendasi tertulis dan visual.
- Agen kinestetik, sebaliknya, akan duduk lebih dekat dan dengan mudah menggambarkan keadaan kesehatannya dalam sensasi. Tanyakan padanya: "Bagaimana perasaan Anda sekarang?" dan jangan takut untuk bergerak dan menyentuhnya. Sentuhan yang baik dapat menenangkannya. Jika pasien seperti itu menghentikan Anda di koridor untuk menanyakan sesuatu yang penting, dia akan berdiri sangat dekat dengan Anda dan bahkan mungkin akan menahan Anda di ujung gaun ganti Anda. Dia, kemungkinan besar, akan dengan senang hati pergi ke latihan fisioterapi atau pijat, tetapi dia hanya akan mengingat apa yang dia lakukan sendiri. Dia akan mengingat latihan "dengan telinga" atau dari buku yang jauh lebih buruk.
Geser 50
Jenis persepsi
- Pendengar audial adalah orang-orang dengan kemampuan bicara dan memori pendengaran yang berkembang dengan baik. Mereka senang berbicara dan tersinggung dan tidak mempercayai spesialis yang tidak dapat memberi tahu mereka secara rinci tentang penyakit mereka dan jalannya pengobatan. Anda tidak boleh mengirim mereka untuk membaca stan di koridor, poster, atau brosur khusus - lebih baik mengomentari teks, memberikan klarifikasi. Saat merencanakan percakapan dengan pasien seperti itu, sisihkan sedikit lebih banyak waktu untuknya terlebih dahulu agar tidak menyinggung perasaannya dengan mengakhiri percakapan secara tiba-tiba.
- Ahli Logika Digital juga perlu menjelaskan secara rinci dan jelas tentang stadium penyakit mereka, implikasi dan pandangannya, dan dengan jelas dan konsisten menjelaskan rencana perawatan mereka. Mereka menghargai instruksi dan rekomendasi, baik tertulis maupun lisan, terutama yang terstruktur dengan baik. Semakin jelas dan logis Anda berbicara dengan mereka, semakin banyak kepercayaan yang akan mereka ilhami.
Geser 51
keadaan emosi
- Setiap penyakit somatik yang parah menyebabkan perubahan dalam bidang emosional. Gagal jantung kronis disertai dengan penderitaan fisik, perubahan kebiasaan gaya hidup, terkadang hilangnya status sosial, dan penurunan tingkat kesejahteraan materi. Dalam kehidupan sehari-hari, orang sakit dihadapkan pada penurunan kualitas hidup, dan selama rawat inap, mereka juga menghadapi kebutuhan untuk beradaptasi dengan kondisi dan orang baru, yang menimbulkan perasaan takut.
- Pasien dengan CHF sering memiliki manifestasi gangguan depresi. Ada lingkaran setan: stres akut dan gangguan depresi jangka panjang berkontribusi pada gangguan fungsi sistem kardiovaskular, dan penyakit jantung menyebabkan peningkatan stres dan depresi.
- Kondisi depresif sering menyebabkan pasien menolak untuk bekerja sama dengan profesional medis, resistensi aktif atau tersembunyi terhadap pelaksanaan rekomendasi dokter. Dengan adanya gangguan depresi pada pasien dengan gagal jantung kronis, risiko rawat inap berulang dan kematian meningkat secara signifikan.
Geser 52
Depresi
Kesulitan muncul dalam diagnosis gangguan depresi, karena banyak gejala yang mirip dengan keluhan utama pasien gagal jantung: kelemahan, kelelahan, depresi, gangguan tidur, nafsu makan, kecemasan, lekas marah, penurunan minat ... Seringkali pasien seperti itu melakukannya tidak melihat peningkatan kesejahteraan dan takut kesalahan dalam diagnosis atau pengobatan. Mereka, atau kerabat mereka, bersikeras untuk melakukan pemeriksaan tambahan, dan dengan marah menolak tawaran untuk menggunakan antidepresan. Dalam kasus ini, persuasi yang hati-hati dan beralasan untuk mencoba diperlukan, karena dengan penunjukan yang tepat, perubahan positif datang cukup cepat. Pasien dan keluarganya harus dijelaskan bahwa penyakit somatik telah melemahkan sistem saraf, dan ketegangan saraf serta kerja berlebihan meningkatkan gangguan somatik.
Geser 53
Gangguan Proses Kognitif
- Gagal jantung kronis yang parah dapat menyebabkan gangguan otak iskemik, disertai dengan gangguan proses kognitif (memori, perhatian, berpikir), pada kasus yang parah, kebingungan, delirium atau gejala psikotik lainnya. Pelanggaran proses metabolisme, keracunan masif dan berkepanjangan menyebabkan penurunan kemampuan intelektual dan teknis operasional pasien.
- Kondisi asthenic memiliki berbagai manifestasi, tetapi kelelahan yang berlebihan selalu khas, terkadang di pagi hari, sulit berkonsentrasi, memperlambat persepsi. Kelesuan spontan terjadi tanpa olahraga atau dengan sedikit olahraga, berlangsung lama dan tidak hilang setelah istirahat. Labilitas emosional, peningkatan kerentanan dan kebencian, keteralihan yang jelas juga merupakan karakteristik. Pasien tidak tahan bahkan sedikit stres mental, cepat lelah, kesal karena hal sepele. Anda dapat meminta mereka tidak lebih dari 5-10 menit, pidatonya harus lambat dan tenang, setelah itu disarankan untuk membiarkan pasien beristirahat atau mendengarkannya jika dia siap untuk berbicara dengan Anda, tetapi jangan bersikeras untuk menjaganya. topik pembicaraan. Jika Anda belum selesai mengumpulkan informasi yang diperlukan, maka tanyakan kepada kerabat, atau kembali ke pertanyaan setelah pasien beristirahat setidaknya selama lima menit.
Geser 54
Motivasi
- Ya! Saya melakukan latihan setiap hari! Ya! Saya tidak makan makanan berlemak! Ya! Saya melihat jumlah garam!
- Bolehkah saya bertanya sekarang, bagaimana Anda melanjutkan ini?
Geser 55
Apa yang ingin kita capai atau 12 komponen manajemen diri yang efektif dari pasien dengan penyakit kronis
- kemampuan untuk mengenali gejala dan menanggapi penampilannya;
- kemampuan untuk menerapkan terapi obat dengan benar;
- kemampuan untuk meringankan kondisi darurat;
- diet dan rejimen olahraga;
- interaksi yang efektif dengan petugas kesehatan;
- penggunaan sumber daya publik;
- adaptasi untuk bekerja;
- menjaga hubungan dengan pasangan;
- kemampuan untuk mengelola respon psikologis terhadap penyakit.
Geser 56
literatur
- Pedoman nasional untuk diagnosis dan pengobatan CHF (Disetujui oleh kongres ahli jantung Federasi Rusia pada Oktober 2003) Jurnal Gagal Jantung. 2003;4(6):276–297.
- Ageev F.T., Danielyan M.O., Mareev V.Yu. Pasien dengan gagal jantung kronis dalam praktik rawat jalan Rusia: fitur kontingen, diagnosis dan pengobatan (berdasarkan studi EPOCHA-O-CHF). Jurnal Gagal Jantung. 2004;5(1):4–7.
- Cleland JG, Swedberg K, Follath F et al. Survei EuroHeart Failure memprogram survei tentang kualitas perawatan di antara pasien gagal jantung di Eropa. Bagian 1: karakteristik pasien dan diagnosis. Eur Heart J. 2003;24(5):442–463.
- Mareev V.Yu., Danielyan M.O., Belenkov Yu.N. Atas nama kelompok kerja penelitian EPOCHA-O-CHF. Karakteristik komparatif pasien dengan CHF tergantung pada nilai EF menurut hasil studi multisenter Rusia EPOCHA-O-CHF. Jurnal Gagal Jantung. 2006.
- Arutyunov G.P., Kostyukevich O.I. Nutrisi pasien gagal jantung kronis, masalah dukungan nutrisi, aspek teratasi dan belum teratasi. Jurnal Gagal Jantung. 2002;3(5):245–248.
- Pengaruh pendidikan terapeutik pasien dengan gagal jantung kronis pada kualitas hidup mereka dan kebutuhan untuk rawat inap kembali dini A.Boeva Gagal jantung 4 V.2
Lihat semua slide
1. Definisi sindrom CHF.
3. Penyebab, patogenesis CHF.
4. Klasifikasi CHF.
5. Klinik, pengobatan.
Presentasi dengan topik: Gagal jantung kronis rekomendasi baru OSSN - 2006
GAGAL JANTUNG KRONIS rekomendasi baru OSSN - 2006 Profesor Departemen Terapi Rumah Sakit E.I. Tarlovskaya
Penyebab utama CHF di Eropa IHD dan MI (hingga 60-70%) DCM Cacat jantung Hipertensi (lebih dari 70 tahun)
Faktor "pemicu" yang memprovokasi awitan/perberatan gagal jantung Iskemia miokard sementara Takibradiaritmia Tromboemboli PA Peningkatan regurgitasi mitral Disfungsi ginjal Patologi tiroid Efek samping obat-obatan Konsumsi berlebihan NaCl dan air Infeksi saluran pernapasan (setiap dekompensasi ke-4) Penyalahgunaan alkohol Baru!
Gambaran gagal jantung pada wanita Wanita dengan gagal jantung lebih tua dari pria Lebih sering penyebab gagal jantung adalah hipertensi dan diabetes Lebih sering gagal jantung diastolik Lebih sering gagal jantung berhubungan dengan depresi Lebih sering menggunakan NSAID Lebih sering dirawat di rumah sakit
Kriteria yang digunakan untuk menentukan diagnosis CHF Gejala Sesak nafas (dari ringan sampai tersedak) Mudah lelah Palpitasi Batuk Orthopnea
Kriteria yang digunakan untuk menentukan diagnosis CHF Tanda klinis Kongesti paru (mengi, R-grafi) Edema perifer Takikardia (> 90 per menit) Pembengkakan vena jugularis Hepatomegali Irama Gallop (S3) Kardiomegali (CTI - 60%, CRLV - 67 mm, perkusi - perbatasan OST depan PL)
Kriteria yang digunakan untuk menentukan diagnosis CHF Tanda objektif disfungsi jantung EKG, R-grafik dada Disfungsi sistolik (penurunan LVEF)* Disfungsi diastolik** (ekokardiografi Doppler, peningkatan PAP) Hiperaktivitas BNP
EKG pada pasien CHF Tanda Deviasi LVH e. aksis kiri Tanda jaringan parut miokard (prediktor kontraktilitas rendah) Blok LBBB (prediktor kontraktilitas rendah) Tanda EKG kelebihan beban LA dan RA (prediktor disfungsi diastolik) Fibrilasi atrium (penyebab umum dekompensasi)
Kardioskopi ECHO (normal) fungsi sistolik LV EF=UO/EDV; EF (menurut Teicholtz) = 55-60% EF (menurut Simpson) = 50-55%<92 мс (<30); <100 мс (30-50 л); <105 мс (>50 liter)
Diagnostik laboratorium Hemoglobin Eritrosit Leukosit Trombosit Elektrolit (K+!) Kreatinin Glukosa Enzim hati Urinalisis Natriuretic peptide
Spesifisitas peptida natriuretik - 90% Membuktikan hubungan erat antara NUP dan keparahan HF Penentuan NUP - uji laboratorium untuk adanya HF NUP - penilaian keparahan HF NUP - prognosis pasien HF NUP - efektivitas pengobatan
Angiografi koroner dan ventrikulografi Indikasi: Diagnosis banding kardiomiopati iskemik Gagal jantung refrakter dengan etiologi yang tidak diketahui Regurgitasi mitral berat Penyakit katup aorta
Angiografi koroner dan ventrikulografi Kontraindikasi: Terminal CHF Tidak ada revaskularisasi, pembedahan, transplantasi jantung direncanakan
Biopsi miokard Indikasi: Asal usul CHF yang tidak jelas (dengan pengecualian kardiomiopati iskemik) Batasan: Sifat invasif yang agresif Sensitivitas rendah (terutama pada kerusakan miokard mosaik) Kurangnya kriteria diagnostik yang diterima secara umum yang seragam
Algoritme diagnostik untuk CHF Gejala atau tanda CHF Pemeriksaan objektif, EKG, R-grafik, norma NUP Norma ekoCG CHF tidak mungkin Etiologi, keparahan, faktor pemicu Pilihan pengobatan
Perawatan bedah CHF Operasi revaskularisasi miokard Pembedahan untuk memperbaiki regurgitasi mitral Transplantasi jantung - tidak memiliki masa depan yang serius Implantasi alat bantu sirkulasi "LV bypass"
Ventrikel kiri bantu Meningkatkan prognosis pasien dengan CHF kritis Dalam hal efektivitas (efek pada kelangsungan hidup), metode ini melampaui semua metode terapi pengobatan Keterbatasan utama di Rusia adalah biaya tinggi
Terapi mekanis Penggunaan jaring elastis eksternal restriktif untuk membatasi dilatasi jantung Tidak ada studi klinis signifikan yang tersedia
Metode elektrofisiologi pengobatan CHF Terapi resinkronisasi jantung Stimulasi jantung tiga ruang Penghapusan asinkron dalam kerja jantung
Terapi resinkronisasi jantung Meningkatkan kualitas hidup Memperlambat remodeling jantung Mengurangi penerimaan kembali Mengurangi kematian (Pedoman ECC, 2005)
Terapi resinkronisasi jantung, indikasi CHF II - IV FC yang resisten terhadap terapi standar optimal untuk EF LV< 35% КДР ЛЖ >Durasi QRS 55 mm > 120 ms
Implantasi defibrilator kardioverter SCD-HeFT Pasien dengan CHF yang selamat dari serangan jantung Pasien dengan CHF dan paroxysms dari VT berkelanjutan Pasien dengan CHF setelah MI dengan EF<35% и ЖЭ IV – V градации Увеличение выживаемости!
Implantasi cardioverter - defibrillator dan alat pacu jantung untuk terapi resinkronisasi jantung mode COMPANION CRT + KD mengurangi kematian keseluruhan pasien dengan CHF sebesar 43%
Dana tambahan Statin - untuk semua pasien dengan etiologi iskemik CHF Pada CHF III st. dan fibrosis jantung hati dengan kolesterol kurang dari 4 mmol / l - jangan gunakan
Cara tambahan Antikoagulan tidak langsung (WARFARIN) - untuk pasien dengan gagal jantung kongestif dengan fibrilasi atrium (permanen dan berulang dengan serangan yang sering, lebih sering dari 1 kali dalam 3 bulan) Warfarin tidak dapat diganti dengan aspirin, clopidogrel dan kombinasinya
Sarana tambahan Untuk mencegah trombosis dan emboli pada pasien gagal jantung kongestif yang sedang tirah baring, pengobatan dengan heparin berat molekul rendah dapat efektif Enoxiparin (Clexane) 40 mg 1 kali/hari s/c selama 2-3 minggu
Agen tambahan digunakan bukan untuk pengobatan CHF, tetapi untuk indikasi khusus PVD (nitrat) - dengan angina pectoris bersamaan BMCC (amlodipine, felodipine) - dengan angina pektoris parah dan hipertensi persisten AARP - dengan VA Aspirin yang mengancam jiwa (agen antiplatelet lainnya ) - untuk pasien setelah infark miokard Stimulan inotropik non-glikosida - dengan eksaserbasi CHF, terjadi dengan curah jantung rendah dan hipotensi persisten
Nitrat pada gagal jantung kongestif Nitrat dapat diresepkan pada gagal jantung kongestif hanya jika terdapat penyakit arteri koroner dan angina pektoris yang terbukti, yang hanya sembuh dari obat nitro Dalam semua kasus lain, nitrat pada gagal jantung kongestif tidak diindikasikan Nitrat dapat berdampak negatif pada prognosis pasien dengan gagal jantung kongestif, membuatnya sulit untuk menggunakan ACE inhibitor
Penghambat saluran kalsium lambat pada CHF Hanya dihidroperidin kerja lama - amlodipin (NORVASK) dan felodipin (PLENDIL) Dihidroperidin kerja pendek - kontraindikasi Verapamil dan diltiazem hanya dapat digunakan untuk I - IIA st. (I-II FC)
Penghambat saluran kalsium lambat pada CHF Indikasi untuk amlodipine dan felodipine (dengan latar belakang pengobatan utama):
Presentasi gagal jantung kronis dan sistem sitokin
Sifat kardiodepresif sitokin, kemampuannya untuk mempengaruhi remodeling miokard, partisipasi dalam disfungsi sistolik dan diastolik telah ditetapkan baik secara eksperimental maupun di klinik. Nilai prognostik penting IL-1 dan IL-6 ditampilkan, yang memungkinkan untuk menentukan lebih lanjut perjalanan dan presentasi gagal jantung kronis. Seiring dengan karya yang mengkonfirmasi partisipasi sistem sitokin TNF-, IL-1, IL-6 dalam patogenesis CHF, ada karya di mana tidak ada manifestasi signifikan sitokinogenesis yang ditemukan pada CHF. Terlepas dari perbedaan individu dalam efek vaskular sitokin, harus diingat bahwa ada kompleks fungsional tunggal sitokin atau "tandem TNF-, IL-1, IL-6", yang hampir selalu terbentuk dan bertindak dalam kombinasi. dan merupakan jaringan sitokin tunggal dari komponen yang saling terkait pada tingkat yang berbeda. Mekanisme patogenetik yang mendasari patologi miokard yang diinduksi sitokin sangat beragam (Gbr. 1.2). Salah satunya mungkin terkait dengan aktivitas sinergis sistem TNF- dan sitokin lain (IL-1, IL-6, IFN-g) dalam kaitannya dengan ekspresi bentuk NO sintetase (NOS2) yang dapat diinduksi dalam kardiomiosit dan sel endotel pembuluh darah mikro miokard. NO dan produk toksik yang terbentuk selama interaksi NO dan anion superoksida, peroksinitrit, memiliki kemampuan untuk secara signifikan mengurangi kontraktilitas miokard.
Beras. 1. Peran sitokin dalam perkembangan dan presentasi gagal jantung kronis (menurut R. Kelly, T. Smith (1997) dimodifikasi oleh E. L. Nasonova et al. (1999)
Ekspresi NOS2 yang bergantung pada TNF-α di endotel dan sel otot polos dinding pembuluh darah, dikombinasikan dengan penurunan ekspresi bentuk "konstitutif" NO dan aktivasi CAS dan RAAS, sangat penting dalam perkembangan penurunan dalam toleransi latihan. Yang terakhir dikaitkan dengan melemahnya dilatasi pembuluh darah sebagai respons terhadap rangsangan fisiologis, penurunan kekuatan dan daya tahan, dan peningkatan katabolisme otot rangka. Telah ditemukan bahwa induksi NO sebagai respons terhadap Sistem sitokin TNF berhubungan dengan peningkatan apoptosis kardiomiosit. Aspek penting dari peran sistem sitokin dalam CHF adalah nilai prognostiknya. Signifikansi prognostik peningkatan kadar sitokin pada pasien dengan CHF dipelajari dalam studi SOLVD, yang menunjukkan bahwa tingkat TNF- kurang dari 6,5 pg / ml secara prognostik lebih menguntungkan, dan peningkatan kadar sitokin TNF- dan IL Sistem -6 adalah prediktor independen kematian pada pasien dengan CHF berat. Dalam studi VEST, tingkat sirkulasi sitokin pro-inflamasi (sistem TNF-α, IL-6) dan reseptor sitokin merupakan prediktor independen kematian pada pasien dengan gagal jantung kronis parah yang menunjukkan gejala klinis. Peningkatan stagnasi dan peningkatan iskemia jaringan perifer dan miokardium itu sendiri, gangguan autoimun, endotoksemia, karakteristik gagal jantung, dapat menjadi akar penyebab aktivasi sistem kekebalan dan menyebabkan peningkatan TNF-α dan sitokin pro-inflamasi lainnya (Gbr. 2). 1). "Urutan" peristiwa semacam itu secara tidak langsung dikonfirmasi oleh ketergantungan proporsional langsung dari tingkat TNF- pada tingkat keparahan gagal jantung kronis dan presentasinya. Namun, sebagian besar peneliti mengaitkan ekspresi sitokin pro-inflamasi dengan peran akar penyebab perkembangan dan perkembangan CHF.
Skema. Keterlibatan mekanisme inflamasi dalam patogenesis gagal jantung kronis dan presentasinya (A.N. Korzh, 2003).
Dengan demikian, mekanisme penerapan efek hemodinamik dan klinis sitokin pro-inflamasi pada CHF terdiri dari empat komponen:
- efek inotropik negatif
- remodeling jantung (dilatasi ireversibel rongga dan hipertrofi kardiomiosit)
- gangguan dilatasi arteriol yang bergantung pada endotel
- meningkatkan proses apoptosis kardiomiosit dan sel otot perifer
Senang mendengarnya
© VetConsult+, 2016. Semua hak dilindungi undang-undang. Penggunaan materi apa pun yang diposting di situs diizinkan asalkan tautan ke sumber daya disediakan. Saat menyalin atau menggunakan sebagian materi dari halaman situs, pastikan untuk menempatkan hyperlink langsung terbuka untuk mesin pencari yang terletak di subjudul atau di paragraf pertama artikel.
Gagal jantung kronis - presentasi
Presentasi berjudul: "Gagal Jantung Kronis" - Transcript presentasi:
1 Topik: Gagal jantung kronis Astana 2012
2 Gagal jantung kronis adalah ketidakmampuan sistem kardiovaskular untuk menyediakan organ dan jaringan tubuh dengan jumlah darah yang cukup. Gagal jantung kronis berkembang ketika fungsi jantung, yaitu membran ototnya (miokardium), terganggu. Pada saat yang sama, otot jantung (miokardium) tidak mampu mengeluarkan (mendorong) darah dari jantung ke dalam pembuluh, di bawah tekanan yang meningkat. Dengan kata lain, jantung “seperti pompa”, tidak melakukan tugasnya dan tidak dapat memompa darah dengan baik.
3 Penyebab utama: Infark miokard. Sebab, kerusakan pada jantung saat serangan jantung atau bekas luka yang tersisa setelahnya mencegah otot jantung berkontraksi penuh dan mengurangi kontraktilitas miokardium. Hipertensi arteri. Karena peningkatan tekanan darah yang sistematis tidak memungkinkan otot jantung berkontraksi secara memadai. Cacat jantung mengganggu sirkulasi darah yang tepat, karena kelainan bawaan atau perubahan yang didapat dalam "arsitektur" jantung. Kardiomiopati meluas, menyempitkan volume dan menyegel dinding jantung, mengurangi kontraktilitas miokardium.
5 Jantung (berhubungan dengan penyakit jantung) Infark miokard. Aritmia jantung. Non-jantung (penyakit yang tidak berhubungan dengan jantung). Infeksi saluran pernafasan, pneumonia. Penyakit kelenjar tiroid (tirotoksikosis). Gagal ginjal kronis. Stres fisik dan emosional. Penyalahgunaan alkohol, cairan, garam. Emboli paru (bekuan darah menghalangi suplai darah ke paru-paru).
6 Obat yang dapat memicu perkembangan CHF: Obat aritmia (kecuali amiodaron). Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), hormon glukokortikoid. Antagonis kalsium (obat yang digunakan untuk mengobati hipertensi). Agen antitumor. Obat simpatomimetik yang merangsang bagian tertentu dari sistem saraf (terbutaline, tyramine). Antidepresan (trisiklik). Obat antimalaria. Narkoba (heroin). Vasodilator (vasodilator - diazoksida, hidralazin). Analgesik (asetamifen). Obat-obatan yang menurunkan tekanan darah (reserpin). Efek fisik (radiasi, suhu tinggi dan rendah, asap rokok).
7 Karena melemahnya kekuatan kontraktil miokardium, volume efektif darah berkurang, yang mengurangi aliran oksigen ke jaringan dan aliran keluar produk metabolisme dari mereka. Jadi, pada tahap awal insufisiensi, metabolisme jaringan atau sirkulasi mikro terganggu, yang terutama diucapkan pada saat stres fisik (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko, R.G. Mezhebovsky, L.P. Pressman, dll.). Perkembangan jaringan yang kekurangan oksigen karena transportasi oksigen yang lambat dalam darah sampai batas tertentu dikompensasi oleh peningkatan penggunaan oksigen oleh jaringan, yang mengarah pada peningkatan perbedaan kandungan oksigen arteri-vena. Namun, penurunan tekanan oksigen dalam darah vena di bawah 20 mm Hg. Seni. tidak sesuai dengan kehidupan karena kelumpuhan pusat vital di medula oblongata. Hasil langsung dari perbedaan antara pasokan oksigen dan kebutuhannya dalam jaringan adalah pelanggaran metabolisme karbohidrat, proses fosforilasi, dan sintesis protein. Hal ini menyebabkan proses distrofi ireversibel pada organ. Pelanggaran mikrosirkulasi berkontribusi pada retensi natrium dan air dalam tubuh pasien dengan kegagalan sirkulasi kronis. Yang terakhir ini menyebabkan peningkatan volume cairan ekstra dan intraseluler. Hal ini semakin memperumit suplai darah beroksigen ke jaringan. Stagnasi darah yang berkepanjangan di organ vital (paru-paru, hati) menyebabkan perkembangan fibrosis di dalamnya, kerusakan sel-sel yang berfungsi, yang pada gilirannya memperburuk keadaan hemodinamik, memperburuk perjalanan penyakit.
hiperaktivasi sistem simpatis-adrenal -> norepinefrin, menyebabkan penyempitan arteriol dan venula -> peningkatan aliran balik vena ke jantung -> aliran darah dalam jumlah besar ke singa yang mengalami dekompensasi» title=»Penurunan suplai darah ke organ dan jaringan -> hiperaktivasi sistem simpatis-adrenal -> norepinefrin , menyebabkan penyempitan arteriol dan venula -> peningkatan aliran balik vena ke jantung -> sejumlah besar aliran darah ke singa yang mengalami dekompensasi» class=»link_thumb»> 8 Penurunan suplai darah ke organ dan jaringan -> hiperaktivasi sistem simpatis-adrenal -> norepinefrin, menyebabkan penyempitan arteriol dan venula -> peningkatan aliran balik vena ke jantung -> aliran darah masuk dalam jumlah besar ke jantung dekompensasi ventrikel kiri. Penurunan suplai darah ke organ dan jaringan -> hiperaktivasi sistem simpatis-adrenal -> spasme arteriol ginjal -> aktivasi sistem renin-angiotensin (RAS) -> hiperproduksi angiotensin 2 (bekerja secara vasopresor, menyempitkan arteri kecil) -> RAS jaringan lokal (jantung) diaktifkan ( perkembangan hipertrofinya). Penurunan suplai darah ke organ dan jaringan -> hiperaktivasi sistem simpatis-adrenal -> spasme arteriol ginjal -> aktivasi sistem renin-angiotensin (RAS) -> hiperproduksi angiotensin 2 -> peningkatan pembentukan aldosteron -> peningkatan reabsorpsi natrium -> aktivasi produksi hormon antidiuretik (ADH) ) - vasopresin -> retensi air dalam tubuh -> munculnya edema. Angiotensin 2 dan aldosteron -> remodeling miokard -> kematian kardiomiosit -> fibrosis Hiperaktivasi aldosteron sistem simpatis-adrenal -> norepinefrin, menyebabkan penyempitan arteriol dan venula -> peningkatan aliran balik vena ke jantung -> sejumlah besar aliran darah ke singa dekompensasi "> hiperaktivasi sistem simpatis-adrenal -> norepinefrin, menyebabkan penyempitan arteriol dan venula -> peningkatan aliran balik vena ke jantung -> sejumlah besar aliran darah ke ventrikel kiri yang terdekompensasi. Penurunan suplai darah ke organ dan jaringan -> hiperaktivasi sistem simpatis-adrenal -> spasme arteriol ginjal -> aktivasi sistem renin-angiotensin (RAS) -> hiperproduksi angiotensin 2 (bekerja secara vasopresor, menyempitkan arteri kecil) -> RAS jaringan lokal (jantung) diaktifkan ( perkembangan hipertrofinya). Penurunan suplai darah ke organ dan jaringan -> hiperaktivasi sistem simpatis-adrenal -> spasme arteriol ginjal -> aktivasi sistem renin-angiotensin (RAS) -> hiperproduksi angiotensin 2 -> peningkatan pembentukan aldosteron -> peningkatan reabsorpsi natrium -> aktivasi produksi hormon antidiuretik (ADH) ) - vasopresin -> retensi air dalam tubuh -> munculnya edema. Angiotensin 2 dan aldosteron -> remodeling miokard -> kematian kardiomiosit -> aldosteron fibrosa»> hiperaktivasi sistem simpatis-adrenal -> norepinefrin, menyebabkan penyempitan arteriol dan venula -> peningkatan aliran balik vena ke jantung -> jumlah besar aliran darah ke singa yang mengalami dekompensasi » title=»Penurunan suplai darah ke organ dan jaringan -> hiperaktivasi sistem simpatis-adrenal -> norepinefrin, menyebabkan penyempitan arteriol dan venula -> peningkatan aliran balik vena ke jantung -> sejumlah besar darah mengalir ke singa dekompensasi»>
10 Klasifikasi fungsional gagal jantung kronis dari New York Heart Association (NYHA, 1964): 1 FC: Aktivitas fisik tidak menyebabkan ketidaknyamanan (peningkatan kelelahan, sesak napas, jantung berdebar, dll) 2 FC: Aktivitas fisik menyebabkan sedang hingga ringan ketidaknyamanan 3 FC: Aktivitas fisik menyebabkan ketidaknyamanan yang signifikan. Pasien merasa baik saat istirahat. 4 FC: Aktivitas fisik minimal menyebabkan ketidaknyamanan yang muncul saat istirahat dan meningkat dengan aktivitas.
11 Korespondensi relatif tahapan menurut N.D. Strazhesko dan NYHA: CHF 1a stadium 1 FC menurut NYHA CHF 1b stadium 2 FC menurut NYHA CHF 2a stadium 3 FC menurut NYHA CHF 2b - stadium 3 4 FC menurut NYHA Klasifikasi gagal jantung kronis (CHF): Saat merumuskan a diagnosis, dua klasifikasi diperhitungkan, (dijelaskan lebih awal), pertama tahap dan periode ditunjukkan sesuai dengan klasifikasi N.D. Strazhesko, kemudian menurut NYHA, misalnya: CHF 2a, 3 FC.
13 Krepitus dan ronki menggelegak kecil di bagian bawah kedua paru-paru, yang tidak hilang setelah batuk kuat dan bukan karena infiltrasi inflamasi di paru-paru. Dilatasi ventrikel kiri. Aksen II nada pada arteri pulmonalis. Munculnya nada III patologis dan ritme gallop proto-diastolik (ventrikel kiri, lebih baik terdengar di daerah apeks jantung). Pulsa bergantian. Tidak adanya edema perifer, hepatomegali kongestif, asites.
14 Gejala klinis utama gagal ventrikel kanan kronis: Akrosianosis berat (bibir kebiruan, daun telinga, ujung hidung, tangan sianosis dingin, kaki), pembengkakan vena leher, hidrotoraks, hepatomegali kongestif, tes Plesh positif (hepato-jugularis, abdomino- refluks jugularis). Edema perifer (terutama di area tungkai, kaki, dengan penyebaran lebih lanjut ke atas), asites, kemungkinan perkembangan sirosis hati. Dilatasi ventrikel kanan (tidak selalu ditentukan oleh perkusi karena emfisema yang sering terjadi dan rotasi jantung dengan ventrikel kanan ke depan) Pulsasi epigastrium, sinkron dengan aktivitas jantung (akibat kontraksi ventrikel kanan). Murmur sistolik regurgitasi trikuspid (insufisiensi katup trikuspid relatif karena dilatasi parah ventrikel kanan) Irama gallop protodiastolik ventrikel kanan
15 Pemeriksaan laboratorium: Hitung darah lengkap (hematokrit, eritrosit dan hemoglobin). Tes darah biokimia (penentuan enzim hati, kolesterol). Kandungan hormon tiroid dalam darah.
16 Studi instrumental: EKG (elektrokardiografi). ECHOCG (ultrasound) jantung (menentukan kontraktilitas miokardium). Kateterisasi rongga jantung. Angiografi koroner (metode kontras sinar-X untuk memeriksa pembuluh jantung). Fonokardiografi (penentuan bunyi jantung dan murmur jantung). Radiografi dada. CT-scan.
17 Pengobatan non-obat CHF Koreksi gaya hidup. Nutrisi Rasional Penghapusan kebiasaan buruk. Dengan keadaan terjaga (stabil), berolahraga hingga 45 menit sehari (sesuai dengan kesejahteraan). Istirahat fisik selama eksaserbasi gejala.
18 Mode: aktivitas pasien tidak boleh melebihi kapasitas sistem kardiovaskular. Pada tahap I CHF, istirahat setengah tempat tidur ditentukan selama 5-7 hari, kemudian peningkatan aktivitas fisik terbatas: pada tahap II (periode A), istirahat setengah tempat tidur diindikasikan, dan pada tahap 11B dan III - istirahat di tempat tidur. Durasi tirah baring tergantung pada perjalanan CHF. Dengan tirah baring yang sangat ketat dan berkepanjangan, risiko pengembangan phlebothrombosis dan emboli paru meningkat. Pasien-pasien ini diperlihatkan latihan pernapasan dan perubahan posisi tubuh yang sering. Kedamaian mental dicapai dengan mengamati rejimen terapeutik dan penggunaan obat penenang (bromida, valerian, motherwort, obat penenang kecil). Diet harus kaya vitamin, yang diberikan dalam dosis ganda, pembatasan garam dan cairan diindikasikan. Penting untuk memantau fungsi usus. Pada CHF tahap I, jumlah garam meja dikurangi menjadi 5-6 g per hari (tabel 10). Pada tahap II dan III - hingga 3 g / hari (tabel 10a). Dengan sindrom edematous parah, diet hipoklorit tajam diindikasikan - tidak lebih dari 1 g garam per hari. Seiring dengan pembatasan garam, pembatasan cairan (hingga 1 l / hari) diperlukan. Dengan latar belakang diet ini, hari-hari puasa ditentukan (susu, keju cottage, buah, dll.), Yang terutama diindikasikan untuk pasien dengan kelebihan berat badan.
19 Terapi obat gagal jantung kronis (CHF) Ditujukan untuk mengurangi manifestasi penyakit dan meningkatkan kualitas hidup, prognosis untuk kehidupan selanjutnya dan perjuangan untuk mengurangi risiko kematian mendadak akibat CHF. 1. ACE inhibitor (penghambat enzim pengubah adenosin) adalah kelompok obat yang membantu: Mengurangi risiko kematian mendadak. Memperlambat progresi CHF. Memperbaiki perjalanan penyakit. Meningkatkan kualitas hidup pasien. Ini termasuk: Captopril. quinapril Enalapril. Ramipril. Fosinopril. Lisinopril. Efek terapi dapat dimanifestasikan dalam 48 jam pertama.
20 2. Diuretik (diuretik) Mereka dapat secara signifikan memperbaiki kondisi pasien dengan CHF. Cepat meredakan pembengkakan, dalam beberapa jam. Kurangi jumlah cairan dalam tubuh. Mengurangi beban kerja pada jantung. Memperluas pembuluh darah. Cepat, efektif dan aman menghilangkan retensi cairan dalam tubuh, terlepas dari penyebab CHF. Ini termasuk: Furosemide. Lasix. Hidroklorotiazid. Spironalokton. Torasemida. Triamterena. Amilorida.
21 3. Glikosida jantung adalah obat yang merupakan "standar emas" dalam pengobatan CHF. Meningkatkan kontraktilitas miokard. Memperbaiki sirkulasi darah. Mengurangi beban kerja pada jantung. Mereka memiliki efek diuretik. Memperlambat detak jantung. Mengurangi risiko rawat inap. Ini termasuk: Digoksin. digitoksin. Korglikon.
22 4. Obat antiaritmia - obat yang mencegah berkembangnya aritmia dan mengurangi risiko kematian mendadak. Ini termasuk amiodaron. 5. Antikoagulan – obat yang mencegah penggumpalan darah dan pembekuan darah. Salah satunya adalah warfarin. Ini diindikasikan untuk pasien setelah tromboemboli, fibrilasi atrium (dengan fibrilasi atrium), untuk pencegahan trombosis dan kematian mendadak. 6. Terapi metabolik adalah penggunaan obat-obatan yang meningkatkan metabolisme, menyehatkan otot jantung dan melindunginya dari efek iskemik. Ini termasuk: ATP (asam adenosin trifosfat). kokarboksilase. Sediaan kalium (panangin, asparkam, kaliposis). Persiapan magnesium. Tiotriazolin. Vitamin E. Riboxin. Mildronat. MR preduktal. orang Meksiko.
23 Prognosis Sekitar 50% pasien yang didiagnosis dengan gagal jantung diperkirakan hidup dengan penyakit ini selama lebih dari 5 tahun. Namun, prognosis untuk setiap pasien tergantung pada tingkat keparahan penyakit, penyakit penyerta, usia, efektivitas terapi, gaya hidup, dan banyak lagi. Pengobatan penyakit ini memiliki tujuan sebagai berikut: meningkatkan fungsi ventrikel kiri jantung, memulihkan kapasitas kerja dan meningkatkan kualitas hidup pasien. Pengobatan gagal jantung, dimulai pada tahap paling awal, secara signifikan meningkatkan prognosis hidup pasien.
Presentasi dengan topik gagal jantung kronis
Unduh ppt "Gagal Jantung Kronis (CHF)" di halaman ini. Presentasi memberikan definisi CHF, klasifikasi CHF, penyebab utama CHF, gejala dan pengobatan gagal jantung kronis. Kuliah berisi foto-foto pasien CHF dengan manifestasi klinis. Slide - 22.
1. Definisi sindrom CHF.
2. Perubahan patologis.
3. Penyebab, patogenesis CHF.
4. Klasifikasi CHF.
5. Klinik, pengobatan.
