rumah » Ke pesta kelulusan » Kalium sianida. Sianida

Kalium sianida. Sianida

CEDERA OLEH ZAT RACUN DENGAN EFEK RACUN UMUM: ASAM PIROSIK DAN KALIUM SIANIDA

Asam hidrosianat dan kalium sianida umumnya merupakan zat beracun, begitu pula natrium, sianogen klorida, sianogen bromida, dan karbon monoksida.
Pertama asam hidrosianat disintesis oleh ilmuwan Swedia Karl Scheele pada tahun 1782. Sejarah mengetahui kasus penggunaan sianida untuk pemusnahan massal orang. tentara Perancis menggunakan asam hidrosianat sebagai zat beracun selama Perang Dunia Pertama (1916 di Sungai Somme), di kamp pemusnahan Hitler, Nazi (1943-1945) menggunakan gas beracun siklon (ester asam sianformat), pasukan Amerika di Vietnam Selatan(1963) menggunakan sianida organik beracun (gas tipe CS) terhadap warga sipil. Diketahui juga bahwa di Amerika Serikat hukuman mati diterapkan dengan cara meracuni narapidana dengan asap asam hidrosianat di ruangan khusus.
Karena aktivitas kimianya yang tinggi dan kemampuannya untuk berinteraksi dengan berbagai senyawa dari berbagai kelas, sianida banyak digunakan di banyak industri, pertanian, penelitian ilmiah, dan ini menciptakan banyak peluang untuk mabuk.
Jadi, asam hidrosianat dan sejumlah besar turunannya digunakan dalam ekstraksi logam mulia dari bijih, dalam penyepuhan dan perak galvanoplastik, dalam produksi zat aromatik, serat kimia, plastik, karet, kaca organik, perangsang pertumbuhan tanaman, herbisida. Sianida juga digunakan sebagai insektisida, pupuk dan defoliant. Asam hidrosianat dilepaskan di keadaan gas dalam banyak proses produksi. Keracunan sianida juga mungkin terjadi karena makan almond, persik, aprikot, ceri, plum dan tanaman lain dari keluarga Rosaceae dalam jumlah besar atau infus dari buahnya. Ternyata semuanya mengandung glikosida amygdalin, yang terurai di dalam tubuh di bawah pengaruh enzim emulsi membentuk asam hidrosianat, benzaldehida, dan 2 molekul glukosa. Kuantitas terbesar amygdalin ditemukan dalam almond pahit (hingga 3%) dan biji aprikot (hingga 2%).
Sifat fisikokimia dan toksisitas asam hidrosianat
Asam hidrosianat - HCN - adalah cairan tidak berwarna, mudah mendidih (pada 26 ° C), dengan bau almond pahit, dengan berat jenis 0,7, membeku pada - 13,4 ° C. Keracunan sianida berkembang ketika uap zat beracun dihirup bila masuk melalui kulit dan melalui mulut. DI DALAM waktu perang jalur masuk yang paling mungkin ke dalam tubuh adalah melalui inhalasi. Menurut WHO, Lt50 asam hidrosianat adalah 2 g/menit/m3. Jika terjadi keracunan melalui mulut, dosis yang mematikan bagi manusia adalah: HCN - 1 mg/kg, KCN - 2,5 mg/kg; NaСN - 1,8 mg/kg.
Mekanisme aksi toksik
Mekanisme kerja asam hidrosianat telah dipelajari secara rinci. Ini adalah zat yang menyebabkan kelaparan oksigen pada jenis jaringan. Dalam hal ini, kandungan oksigen yang tinggi diamati pada darah arteri dan vena dan dengan demikian terjadi penurunan perbedaan arteriovenosa, penurunan tajam konsumsi oksigen oleh jaringan dengan penurunan pembentukan karbon dioksida di dalamnya.
Telah diketahui bahwa sianida mengganggu proses redoks dalam jaringan, mengganggu aktivasi oksigen oleh sitokrom oksidase. (Dosen dapat membahas lebih detail tentang konsep modern respirasi seluler).
Asam hidrosianat dan garamnya, yang dilarutkan dalam darah, mencapai jaringan, di mana mereka berinteraksi dengan bentuk besi trivalen, sitokrom oksidase. Dengan bergabung dengan sianida, sitokrom oksidase kehilangan kemampuannya untuk mentransfer elektron ke molekul oksigen. Karena kegagalan mata rantai terakhir oksidasi, seluruh rantai pernapasan tersumbat dan hipoksia jaringan berkembang. Oksigen dikirim ke jaringan dalam jumlah yang cukup dengan darah arteri, tetapi tidak diserap oleh jaringan tersebut dan masuk ke saluran vena tanpa perubahan. Pada saat yang sama, proses pembentukan makroerg yang diperlukan untuk fungsi normal berbagai organ dan sistem terganggu. Glikolisis diaktifkan, yaitu metabolisme diatur ulang dari aerobik ke anaerobik. Aktivitas enzim lain - katalase, peroksidase, laktat dehidrogenase - juga ditekan.
Pengaruh sianida pada berbagai organ dan sistem
Efek pada sistem saraf. Akibat hipoksia jaringan, yang berkembang di bawah pengaruh asam hidrosianat, fungsi sistem saraf pusat terutama terganggu. Sianida dalam dosis toksik awalnya menyebabkan eksitasi pada sistem saraf pusat, dan kemudian depresinya. Khususnya, pada awal keracunan, eksitasi pusat pernapasan dan vasomotor diamati. Hal ini diwujudkan dengan peningkatan tekanan darah dan berkembangnya sesak napas yang parah. Bentuk ekstrim eksitasi sistem saraf pusat adalah kejang klonik-tonik. Eksitasi parah pada sistem saraf digantikan oleh kelumpuhan (pusat pernapasan dan vasomotor).
Tindakan aktif sistem pernapasan . Pada gambaran keracunan akut, terjadi peningkatan nyata pada frekuensi dan kedalaman pernapasan. Sesak napas yang timbul tampaknya harus dianggap sebagai reaksi kompensasi tubuh terhadap hipoksia. Efek stimulasi sianida pada pernapasan disebabkan oleh stimulasi kemoreseptor sinus karotis dan efek langsung racun pada sel-sel pusat pernapasan. Kegembiraan awal pernapasan saat keracunan berkembang digantikan oleh penekanannya sampai berhenti total. Penyebab gangguan ini adalah hipoksia jaringan dan kelelahan sumber daya energi di sel sinus karotis dan di pusat medula oblongata.
Tindakan aktif sistem kardiovaskular . Pada periode awal keracunan, terjadi perlambatan detak jantung. Peningkatan tekanan darah dan peningkatan curah jantung terjadi karena stimulasi sianida pada kemoreseptor sinus karotis dan sel-sel pusat vasomotor, di satu sisi, pelepasan katekolamin dari kelenjar adrenal dan, sebagai akibatnya, vasospasme. , di sisi lain. Saat keracunan berlangsung tekanan arteri jatuh, denyut nadi menjadi lebih cepat, gagal jantung akut berkembang dan terjadi serangan jantung.
Perubahan pada sistem darah. Kandungan sel darah merah dalam darah meningkat, yang dijelaskan oleh refleks kontraksi limpa sebagai respons terhadap berkembangnya hipoksia. Warna darah vena menjadi merah cerah karena kelebihan oksigen tidak diserap jaringan. Perbedaan oksigen arteriovenosa menurun tajam. Ketika respirasi jaringan ditekan, komposisi gas dan biokimia darah berubah. Kandungan CO2 dalam darah menurun karena berkurangnya pembentukan dan peningkatan pelepasan selama hiperventilasi. Hal ini menyebabkan awal perkembangan keracunan menjadi alkalosis gas, yang berubah menjadi asidosis metabolik, yang merupakan konsekuensi dari aktivasi proses glikolitik. Produk metabolisme yang kurang teroksidasi menumpuk di dalam darah. Kandungan asam laktat meningkat, kandungan badan aseton meningkat, dan terjadi hiperglikemia. Perkembangan hipotermia dijelaskan oleh terganggunya proses redoks pada jaringan. Jadi, asam hidrosianat dan garamnya menyebabkan fenomena hipoksia jaringan dan gangguan terkait pernapasan, sirkulasi darah, metabolisme, dan fungsi sistem saraf pusat, yang tingkat keparahannya tergantung pada tingkat keparahan keracunan.
GAMBAR KLINIS KEKERASAN SIANIDA
Keracunan sianida ditandai dengan munculnya tanda-tanda keracunan secara dini, perkembangan pesat kelaparan oksigen, kerusakan primer pada sistem saraf pusat dan kemungkinan kematian dalam waktu singkat.
Ada bentuk yang sangat cepat dan tertunda. Ketika racun masuk ke dalam tubuh jumlah besar kematian dapat terjadi hampir seketika. Orang yang terkena segera kehilangan kesadaran, pernapasan menjadi cepat dan dangkal, denyut nadi menjadi lebih cepat, aritmia, dan terjadi kejang. Masa kejang berlangsung singkat, pernapasan berhenti dan kematian terjadi. Dalam bentuk tertunda, perkembangan keracunan dapat meluas seiring berjalannya waktu dan terjadi dalam berbagai cara.
Keracunan tingkat ringan ditandai terutama oleh gangguan subjektif: iritasi pada saluran pernapasan bagian atas, konjungtiva mata, rasa terbakar-pahit yang tidak menyenangkan di mulut, bau almond pahit, lemas, pusing. Beberapa saat kemudian, timbul rasa kebas pada mukosa mulut, ngiler dan mual. Dengan sedikit usaha fisik, sesak napas dan kelemahan otot yang parah, tinitus, kesulitan berbicara, dan kemungkinan muntah muncul. Setelah aksi racun berhenti, semua sensasi tidak menyenangkan mereda. Namun, sakit kepala, kelemahan otot, mual, dan perasaan lemah secara umum mungkin tetap ada selama beberapa hari. Dengan keracunan tingkat ringan, pemulihan total terjadi.
Jika terjadi keracunan derajat sedang Pertama, gangguan subjektif yang dijelaskan di atas dicatat, kemudian timbul keadaan gembira, dan perasaan takut akan kematian muncul. Selaput lendir dan kulit menjadi berwarna merah tua, denyut nadi lambat dan tegang, tekanan darah meningkat, pernapasan menjadi dangkal, dan kejang klonik jangka pendek dapat terjadi. Dengan bantuan tepat waktu dan pemindahan dari atmosfer yang terkontaminasi, orang yang keracunan dengan cepat sadar kembali. Dalam 3-6 hari berikutnya, kelelahan, malaise, kelemahan umum dicatat, sakit kepala, rasa tidak nyaman di daerah jantung, takikardia, tidur gelisah.
Dalam gambaran klinis keracunan parah Ada empat tahap: awal, dispnea, kejang, dan paralitik. Tahap awal terutama ditandai dengan sensasi subjektif yang diuraikan di atas ketika menggambarkan keracunan ringan. Ini berumur pendek dan berlanjut ke yang berikutnya. Untuk tahap dispnea, beberapa tanda kekurangan oksigen pada jenis jaringan adalah tipikal: warna merah pada selaput lendir dan kulit, kelemahan yang meningkat secara bertahap, kecemasan umum, ketidaknyamanan di daerah jantung. Orang yang diracuni mengembangkan perasaan takut akan kematian, pupil membesar, denyut nadi melambat, pernapasan menjadi sering dan dalam. Pada tahap kejang, kondisi orang yang terkena dampak memburuk secara tajam. Kesadaran hilang, refleks kornea lamban, pupil tidak merespon cahaya. Exophthalmos muncul, pernapasan menjadi aritmia dan jarang, tekanan darah meningkat, dan denyut nadi menurun. Kejang klonik-tonik yang meluas terjadi. Warna merah pada kulit dan selaput lendir tetap ada. Durasi tahap ini dapat bervariasi dari beberapa menit hingga beberapa jam. Dengan semakin memburuknya kondisi orang yang terkena, tahap kelumpuhan berkembang. Pada saat ini, kejang telah berhenti, tetapi pasien berada dalam keadaan koma yang parah dengan hilangnya sensitivitas dan refleks, adynamia otot, buang air kecil dan buang air besar yang tidak disengaja mungkin terjadi. Pernapasan jarang, tidak teratur. Kemudian terjadi penghentian total pernapasan, denyut nadi menjadi lebih cepat, menjadi aritmia, tekanan darah turun dan setelah beberapa menit aktivitas jantung berhenti.
Konsekuensi dan komplikasi karakteristik keracunan parah. Selama beberapa minggu setelah cedera, perubahan yang persisten dan mendalam pada bidang neuropsikik dapat bertahan. Biasanya, sindrom asthenic berlangsung selama 10-15 hari. Pasien mengeluh kelelahan meningkat, penurunan kinerja, sakit kepala, mimpi buruk. Gangguan koordinasi motorik, gangguan otak kecil yang persisten, paresis dan kelumpuhan berbagai kelompok otot, kesulitan berbicara, dan gangguan mental dapat diamati. Dari rekan-
Pneumonia menempati urutan pertama di antara komplikasi yang paling umum. Kejadiannya difasilitasi oleh aspirasi lendir, muntahan, dan pasien yang terlalu lama berada dalam posisi terlentang. Perubahan juga diamati pada sistem kardiovaskular. Dalam 1-2 minggu, sensasi tidak menyenangkan di daerah jantung, ekstrasistol tunggal, takikardia, ketidakstabilan denyut nadi dan tekanan darah diamati, perubahan EKG diamati (tanda-tanda insufisiensi koroner).
DIAGNOSA KEKERASAN ASAM PYROCANIC
Diagnosis kerusakan akibat asam hidrosianat didasarkan pada tanda-tanda berikut: gejala kerusakan yang tiba-tiba, urutan perkembangan dan kefanaan gambaran klinis, bau almond pahit di udara yang dihembuskan, warna merah pada kulit dan selaput lendir. , pupil lebar dan exophthalmos.
PENGOBATAN RACUN DENGAN ASAM PRYANIC
Efek membantu mereka yang keracunan sianida bergantung pada kecepatan penggunaan obat penawar dan agen yang menormalkan fungsi organ dan sistem vital.
Zat pembentuk methemoglobin, zat yang mengandung belerang dan karbohidrat mempunyai sifat penawar racun. Pembentuk methemoglobin termasuk anthicyanin, amil nitrit, natrium nitrit, dan metilen biru. Mereka mengoksidasi zat besi dalam hemoglobin, mengubahnya menjadi methemoglobin. Methemoglobin, yang mengandung besi besi, mampu bersaing dengan sitokrom oksidase untuk mendapatkan sianida. Perlu diingat bahwa methemoglobin tidak dapat berikatan dengan oksigen, oleh karena itu perlu menggunakan dosis yang ditentukan secara ketat dari agen ini, karena ketika hemoglobin dinonaktifkan lebih dari 25-30%, hipoksia hemik terjadi. Methemoglobin berikatan terutama dengan sianida yang terlarut dalam darah. Ketika konsentrasi sianida dalam darah menurun, tercipta kondisi untuk mengembalikan aktivitas sitokrom oksidase dan menormalkan respirasi jaringan. Hal ini disebabkan aliran balik sianida dari jaringan ke dalam darah - menuju konsentrasi yang lebih rendah. Kompleks sianogen-methemoglobin yang terbentuk merupakan senyawa yang tidak stabil. Setelah 1-1,5 jam, kompleks ini mulai terurai secara bertahap dengan pembentukan hemoglobin dan sianida. Oleh karena itu, keracunan mungkin kambuh. Namun, proses disosiasi diperpanjang seiring berjalannya waktu, sehingga memungkinkan untuk menetralisir racun dengan penangkal lain.
Penangkal standar dari kelompok pembentuk methemoglobin adalah anticyan.
Dalam kasus keracunan asam hidrosianat, pemberian antisyanin pertama dalam bentuk larutan 20% dilakukan dalam volume 1,0 ml secara intramuskular atau 0,75 ml secara intravena. Ketika diberikan secara intravena, obat diencerkan dalam 10 ml larutan glukosa atau garam 25-40%, kecepatan injeksi adalah 3 ml per menit. Jika perlu, setelah 30 menit. penawarnya dapat diulangi dengan dosis 1,0 ml, tetapi hanya secara intramuskular. Setelah 30-40 menit lagi. Anda dapat melakukan pemberian ketiga dengan dosis yang sama, jika ada indikasinya.
Natrium nitrit adalah zat pembentuk methemoglobin yang kuat. Solusi berair Sediaan dibuat ex tempore, karena tidak stabil selama penyimpanan. Saat memberikan bantuan kepada orang yang keracunan, natrium nitrit diberikan secara intravena perlahan dalam bentuk larutan 1-2% dalam volume 10-20 ml.
Amil nitrit dan propil nitrit memiliki efek pembentuk methemoglobin. Metilen biru memiliki efek pembentukan methemoglobin parsial.
Zat yang mengandung belerang. Ketika zat yang mengandung belerang berinteraksi dengan sianida, terbentuk senyawa rhodanium yang tidak beracun. Natrium tiosulfat ternyata merupakan donor belerang yang paling efektif. 20-50 ml larutan 30% diberikan secara intravena. Ini andal menetralkan bahan kimia. Kerugiannya adalah tindakannya yang relatif lambat.
Kelompok penangkal berikutnya memiliki kemampuan untuk mengubah sianogen menjadi sianohidrin yang tidak beracun. Properti ini diamati pada karbohidrat. Glukosa memiliki efek antitoksik yang nyata, yang dianjurkan untuk diberikan dengan dosis 30-50 ml larutan 25%. Selain itu, glukosa memiliki efek menguntungkan pada pernapasan, fungsi jantung, dan meningkatkan diuresis.
Efek penawarnya diamati ketika menggunakan garam kobalt, yang ketika berinteraksi dengan sianida, mengarah pada pembentukan senyawa sianida-kobalt yang tidak beracun.
Efek penawarnya ditingkatkan bila digunakan dengan latar belakang baroterapi oksigen. Telah terbukti bahwa oksigen di bawah tekanan mendorong pemulihan aktivitas sitokrom oksidase lebih cepat.
Terdapat informasi tentang efek terapeutik yang menguntungkan dari unithiol, yang, tanpa menjadi donor belerang, mengaktifkan enzim rhodonase, dan dengan demikian mempercepat proses detoksifikasi. Oleh karena itu, disarankan untuk memperkenalkan unithiol bersama dengan donor belerang.
Terapi penawar racun untuk lesi dengan asam hidrosianat biasanya dilakukan dalam kombinasi: pertama, pembentuk methemoglobin digunakan, kemudian donor sulfur dan zat yang mendorong pembentukan sianohidrin.
Selain penggunaan obat penawar, semua perlu dilakukan prinsip-prinsip umum pengobatan orang yang keracunan (penghilangan racun yang tidak terserap dan terserap, pencegahan masuknya racun lebih lanjut ke dalam organ - dengan metode pembuangan paksa, terapi simtomatik, tindakan resusitasi).
TAHAP PENGOBATAN
Keracunan berkembang dengan cepat, sehingga perawatan medis sangat mendesak.
Pertolongan pertama jika terjadi wabah termasuk memasang masker gas pada orang yang keracunan. Kemudian dilakukan evakuasi di luar wabah. Mereka yang terkena dampak dalam keadaan tidak sadar dan dalam tahap keracunan kejang perlu dievakuasi sambil berbaring.
Sebelum bantuan medis dilakukan di luar perapian, yang memungkinkan Anda melepas masker gas. Anticyan diberikan - 1 ml secara intramuskular, jika perlu, cordiamine, ventilasi mekanis.
Pertolongan medis pertama. Anticyant diperkenalkan kembali. Jika tidak ditugaskan di panggung pertolongan pertama, disarankan untuk melakukan pemberian pertama secara intravena dengan 10 ml larutan glukosa 25-40%. Selanjutnya, 20-50 ml larutan natrium tiosulfat 30% disuntikkan secara intravena. Sesuai indikasi, 2 ml larutan etimizol dan cordiamine digunakan secara intramuskular, ventilasi mekanis.
Evakuasi lebih lanjut dilakukan hanya setelah kejang hilang dan normalisasi pernapasan. Sepanjang perjalanan, perlu dilakukan pendampingan jika mabuk kambuh.
Perawatan terapeutik yang memenuhi syarat terutama terdiri dari tindakan darurat: pemberian obat penawar berulang (anticyanin, natrium tiosulfat, glukosa), suntikan cordiamine, etimizol, ventilasi mekanis (metode perangkat keras). Tindakan tertunda dari perawatan terapeutik yang memenuhi syarat termasuk pemberian antibiotik, sulfonamid, agen desensitisasi, dan vitamin.
Mereka yang terkena dampak dalam keadaan koma dan kejang tidak dapat diangkut. Evakuasi korban luka berat dilakukan di VPTG, dengan adanya kelainan saraf - di VPNG, mereka yang mengalami keracunan ringan tetap berada di rumah sakit kesehatan (OMO).
Perawatan khusus diberikan di rumah sakit terapi yang sesuai (VPTG, VPNG) secara penuh. Pada akhir pengobatan, pasien yang sembuh dipindahkan ke VPGRL, dengan adanya perubahan persisten pada sistem saraf, kardiovaskular, dan pernapasan, pasien harus dirujuk ke VVC.

Dari perusahaan pertambangan emas hingga Sungai Sekisovka di wilayah Kazakhstan Timur, konsentrasi maksimum yang diizinkan (MPC) sianida terlampaui lebih dari 500 kali lipat, layanan pers Kementerian Situasi Darurat Kazakhstan melaporkan pada Rabu, 2 November.

Sianida termasuk golongan besar senyawa kimia, turunan dari asam hidrosianat. Semuanya mengandung gugus siano - CN. Ada sianida anorganik (asam hidrosianat, natrium dan kalium sianida, sianida, sianogen klorida, sianogen bromida, kalsium sianida) dan sianida organik (ester asam sianoformik dan sianoasetat, nitril, tiosianat, glikosida-amigdalin, dll.).

Sianida anorganik banyak digunakan dalam industri kimia, kulit, tekstil, fotografi, pertanian, dalam penambangan emas dan pelapisan listrik.

Sianida organik digunakan untuk mengendalikan hama pertanian, dalam sintesis organik, industri farmasi, dll.

Asam hidrosianat dan garamnya, sianida, termasuk yang paling banyak zat beracun dan menyebabkan keracunan parah.

Asam hidrosianat (HCN) adalah cairan ringan dan mudah menguap dengan bau khas almond pahit. Dia cukup racun yang kuat: dalam jumlah 0,05 gram sudah menyebabkan keracunan yang fatal pada manusia.

Natrium dan kalium sianida adalah kristal tidak berwarna dan mudah terurai di udara jika ada uap air, melepaskan asam hidrosianat. Sianogen klorida adalah cairan tidak berwarna dengan bau yang menyengat. Sianogen bromida adalah kristal tidak berwarna dengan bau yang menyengat. Kalsium sianamida dalam bentuknya yang murni berwarna putih salju, sedangkan kadar teknisnya berupa bubuk halus berwarna hitam keabu-abuan. Cyanplav adalah campuran sianida dan klorida kalsium dan natrium, bubuk abu-abu tua (butiran atau kristal) dengan sedikit bau almond pahit.

Sianida masuk ke dalam tubuh melalui organ pencernaan dan pernafasan dan jarang melalui kulit. Efek toksik sianida didasarkan pada fakta bahwa sianida mengikat enzim jaringan yang bertanggung jawab untuk respirasi sel, menekan aktivitasnya, dan menyebabkan jaringan kekurangan oksigen.

Anion sianida membentuk kompleks dengan ion besi, yang menyebabkan terhambatnya transfer oksigen ke jaringan dan menyebabkan hipoksia jaringan (kelaparan oksigen). Akibatnya fungsi otak dan pusat pernafasan terganggu.

Saat menghirup asap asam hidrosianat, kematian terjadi dalam satu menit. Menelan natrium atau kalium sianida juga dapat menyebabkan kematian seseorang dalam hitungan menit.

Efek potasium dan natrium sianida pada kulit dapat menyebabkan terbentuknya retakan dan berkembangnya eksim.

Gambaran klinis keracunan sianida akut bergantung pada dosis racun atau konsentrasi uap asam hidrosianat.

Gejala keracunan asam hidrosianat

Untuk keracunan ringan : bau almond pahit dari mulut, sakit tenggorokan, pusing, mengeluarkan air liur, muntah, takut, syok.
Dalam kasus keracunan parah: kehilangan kesadaran, kejang, hiperemia (meluapnya pembuluh darah sistem sirkulasi) kulit, kelumpuhan pusat pernafasan.

Pertolongan pertama

Jika Anda mencurigai keracunan asam hidrosianat, pertama-tama korban harus dimuntahkan, lalu dibawa ke rumah sakit. Udara segar, berikan arang aktif untuk diminum dan panggil ambulans perawatan medis. Saat memanggil ambulans, pastikan untuk melaporkan bahwa telah terjadi keracunan asam hidrosianat.

Dokter harus memberikan obat penawar (penangkal) asam hidrosianat - natrium tiosulfat secara intravena, yang melemahkan efek racun. Jika terjadi pelanggaran, ini sangat penting fungsi penting dokter mengambil tindakan resusitasi. Setelah memberikan pertolongan pertama, ia merawat pasien di rumah sakit untuk perawatan lebih lanjut.

Materi disusun berdasarkan informasi dari sumber terbuka

Dari semua racun, potasium sianida mempunyai reputasi yang paling terkenal. Dalam cerita detektif, penggunaan sianida oleh penjahat adalah cara yang sangat populer untuk menyingkirkan orang yang tidak diinginkan. Jelasnya, popularitas racun yang luas juga dikaitkan dengan ketersediaannya pada pergantian abad ke-19 dan ke-20, ketika bubuk tersebut dapat dengan mudah dibeli di apotek.

Sementara itu, kalium sianida bukanlah zat yang paling berbahaya dan beracun - dalam hal dosis yang mematikan, ia lebih rendah daripada racun biasa seperti nikotin atau toksin botulinum. Jadi apa itu potasium sianida, di mana penggunaannya dan bagaimana pengaruhnya terhadap tubuh manusia? Apakah ketenarannya sesuai dengan keadaan sebenarnya?

Apa itu kalium sianida

Racun tersebut termasuk golongan turunan sianida. Rumus kalium sianida-KCN. Zat ini pertama kali diperoleh oleh ahli kimia Jerman Robert Wilhelm Bunsen pada tahun 1845, dan ia juga mengembangkan metode industri untuk sintesisnya.

Oleh penampilan Kalium sianida adalah bubuk kristal tidak berwarna, sangat larut dalam air. Buku referensi menjelaskan bahwa potasium sianida memiliki bau khas almond pahit. Namun ciri ini tidak selalu benar - sekitar 50% orang mampu mencium bau ini. Hal ini diyakini disebabkan oleh perbedaan individu dalam alat penciuman. Kalium sianida bukanlah senyawa yang sangat stabil. Karena asam hidrosianat lemah, gugus siano mudah digantikan dari senyawanya oleh garam dari asam yang lebih kuat. Akibatnya, gugus siano menguap dan zat tersebut kehilangan sifat toksiknya. Juga, sianida teroksidasi saat diakses udara lembab atau dalam larutan dengan glukosa. Properti terakhir memungkinkan penggunaan glukosa sebagai salah satu penangkal dan turunannya.

Mengapa seseorang membutuhkan potasium sianida? Ini digunakan dalam industri pertambangan dan pengolahan dan dalam produksi galvanik. Karena logam mulia tidak dapat dioksidasi secara langsung oleh oksigen, larutan kalium atau natrium sianida digunakan untuk mengkatalisis proses tersebut. Keracunan kalium sianida kronis dapat terjadi pada orang yang tidak terlibat dalam produksi. Oleh karena itu, pada awal tahun 2000-an, terdapat kasus emisi beracun dari perusahaan pertambangan dan pengolahan di Rumania dan Hongaria ke Sungai Danube, yang mengakibatkan penderitaan bagi masyarakat yang tinggal di sekitar dataran banjir. Pekerja laboratorium khusus yang bersentuhan dengan racun sebagai reagen berisiko terkena penyakit kronis.

Dalam kondisi rumah tangga, sianida dapat ditemukan dalam reagen kamar gelap dan produk pembersih perhiasan. Potasium sianida dalam jumlah kecil digunakan oleh ahli entomologi untuk menghilangkan noda serangga. Ada juga cat artistik (guas, cat air), yang mengandung sianida - “Biru Prusia”, “Biru Prusia”, “milori”. Di sana mereka digabungkan dengan besi dan memberi pewarna warna biru yang kaya.

Apa yang mengandung kalium sianida di alam? Anda tidak akan menemukannya dalam bentuk murni, tetapi senyawa dengan gugus siano, amygdalin, ditemukan dalam biji aprikot, plum, ceri, almond, dan persik; daun dan pucuk elderberry. Ketika amigdalin dipecah, asam hidrosianat terbentuk, yang bertindak mirip dengan kalium sianida. Keracunan fatal dapat diperoleh dari 1 g amygdalin, yang setara dengan sekitar 100 g biji aprikot.

Pengaruh potasium sianida pada manusia

Bagaimana potasium sianida mempengaruhi tubuh manusia? Racun tersebut menghalangi enzim seluler - sitokrom oksidase, yang bertanggung jawab atas penyerapan oksigen oleh sel. Akibatnya, oksigen tetap berada di dalam darah dan bersirkulasi di sana dalam keadaan terikat dengan hemoglobin. Oleh karena itu, jika terjadi keracunan sianida, darah vena pun memiliki warna merah cerah. Tanpa akses oksigen, proses metabolisme di dalam sel terhenti dan tubuh cepat mati. Efeknya setara dengan orang keracunan yang mati lemas karena kekurangan udara.

Kalium sianida beracun jika tertelan, atau jika bubuk dan uap larutan terhirup; juga dapat menembus kulit, apalagi jika rusak. Dosis mematikan potasium sianida bagi manusia adalah 1,7 mg/kg berat badan. Obat tersebut termasuk dalam kelompok ampuh zat beracun, penggunaannya dikontrol dengan segala ketelitian yang mungkin.

Efek sianida melemah jika dikombinasikan dengan glukosa. Pekerja laboratorium yang terpaksa bersentuhan dengan racun ini saat bekerja memegang sepotong gula di bawah pipinya. Hal ini memungkinkan Anda untuk menetralkan dosis mikroskopis racun yang secara tidak sengaja masuk ke dalam darah. Selain itu, racun diserap lebih lambat saat perut kenyang, yang memungkinkan tubuh mengurangi efek berbahaya melalui oksidasi oleh glukosa dan beberapa senyawa darah lainnya. Sejumlah kecil ion sianida, sekitar 140 mcg per liter plasma, bersirkulasi dalam darah sebagai metabolit metabolik alami. Misalnya, mereka adalah bagian dari vitamin B12 - sianokobalamin. Dan darah perokok mengandung dua kali lebih banyak.

Gejala keracunan kalium sianida

Apa saja gejala keracunan kalium sianida? Efek racun muncul dengan sangat cepat - ketika terhirup hampir seketika, ketika tertelan - setelah beberapa menit. Sianida diserap secara perlahan melalui kulit dan selaput lendir. Tanda-tanda keracunan kalium sianida bergantung pada dosis yang diterima dan sensitivitas individu terhadap racun.

Pada keracunan akut, kelainan berkembang dalam empat tahap.

Tahap prodromal:

sakit tenggorokan, sensasi menggaruk;
kepahitan di mulut, rasa "almond pahit" yang terkenal mungkin terjadi;
mati rasa pada selaput lendir rongga mulut, faring;
air liur;
mual dan muntah;
pusing;
perasaan sesak di dada.

Tahap kedua adalah dispnea, di mana tanda-tanda kelaparan oksigen meningkat:

tekanan di dada meningkat;
denyut nadi melambat dan melemah;
kelemahan umum meningkat;
sesak napas;
pupil melebar, konjungtiva mata menjadi merah, bola mata menonjol;
timbul perasaan takut, berubah menjadi keadaan tertegun.

Setelah menerima dosis mematikan tahap ketiga dimulai - kejang:

Tahap keempat adalah lumpuh, yang menyebabkan kematian akibat potasium sianida:

korban tidak sadarkan diri;
pernapasan sangat melambat;
selaput lendir menjadi merah, muncul rona merah;
Sensitivitas dan refleks hilang.

Kematian terjadi dalam waktu 20-40 menit (jika racun masuk ke dalam) akibat henti napas dan jantung. Jika korban tidak meninggal dalam waktu empat jam, biasanya mereka akan selamat. Konsekuensi yang mungkin terjadi adalah sisa gangguan aktivitas otak akibat kekurangan oksigen.

Pada keracunan sianida kronis, gejalanya sebagian besar disebabkan oleh keracunan tiosianat (rodanida) - zat bahaya kelas dua di mana sianida diubah dalam tubuh di bawah pengaruh gugus sulfida. Tiosianat menyebabkan patologi kelenjar tiroid, memiliki efek berbahaya pada hati, ginjal dan memicu perkembangan maag.

Pertolongan pertama untuk keracunan

Korban memerlukan pemberian obat penawar potasium sianida segera, yang ada beberapa di antaranya. Sebelum memberikan obat penawar tertentu, perlu untuk meringankan kondisi pasien - menghilangkan racun dari perut dengan mencuci:

Lalu beri minuman manis hangat.

Jika korban tidak sadarkan diri, barulah pekerja medis. Jika terjadi henti napas, ventilasi buatan dilakukan.

Jika ada kemungkinan kalium sianida mengenai pakaian, pakaian harus dilepas dan kulit pasien harus dicuci dengan air.

Perlakuan

Tindakan diambil untuk mempertahankan fungsi vital - selang pernapasan dan kateter intravena dimasukkan. Kalium sianida adalah racun yang terdapat beberapa penawarnya. Semuanya digunakan karena memiliki mekanisme aksi yang berbeda. Penawarnya pun efektif tahap akhir peracunan

Dalam hal ini, mereka fokus untuk memastikan bahwa tingkat methemoglobin dalam darah tidak melebihi 25–30%.

Larutan zat yang mudah melepaskan belerang menetralisir sianida dalam darah. Larutan natrium tiosulfat 25% digunakan.
Larutan glukosa 5 atau 40%.

Untuk merangsang pusat pernapasan, obat “Lobelin” atau “Cititon” diberikan.

Untuk meringkasnya, kita dapat mengatakan yang berikut ini. Efek beracun potasium sianida pada manusia menghalangi mekanisme respirasi sel, mengakibatkan kematian yang sangat cepat akibat mati lemas dan kelumpuhan. Penangkal - amil nitrit, natrium tiosulfat, glukosa - dapat membantu. Mereka diberikan secara intravena atau dihirup. Untuk mencegah keracunan kronis di tempat produksi, perlu diperhatikan langkah-langkah keselamatan umum: hindari kontak langsung dengan racun, gunakan alat pelindung diri, dan lakukan pemeriksaan kesehatan secara rutin.

Apa kesamaan yang dimiliki Grigory Rasputin, Vladimir Lenin, dan gajah tak dikenal bernama Yambo? Seorang pecinta novel detektif penuh aksi, di mana kejahatan berbahaya disertai dengan aroma almond, dapat dengan mudah menjawab pertanyaan ini.

Kalium sianida adalah zat yang menjadi pengganti yang efektif untuk “racun kerajaan” dan mengambil bagian dalam banyak perselisihan politik, di mana diperlukan untuk menyingkirkan orang-orang yang tidak disukai oleh rezim dari jalan. negarawan. Pada suatu waktu, mereka mencoba mengatasi dengan bantuan racun ini tidak hanya dengan orang tua yang haus kekuasaan, pemimpin Partai Komunis dan orang-orang terkemuka lainnya, tetapi juga dengan hewan malang dari sirkus Odessa. Apalagi gajah Yambo tercatat dalam sejarah karena peracunannya, seperti peracunan Rasputin, tidak berhasil.

Racun anorganik terkuat ini tidak tersedia bagi siapa pun saat ini. orang biasa, sehingga keracunan sianida sangat jarang terjadi. Namun, industri ini menggunakan cukup banyak zat beracun dan beracun untuk menimbulkan kerugian bahkan tanpa ada dalam novel Agatha Christie.

Mengambil tindakan pencegahan ketika bersentuhan dengan senyawa kimia berbahaya seringkali tidak cukup dan perlu diketahui bagaimana kalium sianida mempengaruhi manusia agar dapat memberikan pertolongan pertama pada waktu yang tepat.

Apa itu potasium sianida dan dimakan dengan apa?

Belum diketahui secara pasti kapan umat manusia pertama kali mengenal turunan asam hidrosianat beserta khasiatnya. Sianida memiliki asal usul kuno dan kaya akan sejarah: Zat ini pertama kali disebutkan oleh orang Mesir kuno, yang memperolehnya dari biji buah persik.

Asumsi adanya racun mematikan dalam makanan lezat yang begitu populer tampaknya tidak masuk akal, namun lebih dari dua setengah ratus tanaman dari genus plum memiliki sifat serupa. Mengapa belum ada yang keracunan karena memakan buah dari pohon ini?

Rahasianya cukup sederhana: racunnya terdapat pada biji buah. Selama metabolisme, glikosida alami yang disebut amygdalin dipecah oleh enzim dalam jus lambung dan membentuk senyawa beracun. Setelah hidrolisis, molekul amygdalin kehilangan glukosa dan terurai menjadi benzaldehida dan asam hidrosianat.

DI DALAM literatur medis Tidak ada kasus kematian yang terdokumentasi karena memakan buah ini, karena keracunan sianida mengharuskan makan begitu banyak biji mentah. Namun, seorang anak bisa keracunan jika menelan 10 biji atau lebih, sehingga orang tua harus sangat berhati-hati.

Selai, kolak, dan tincture yang dibuat dari buah-buahan ini sebenarnya tidak menimbulkan ancaman, meskipun Anda tidak membuang bijinya dari buahnya. Setelah perlakuan panas dan pengawetan, amigdalin kehilangan sifat toksiknya, dan garam kalium dari asam hidrosianat itu sendiri larut dengan baik dalam air dan alkohol.

Sianida sendiri berbentuk bubuk putih biasa-biasa saja, tetapi senyawanya dengan molekul besi berbeda dalam berbagai corak berwarna biru. Berkat sifat ini, zat ini lebih dikenal sebagai “biru”, dan salah satu pewarna paling terkenal berdasarkan zat tersebut adalah biru Prusia. Dari zat inilah pertama kali disintesis secara kimia oleh seorang ilmuwan Swedia.

Bola aktifitas manusia, di mana saat ini Anda dapat menemukan sianida:

pertanian dan entomologi (digunakan sebagai insektisida);
penambangan dan pengolahan produksi;
pembuatan lapisan galvanis;
produksi plastik dan produk berbahannya;
mengembangkan film fotografi;
produksi pewarna kain dan cat untuk seniman dalam semua warna biru;
urusan militer (pada masa Nazi Jerman).

Perusahaan industri yang menggunakan kalium sianida secara aktif dapat menimbulkan bahaya bahkan bagi populasi non-industri. Beracun air limbah mencemari badan air dan menyebabkan kematian penghuninya dan keracunan massal pada manusia.

Telah terbukti bahwa indera penciuman sangat bergantung pada karakteristik genetik seseorang. Aroma khas almond muncul selama hidrolisis asam hidrosianat - bau hidrogen sianida, yang dilepaskan dalam proses tersebut. Ada kemungkinan keracunan oleh uap zat ini, sehingga sangat tidak disarankan untuk menguji secara empiris seperti apa bau sianida.

Bagaimana cara kerja kalium sianida?

Ada pendapat bahwa jika sejumlah kecil zat ini masuk ke perut, kematian seketika terjadi. Pernyataan ini hanya setengah benar.

Memang potasium sianida merupakan racun yang berbahaya bagi manusia, namun nyatanya penggunaan zat tersebut tidak langsung menyebabkan kematian. Mekanisme kerjanya pada tubuh manusia lebih kompleks dari yang terlihat:

Enzim khusus, sitokrom oksidase, bertanggung jawab atas penyerapan oksigen pada tingkat sel. Selama penelitian, darah vena hewan uji berwarna merah cerah, seperti darah arteri. Hal ini menunjukkan bahwa ketika masuk ke dalam tubuh, racun memblokir enzim tersebut.
Selanjutnya, metabolisme oksigen terganggu dan terjadi kelaparan oksigen pada sel. Molekul oksigen bersirkulasi dengan bebas di dalam darah, terikat pada hemoglobin.
Sel-sel secara bertahap mulai mati, fungsi normal terganggu organ dalam, dan setelah itu aktivitas mereka terhenti sama sekali.
Hasilnya adalah kematian, yang dalam segala hal menyerupai mati lemas.

Terlihat bahwa kematian akibat keracunan sianida tidak terjadi secara instan, namun seseorang dapat kehilangan kesadaran dengan sangat cepat karena kekurangan oksigen.

Kerusakan pada tubuh dapat terjadi tidak hanya jika racun masuk ke dalam lambung, tetapi juga jika uapnya terhirup dan jika terkena kulit (terutama pada tempat yang rusak).

Bagaimana keracunan memanifestasikan dirinya?

Seperti kebanyakan keracunan, akibat dari kontak seseorang dengan racun ini dapat berbentuk akut dan kronis.

Keracunan akut terjadi segera beberapa menit setelah menelan racun atau menghirup bubuk sianida. Efek potasium sianida pada manusia disebabkan oleh fakta bahwa zat tersebut cepat diserap ke dalam darah melalui selaput lendir mulut dan lambung.

Keracunan dapat dibagi menjadi empat fase utama, yang masing-masing ditandai dengan ciri-ciri khusus:

Fase prodromal pertama, saat gejala mulai muncul:

ketidaknyamanan dan kepahitan di mulut;
sakit tenggorokan, iritasi pada selaput lendir;
peningkatan air liur;
sedikit mati rasa pada selaput lendir;
pusing disertai mual dan muntah;
meremas rasa sakit di dada.

Pada tahap kedua, terjadi perkembangan aktif kekurangan oksigen pada tubuh:

penurunan tekanan darah, memperlambat detak jantung dan denyut nadi;
peningkatan rasa sakit dan berat pada wasir;
kesulitan bernapas, sesak napas;
kelemahan umum, pusing parah;
kemerahan dan tonjolan mata seolah menyesakkan, pupil melebar;
munculnya perasaan takut, panik.

Gambaran di atas dilengkapi dengan kedutan kejang, kejang, dan dapat terjadi buang air besar dan buang air kecil yang tidak disengaja. Ketika dosis yang mematikan dikonsumsi, pasien kehilangan kesadaran.
Pada tahap ini, kematian tidak bisa dihindari. Kematian terjadi 20-40 menit setelah gejala pertama muncul akibat kelumpuhan pernafasan dan henti jantung.

Dengan kekuatan penuh, racun bekerja di dalam tubuh selama sekitar empat jam. Jika kematian tidak terjadi selama waktu ini, pasien biasanya tetap hidup. Tetapi bahkan setelah pemulihan total, aktivitas area korteks serebral terganggu, yang fungsinya tidak dapat dipulihkan lagi.

Nyawa seseorang dapat terselamatkan jika segera memanggil ambulans dan segera memberikan pertolongan pertama sebelum tim medis datang:

memberi pasien pernapasan bebas;
lepaskan pakaian ketat dan barang-barang yang mungkin terkena racun;
bilas perut secepat mungkin dengan banyak air, larutan lemah kalium permanganat atau soda.

Jika korban tidak sadarkan diri, jika memungkinkan, perlu dilakukan resusitasi dengan menggunakan pernapasan buatan dan pijat jantung. Setibanya dokter, pasien akan diberikan obat penawar khusus yang akan menetralkan efek racun.

Keracunan semacam itu sangat serius dan berbahaya, sehingga pengobatan harus dilakukan di rumah sakit dan ditentukan setelah memeriksa pasien dan menjalani tes.

Penangkal kalium sianida

Seperti yang mereka katakan berita terakhir di bidang kimia dan biologi, baru-baru ini ditemukan obat penawar racun sianida yang bekerja cepat. Para ilmuwan menyatakan bahwa zat ini mampu menetralkan racun dalam waktu tiga menit. Namun, obat ini belum banyak digunakan, dan obat penawar yang digunakan oleh pengobatan modern bekerja sangat lambat.

Bantuan, biasanya, diberikan dengan bantuan zat dan senyawa nitrogen yang dengan mudah melepaskan belerang dari kelompok zat pembentuk methemoglobin. Ada beberapa jenis penawar racun tersebut, yang berbeda dalam metode penerapannya, tetapi bekerja berdasarkan prinsip yang sama: obat tersebut “merobek” oksigen dari hemoglobin sehingga memperoleh kemampuan untuk membersihkan sel dari racun. Paling sering, korban diberikan amil nitrit untuk diendus, natrium nitrit atau metil biru disuntikkan secara intravena dalam bentuk larutan.

Salah satu penangkal paling tak terduga dan penyebab kegagalan pembunuh Rasputin dan gajah Yambo adalah glukosa. Mereka mencoba mentraktir keduanya dengan permen berisi sianida. Bila racun sudah masuk ke dalam darah, glukosa tidak berguna dan hanya dapat berfungsi sebagai bahan pembantu untuk pengobatan keracunan, namun dapat melemahkan efek toksin dengan cara disintesis dengannya. Sulfur juga memiliki khasiat yang sama, yang keberadaannya dalam jumlah banyak di perut korban mengurangi efektivitas racun.

Pekerja industri yang terpapar potasium sianida mengambil tindakan pencegahan dan sering kali menggunakan gula sebagai alat perlindungan tambahan. Namun, hal ini tidak dapat sepenuhnya melindungi dari penumpukan zat beracun di dalam tubuh. Jika dicurigai keracunan kronis, perlu menjalani pemeriksaan medis untuk meresepkan pengobatan yang tepat.

PENDAHULUAN 2

Sianida adalah garam dari asam hidrosianat. Nomenklatur IUPAC untuk sianida juga mencakup turunan C dari asam hidrosianat - nitril. Sianida termasuk kelompok besar senyawa kimia yang berasal dari asam hidrosianat (sianida). Semuanya mengandung gugus siano - CN. Ada sianida anorganik (asam hidrosianat, natrium dan kalium sianida, sianida, sianogen klorida, sianogen bromida, kalsium sianida) dan sianida organik (ester asam sianoformik dan sianoasetat, nitril, tiosianat, glikosida amygdalin, dll.). 3

MEMPEROLEH SIANIDA 3

APLIKASI SIANIDA 4

Sianida organik digunakan untuk mengendalikan hama pertanian, dalam sintesis organik, industri farmasi, dll. 4

PENGARUH SIANIDA TERHADAP TUBUH 6

TINDAKAN UNTUK KEKERASAN SIANIDA 7

PENGOBATAN RACUN 8

Asam hidrosianat (HCN) 9

KEKERASAN MANUSIA DENGAN ASAM PRYANIC 10

Efek pada sistem saraf 11

Efek pada sistem pernapasan 11

Efek pada sistem kardiovaskular 12

Perubahan sistem darah 12

GEJALA KEKERASAN ASAM PYROCANIC 13

TOKSISITAS SIANIDA TERHADAP BERBAGAI JENIS HEWAN 14

FAKTA MENARIK 16

REFERENSI 17

Perkenalan

Saat ini tidak mungkin membayangkan satu jenis aktivitas manusia yang tidak berhubungan langsung atau tidak langsung dengan pengaruh zat kimia terhadap tubuh, yang jumlahnya mencapai puluhan ribu dan terus bertambah. Diantaranya adalah pestisida (insektisida, pestisida, herbisida), sediaan rumah tangga (cat, pernis, pelarut, deterjen sintetik), bahan obat, bahan kimia tambahan pada produk makanan, dan kosmetik. Yang tidak kalah pentingnya dalam hal ini adalah senyawa aktif biologis yang berasal dari tumbuhan: alkaloid, glikosida, asam organik, banyak di antaranya tidak hancur selama pengeringan, penyimpanan jangka panjang, atau perlakuan panas terhadap tanaman itu sendiri atau daging hewan yang diracuni. mereka.

Kelompok racun lain terbentuk sebagai hasil aktivitas vital mikroorganisme. Racun mikroba (misalnya toksin botulinum) terkadang ratusan kali lebih kuat daripada zat sintetis yang sangat beracun dalam tindakan biologis. Perlu juga diingat bahwa di alam terdapat banyak makhluk beracun: arthropoda, moluska, ikan, ular yang dapat berbahaya bagi manusia.

Ahli toksikologi terkemuka mencatat dengan keprihatinan dan kekhawatiran yang beralasan bahwa pesatnya perkembangan industri kimia, pengenalan teknologi kimia di banyak sektor perekonomian nasional dan dalam kehidupan sehari-hari menciptakan pencemaran kimia terhadap lingkungan dan ancaman serius terhadap kesehatan masyarakat, yang menyebabkan dampak yang signifikan. kerugian ekonomi (penyakit dan kematian hewan, kerusakan lingkungan yang berhubungan dengan manusia, misalnya ikan, penurunan sifat nutrisi tanaman pertanian dan banyak lagi).

APA ITU SIANIDA Sianida sangat beracun. Pada abad ke-20, sianida digunakan sebagai zat beracun terhadap manusia dan hewan pengerat di bidang pertanian. Pada awal abad ke-20, asam hidrosianat digunakan oleh Perancis sebagai bahan kimia perang (CWA), seperti sianogen klorida.

MEMPEROLEH SIANIDA

Metode utama untuk memproduksi sianida logam alkali adalah interaksi hidroksida yang sesuai dengan asam hidrosianat, khususnya, ini adalah metode industri utama untuk memproduksi sianida dengan tonase terbesar - natrium sianida. Metode industri lain untuk memproduksi natrium sianida adalah dengan menggabungkan kalsium sianamida dengan batu bara dan natrium klorida atau soda:

CaCN 2 + C + 2 NaCl 2 NaCN + CaCl 2

Lelehan yang terbentuk dalam proses (“paduan sian”, “sianida hitam”) mengandung 40 - 47% sianida dalam bentuk NaCN dan digunakan untuk sianidasi baja, dan juga digunakan sebagai bahan mentah untuk produksi natrium dan kalium. sianida, serta garam darah kuning.

Sianida lainnya diperoleh terutama melalui reaksi pertukaran sianida logam alkali dengan garam yang sesuai.

Sianida logam alkali juga dapat dibuat dengan mereaksikan logam dengan sianida:

N≡C-C≡N + 2Na 2NaCN

atau dari tiosianat, memanaskannya dengan adanya bubuk besi.

Tampilan