Apa itu potasium sianida dan bagaimana pengaruhnya terhadap tubuh manusia. Tentang kalium sianida

2014-05-21
Apa itu sianida?

Sianida adalah bahan kimia mematikan yang bekerja cepat dan dapat hadir dalam berbagai bentuk. Sianida bisa berupa gas tak berwarna seperti hidrogen sianida (HCN) atau sianogen klorida (CNCL) atau dalam bentuk kristal seperti natrium sianida (NaCN) atau kalium sianida (KCN). Sianida terkadang digambarkan memiliki bau "almond pahit", namun hal ini tidak selalu terjadi dan tidak semua orang dapat mencium baunya.

Di mana sianida ditemukan dan bagaimana penggunaannya?

Sianida dapat diisolasi dari beberapa bahan alami, beberapa makanan dan beberapa tumbuhan seperti singkong, kacang lima dan almond.

Sianida banyak ditemukan pada asap rokok dan hasil pembakaran bahan sintetis seperti plastik. Dalam industri manufaktur, sianida digunakan untuk membuat kertas, tekstil, dan plastik. Itu hadir dalam bahan kimia yang digunakan untuk mengembangkan foto.

Hidrogen sianida, yang disebut Zyklon-B, digunakan sebagai gas beracun oleh Jerman pada Perang Dunia II.

Laporan menunjukkan bahwa selama Perang Iran-Irak pada tahun 1980an, hidrogen sianida mungkin telah digunakan bersama dengan bahan kimia lainnya terhadap penduduk kota Halabja di Irak utara.

Cara kerja sianida

Menghirup gas sianida menyebabkan dampak paling buruk, namun menelan sianida dapat menimbulkan konsekuensi yang parah.

Gas sianida dianggap paling berbahaya di ruang tertutup dimana gas akan terperangkap.

Gas tersebut dengan cepat menghilang di ruang terbuka, sehingga tidak terlalu berbahaya saat berada di luar ruangan.

Sianida menghalangi kemampuan sel-sel tubuh untuk menggunakan oksigen. Jika ini terjadi, sel-sel akan mati.

Sianida lebih berbahaya bagi jantung dan otak dibandingkan organ lain, karena keduanya merupakan konsumen utama oksigen.

Tanda dan gejala paparan sianida.

Dengan paparan kecil, tanda-tanda berikut dapat diamati:

Pusing
- Sakit kepala
- Mual dan muntah
- Nafas cepat
- Kardiopalmus
- Kelemahan

Paparan sianida dalam jumlah besar dengan cara apa pun dapat menyebabkan gejala berikut:

Kejang
- Penurunan kesadaran
- Tekanan darah rendah
- Kerusakan paru-paru
- Kegagalan pernafasan
- Denyut jantung lambat

Apa yang harus dilakukan jika Anda terkena sianida.

Jika sianida ada di udara, segera tinggalkan ruangan dan hirup udara segar.

Jika gas sianida dilepaskan di luar ruangan, menjauhlah dari area pelepasannya. Jika Anda tidak dapat keluar dari area di mana gas sianida dilepaskan, turunkan diri Anda ke tanah karena sianida lebih ringan dari udara.

Jika Anda merasa terkena sianida, Anda harus melepas pakaian Anda, segera mencuci seluruh tubuh Anda dengan sabun dan air, dan membersihkan diri. perawatan medis secepat mungkin.

Jika mata Anda terasa panas atau penglihatan Anda kabur, bilas mata Anda dengan air bersih selama 10 hingga 15 menit. Jika Anda memakai lensa kontak, lepaskan dan letakkan di dekat pakaian yang terkontaminasi.

Apa kesamaan yang dimiliki Grigory Rasputin, Vladimir Lenin, dan gajah tak dikenal bernama Yambo? Seorang pecinta novel detektif penuh aksi, di mana kejahatan berbahaya disertai dengan aroma almond, dapat dengan mudah menjawab pertanyaan ini.

Kalium sianida adalah zat yang menjadi pengganti yang efektif untuk “racun kerajaan” dan mengambil bagian dalam banyak perselisihan politik, di mana diperlukan untuk menyingkirkan orang-orang yang tidak disukai oleh rezim dari jalan. negarawan. Pada suatu waktu, mereka mencoba mengatasi dengan bantuan racun ini tidak hanya dengan orang tua yang haus kekuasaan, pemimpin Partai Komunis dan orang-orang terkemuka lainnya, tetapi juga dengan hewan malang dari sirkus Odessa. Apalagi gajah Yambo tercatat dalam sejarah karena peracunannya, seperti peracunan Rasputin, tidak berhasil.

Racun anorganik terkuat ini tidak dapat diakses oleh kebanyakan orang saat ini, sehingga keracunan sianida sangat jarang terjadi. Namun, industri ini menggunakan bahan beracun dan dalam jumlah yang cukup zat beracun menderita, bahkan tanpa menjadi pahlawan dalam novel Agatha Christie.

Mengambil tindakan pencegahan ketika bersentuhan dengan senyawa kimia berbahaya seringkali tidak cukup dan perlu diketahui bagaimana kalium sianida mempengaruhi manusia agar dapat memberikan pertolongan pertama pada waktu yang tepat.

Apa itu potasium sianida dan dimakan dengan apa?

Belum diketahui secara pasti kapan umat manusia pertama kali mengenal turunan asam hidrosianat dan propertinya. Sianida memiliki asal usul kuno dan kaya akan sejarah: Zat ini pertama kali disebutkan oleh orang Mesir kuno, yang memperolehnya dari biji buah persik.

Asumsi adanya racun mematikan dalam makanan lezat yang begitu populer tampaknya tidak masuk akal, namun lebih dari dua setengah ratus tanaman dari genus plum memiliki sifat serupa. Mengapa belum ada yang keracunan karena memakan buah dari pohon ini?

Rahasianya cukup sederhana: racunnya terdapat pada biji buah. Selama metabolisme, glikosida alami yang disebut amygdalin dipecah oleh enzim dalam jus lambung dan membentuk senyawa beracun. Setelah hidrolisis, molekul amygdalin kehilangan glukosa dan terurai menjadi benzaldehida dan asam hidrosianat.

DI DALAM literatur medis Tidak ada kasus kematian yang terdokumentasi karena memakan buah ini, karena keracunan sianida mengharuskan makan begitu banyak biji mentah. Namun, seorang anak bisa keracunan jika menelan 10 biji atau lebih, sehingga orang tua harus sangat berhati-hati.

Selai, kolak, dan tincture yang dibuat dari buah-buahan ini sebenarnya tidak menimbulkan ancaman, meskipun Anda tidak membuang bijinya dari buahnya. Setelah perlakuan panas dan pengalengan, amigdalin kehilangan kandungannya sifat beracun, dan garam kalium dari asam hidrosianat itu sendiri sangat larut dalam air dan alkohol.

Sianida sendiri berbentuk bubuk putih biasa-biasa saja, tetapi senyawanya dengan molekul besi berbeda dalam berbagai corak berwarna biru. Berkat sifat ini, zat ini lebih dikenal sebagai “biru”, dan salah satu pewarna paling terkenal berdasarkan zat tersebut adalah biru Prusia. Dari zat inilah pertama kali disintesis secara kimia oleh seorang ilmuwan Swedia.

Bidang aktivitas manusia yang saat ini mungkin ditemui sianida:

• pertanian dan entomologi (digunakan sebagai insektisida);
• penambangan dan pengolahan produksi;
• pembuatan lapisan galvanis;
• produksi plastik dan produk berbahannya;
• mengembangkan film fotografi;
• produksi pewarna kain dan cat untuk seniman dalam semua warna biru;
• urusan militer (pada masa Nazi Jerman).

Perusahaan industri yang menggunakan kalium sianida secara aktif dapat menimbulkan bahaya bahkan bagi populasi non-industri. Beracun air limbah mencemari badan air dan menyebabkan kematian penghuninya dan keracunan massal pada manusia.

Telah terbukti bahwa indera penciuman sangat bergantung pada karakteristik genetik seseorang. Aroma khas almond muncul selama hidrolisis asam hidrosianat - bau hidrogen sianida, yang dilepaskan dalam proses tersebut. Ada kemungkinan keracunan oleh uap zat ini, sehingga sangat tidak disarankan untuk menguji secara empiris seperti apa bau sianida.

Bagaimana cara kerja kalium sianida?

Ada pendapat bahwa jika sejumlah kecil zat ini masuk ke perut, kematian seketika terjadi. Pernyataan ini hanya setengah benar.

Memang potasium sianida merupakan racun yang berbahaya bagi manusia, namun nyatanya penggunaan zat tersebut tidak langsung menyebabkan kematian. Mekanisme kerjanya pada tubuh manusia lebih kompleks dari yang terlihat:

1. Enzim khusus, sitokrom oksidase, bertanggung jawab atas penyerapan oksigen pada tingkat sel. Selama penelitian, darah vena hewan uji berwarna merah cerah, seperti darah arteri. Hal ini menunjukkan bahwa ketika masuk ke dalam tubuh, racun memblokir enzim tersebut.
2. Selanjutnya, metabolisme oksigen terganggu dan terjadi kelaparan oksigen pada sel. Molekul oksigen bersirkulasi dengan bebas di dalam darah, terikat pada hemoglobin.
3. Sel-sel secara bertahap mulai mati, fungsi normal terganggu organ dalam, dan setelah itu aktivitas mereka terhenti sama sekali.
4. Hasilnya adalah kematian, yang dalam segala hal menyerupai mati lemas.

Terlihat bahwa kematian akibat keracunan sianida tidak terjadi secara instan, namun seseorang dapat kehilangan kesadaran dengan sangat cepat karena kekurangan oksigen.

Kerusakan pada tubuh dapat terjadi tidak hanya jika racun masuk ke dalam lambung, tetapi juga jika uapnya terhirup dan jika terkena kulit (terutama pada tempat yang rusak).

Bagaimana keracunan memanifestasikan dirinya?

Seperti kebanyakan keracunan, akibat dari kontak seseorang dengan racun ini dapat berbentuk akut dan kronis.

Keracunan akut terjadi segera beberapa menit setelah menelan racun atau menghirup bubuk sianida. Efek potasium sianida pada manusia disebabkan oleh fakta bahwa zat tersebut cepat diserap ke dalam darah melalui selaput lendir mulut dan lambung.

Keracunan dapat dibagi menjadi empat fase utama, yang masing-masing ditandai dengan ciri-ciri khusus:

1. Fase prodromal pertama, saat gejala mulai muncul:

• ketidaknyamanan dan kepahitan di mulut;
• sakit tenggorokan, iritasi pada selaput lendir;
• peningkatan air liur;
• sedikit mati rasa pada selaput lendir;
• pusing disertai mual dan muntah;
• meremas rasa sakit di dada.

1. Pada tahap kedua, terjadi perkembangan aktif kekurangan oksigen pada tubuh:

• penurunan tekanan darah, memperlambat detak jantung dan denyut nadi;
• peningkatan rasa sakit dan berat pada wasir;
• kesulitan bernapas, sesak napas;
• kelemahan umum, pusing parah;
• kemerahan dan tonjolan mata seolah menyesakkan, pupil melebar;
• munculnya perasaan takut, panik.

1. Gambaran di atas dilengkapi dengan kedutan kejang, kejang, dan dapat terjadi buang air besar dan buang air kecil yang tidak disengaja. Ketika dosis yang mematikan dikonsumsi, pasien kehilangan kesadaran.
2. Pada tahap ini, kematian tidak bisa dihindari. Kematian terjadi 20-40 menit setelah gejala pertama muncul akibat kelumpuhan pernafasan dan henti jantung.

Dengan kekuatan penuh, racun bekerja di dalam tubuh selama sekitar empat jam. Jika kematian tidak terjadi selama waktu ini, pasien biasanya tetap hidup. Tetapi bahkan setelah pemulihan total, aktivitas area korteks serebral terganggu, yang fungsinya tidak dapat dipulihkan lagi.

Nyawa seseorang dapat terselamatkan jika segera memanggil ambulans dan segera memberikan pertolongan pertama sebelum tim medis datang:

• memberi pasien pernapasan bebas;
• lepaskan pakaian ketat dan barang-barang yang mungkin terkena racun;
• bilas perut secepat mungkin jumlah besar air, larutan lemah kalium permanganat atau soda.

Jika korban tidak sadarkan diri, jika memungkinkan, perlu dilakukan resusitasi dengan menggunakan pernapasan buatan dan pijat jantung. Setibanya dokter, pasien akan diberikan obat penawar khusus yang akan menetralkan efek racun.

Keracunan semacam itu sangat serius dan berbahaya, sehingga pengobatan harus dilakukan di rumah sakit dan ditentukan setelah memeriksa pasien dan menjalani tes.

Penangkal kalium sianida

Seperti yang mereka katakan berita terakhir di bidang kimia dan biologi, baru-baru ini ditemukan obat penawar racun sianida yang bekerja cepat. Para ilmuwan menyatakan bahwa zat ini mampu menetralkan racun dalam waktu tiga menit. Namun, obat ini belum banyak digunakan, dan obat penawar yang digunakan oleh pengobatan modern bekerja sangat lambat.

Bantuan, biasanya, diberikan dengan bantuan zat dan senyawa nitrogen yang dengan mudah melepaskan belerang dari kelompok zat pembentuk methemoglobin. Ada beberapa jenis penawar racun tersebut, yang berbeda dalam metode penerapannya, tetapi bekerja berdasarkan prinsip yang sama: obat tersebut “merobek” oksigen dari hemoglobin sehingga memperoleh kemampuan untuk membersihkan sel dari racun. Paling sering, korban diberikan amil nitrit untuk diendus, natrium nitrit atau metil biru disuntikkan secara intravena dalam bentuk larutan.

Salah satu penangkal paling tak terduga dan penyebab kegagalan pembunuh Rasputin dan gajah Yambo adalah glukosa. Mereka mencoba mentraktir keduanya dengan permen berisi sianida. Bila racun sudah masuk ke dalam darah, glukosa tidak berguna dan hanya dapat berfungsi sebagai bahan pembantu untuk pengobatan keracunan, namun dapat melemahkan efek toksin dengan cara disintesis dengannya. Sulfur juga memiliki khasiat yang sama, yang keberadaannya dalam jumlah banyak di perut korban mengurangi efektivitas racun.

Pekerja industri yang terpapar potasium sianida mengambil tindakan pencegahan dan sering kali menggunakan gula sebagai alat perlindungan tambahan. Namun, hal ini tidak dapat sepenuhnya melindungi dari penumpukan zat beracun di dalam tubuh. Jika dicurigai keracunan kronis, perlu menjalani pemeriksaan medis untuk meresepkan pengobatan yang tepat.

Dan sekarang ini menarik perhatian banyak spesialis. Senyawa sianida sudah digunakan pada zaman dahulu, meskipun tentu saja sifat kimianya belum diketahui pada saat itu. Jadi, para pendeta Mesir kuno tahu cara membuat sari dari daun persik, yang mereka gunakan untuk membunuh orang yang bersalah. Di Paris, di Louvre, pada gulungan papirus terdapat peringatan yang mengatakan: "Jangan ucapkan nama Iao di bawah hukuman yang menyakitkan dengan buah persik," dan di Kuil Isis ditemukan tulisan: "Jangan buka - jika tidak, kamu akan mati karena buah persik.” Sekarang kita tahu bahwa bahan aktif di sini adalah asam hidrosianat, yang terbentuk selama transformasi enzimatik zat-zat tertentu yang berasal dari tumbuhan. Sejumlah ahli kimia terkemuka di masa lalu mempelajari struktur, metode produksi dan penggunaan sianida. Jadi, pada tahun 1811, Gay-Lussac pertama kali menunjukkan bahwa asam hidrosianat merupakan senyawa hidrogen radikal yang terdiri dari karbon dan nitrogen, dan Bunsen pada pertengahan abad ke-19. mengembangkan metode untuk produksi industri kalium sianida. Bertahun-tahun telah berlalu sejak potasium sianida dan sianida lainnya berperan penting sebagai alat peracunan yang disengaja dan kapan hal ini harus dilakukan racun yang bekerja cepat Pakar forensik menunjukkan minat khusus. Sejarah mengetahui kasus penggunaan sianida untuk pemusnahan massal manusia. Misalnya, tentara Perancis menggunakan asam hidrosianat sebagai zat beracun selama Perang Dunia Pertama; di kamp pemusnahan Hitler, Nazi menggunakan gas beracun, siklon (ester asam sianasetat), dan tentara Amerika di Vietnam Selatan menggunakan sianida organik beracun (gas tipe CS) terhadap warga sipil. Diketahui juga bahwa di Amerika Serikat hukuman mati sudah lama diterapkan dengan cara meracuni narapidana dengan uap asam hidrosianat di ruangan khusus.

Karena aktivitas kimianya yang tinggi dan kemampuannya untuk berinteraksi dengan berbagai senyawa dari berbagai kelas, sianida banyak digunakan di banyak industri, pertanian, dan penelitian ilmiah, dan hal ini menciptakan banyak peluang untuk keracunan. Jadi, asam hidrosianat dan sejumlah besar turunannya digunakan dalam ekstraksi logam mulia dari bijih, dalam penyepuhan dan perak galvanoplastik, dalam produksi zat aromatik, serat kimia, plastik, karet, kaca organik, perangsang pertumbuhan tanaman, herbisida. Sianida juga digunakan sebagai insektisida, pupuk dan defoliant. Asam hidrosianat dilepaskan dalam bentuk gas selama banyak proses industri, dan juga terbentuk ketika sianida bersentuhan dengan asam dan uap air lainnya. Keracunan sianida juga mungkin terjadi karena makan almond, persik, aprikot, ceri, plum dan tanaman lain dari keluarga Rosaceae dalam jumlah besar atau infus dari buahnya. Ternyata semuanya mengandung glikosida amygdalin, yang di dalam tubuh, di bawah pengaruh enzim emulsi, terurai membentuk asam hidrosianat, benzaldehida, dan 2 molekul glukosa:

Kuantitas terbesar amygdalin ditemukan dalam almond pahit, biji-bijian yang sudah dikupas mengandung sekitar 3%. Sedikit lebih sedikit amygdalin (hingga 2%) dalam kombinasi dengan emulsi yang ditemukan dalam biji aprikot. Pengamatan klinis menunjukkan bahwa kematian orang yang keracunan biasanya terjadi setelah makan sekitar 100 biji aprikot yang sudah dikupas, yang setara dengan sekitar 1 g amygdalin. Seperti amygdalin, glikosida tumbuhan seperti linamarin, ditemukan dalam rami, dan laurocerazine, ditemukan di daun pohon cherry laurel, memisahkan asam hidrosianat. Zat sianida banyak terdapat pada bambu muda dan rebungnya (sampai 0,15% berat basah). Di dunia hewan, asam hidrosianat ditemukan dalam sekresi kelenjar kulit kaki seribu ( Fontaria gracilis).

Toksisitas sianida terhadap berbagai jenis hewan berbeda. Dengan demikian, resistensi yang tinggi terhadap asam hidrosianat telah diamati pada hewan berdarah dingin, sementara banyak hewan berdarah panas sangat sensitif terhadap asam hidrosianat. Sedangkan bagi manusia, ia tampaknya lebih tahan terhadap aksi asam hidrosianat dibandingkan beberapa hewan tingkat tinggi. Hal ini ditegaskan, misalnya, oleh eksperimen yang dilakukan dengan risiko besar bagi dirinya sendiri oleh ahli fisiologi Inggris terkenal Barcroft, yang di dalam ruangan khusus bersama seekor anjing dipaparkan dengan asam hidrosianat pada konsentrasi 1:6000. Percobaan berlanjut hingga anjing tersebut menjadi koma dan mulai mengalami kejang. Pelaku eksperimen tidak melihat adanya tanda-tanda keracunan saat ini. Hanya 10–15 menit setelah mengeluarkan anjing yang sekarat dari ruangannya, dia mengalami gangguan perhatian dan mual.

Ada banyak data yang menunjukkan pembentukan sianida dalam tubuh manusia dalam kondisi fisiologis. Sianida yang berasal dari endogen ditemukan dalam cairan biologis, udara yang dihembuskan, dan urin. Dipercaya bahwa kadar normalnya dalam plasma darah bisa mencapai 140 mcg/l. Dalam hal ini, vitamin B 12 (cyanocobalamin) juga harus disebutkan, yang diketahui merupakan faktor pertumbuhan yang diperlukan tubuh untuk hematopoiesis normal dan berfungsinya sistem saraf, hati, dan organ lainnya. Berdasarkan struktur kimianya, vitamin B12 merupakan senyawa polisiklik kompleks dengan atom kobalt di tengah molekul yang diikatkan gugus CN.

Mekanisme aksi biologis sianida

Sianida dapat menembus lingkungan internal tubuh dengan makanan dan air yang diracuni, serta melalui kulit yang rusak. Paparan sianida yang mudah menguap, terutama asam hidrosianat dan sianogen klorida, sangat berbahaya jika dihirup. Pada tahun 60-an abad ke-19, perhatian diberikan pada fakta bahwa darah vena yang mengalir dari jaringan dan organ hewan yang diracuni dengan sianida berwarna merah seperti arteri. Belakangan diketahui bahwa ia mengandung jumlah oksigen yang kira-kira sama dengan darah arteri. Akibatnya, di bawah pengaruh sianida, tubuh kehilangan kemampuan menyerap oksigen. Mengapa ini terjadi?

Beras. 15. Skema proses oksidasi sel. NAD (nicotinamide adenine dinucleotide) dan NADP (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate) adalah koenzim dehidrogenase; FMN (flavin mononucleotide) dan FAD (flavin adenine dinucleotide) merupakan koenzim dari enzim flavin; tsV, tsS, tsS 1 tsA - sitokrom; tsA 3 - sitokrom oksidase

Jawaban atas pertanyaan ini diperoleh di Jerman pada akhir tahun 20-an dalam karya Otto Warburg, yang menemukan bahwa, dengan menembus aliran darah, sianida segera berakhir di struktur seluler, terutama di mitokondria, tempat proses enzimatik oksidasi jaringan (konsumsi) berlangsung sel oksigen). Seperti yang dapat dilihat dari Gambar. 15, mata rantai pertama dari proses ini mencakup abstraksi hidrogen dari substrat pengoksidasi.Dalam hal ini, setiap atom hidrogen dibagi menjadi proton dan elektron. Bagian ini Reaksi oksidatif dalam sel dikatalisis oleh enzim dari kelompok dehidrasi, serta yang disebut enzim flavin (kuning) Warburg. Tautan kedua dalam oksidasi sel terdiri dari transfer elektron ke oksigen, yang memungkinkan interaksi dengan atom hidrogen teraktivasi (proton) dan mengarah pada pembentukan salah satu yang paling penting. produk akhir oksidasi - molekul air. Tautan reaksi oksidatif ini berfungsi berkat kelompok enzim khusus - sitokrom dan sitokrom oksidase, yang mengandung atom besi dengan valensi variabel. Sifat kimia inilah yang menjadi sumber elektron yang menempel pada oksigen. Sebagai berikut dari diagram di atas, elektron secara berurutan berpindah dari satu sitokrom ke sitokrom lainnya, dari sitokrom oksidase, dan kemudian ke oksigen. Dalam ungkapan kiasan, “rantai sitokrom adalah seperti rantai pemain bola basket yang mengoper bola (elektron) dari satu pemain ke pemain lainnya, yang mau tidak mau membawanya lebih dekat ke keranjang (oksigen).” Tahap akhir oksidasi sel ini secara skematis dapat direpresentasikan sebagai dua reaksi berikut:

1) 2protein - R -Fe 2+ + 1/2O 2 2protein - R - Fe 3+ + 1/2O 2 2-,

teroksidasi tereduksi

sitokrom oksidase sitokrom oksidase

2) 1/2O 2 2- + 2H + > H 2 O.

Ternyata asam hidrosianat, atau lebih tepatnya ion CN, karena afinitas kimianya yang khusus terhadap besi besi, berinteraksi secara selektif (meskipun secara reversibel) dengan molekul sitokrom oksidase yang teroksidasi. Ini menghambat proses normal respirasi jaringan. Jadi, dengan memblokir salah satu enzim pernapasan yang mengandung zat besi, sianida menyebabkan fenomena paradoks: terdapat kelebihan oksigen dalam sel dan jaringan, tetapi mereka tidak dapat menyerapnya, karena tidak aktif secara kimia. Akibatnya, kondisi patologis yang dikenal sebagai hipoksia jaringan, atau histotoksik, dengan cepat terbentuk di dalam tubuh, yang dimanifestasikan oleh mati lemas, disfungsi jantung parah, kejang, dan kelumpuhan. Ketika racun dalam dosis tidak mematikan masuk ke dalam tubuh, masalahnya hanya sebatas rasa logam di mulut, kemerahan pada kulit dan selaput lendir, pupil melebar, muntah, sesak napas dan sakit kepala. Di sisi lain, jika organisme hewan beradaptasi dengan tingkat metabolisme oksigen yang rendah, maka sensitivitasnya terhadap sianida akan berkurang tajam. Farmakolog Rusia terkemuka N.P. Kravkov c. Pada awal abad ini, sebuah fakta aneh terungkap: selama hibernasi, landak mentolerir dosis potasium sianida yang berkali-kali lipat lebih besar daripada dosis yang mematikan. N.P. Kravkov menjelaskan ketahanan landak terhadap sianida dengan fakta bahwa selama hibernasi pada suhu tubuh rendah, konsumsi oksigen berkurang secara signifikan dan hewan lebih tahan terhadap penghambatan penyerapannya oleh sel. Namun, tidak semua racun yang masuk ke dalam tubuh berinteraksi dengan enzim pernapasan. Sejumlah tertentu diekskresikan tidak berubah di udara yang dihembuskan dan mengalami detoksifikasi dengan pembentukan produk tidak berbahaya di dalam darah karena reaksi dengan gula, senyawa yang mengandung belerang, dan oksigen. Mungkin, keadaan inilah yang menentukan tidak adanya sifat kumulatif yang nyata dalam asam hidrosianat dan sianida lainnya. Dengan kata lain, ketika racun-racun ini bekerja dalam dosis subtoksik, tubuh akan mengatasinya sendiri, tanpa campur tangan pihak luar. Jadi, jika konsentrasi asam hidrosianat di udara yang dihirup tidak melebihi 0,01–0,02 mg/l, maka praktis aman selama beberapa jam. Peningkatan konsentrasi racun hanya hingga 0,08–0,1 mg/l sudah mengancam jiwa karena berkurangnya mekanisme perlindungan untuk menetralkan sianida.

Kemampuan ion CN untuk menghambat respirasi jaringan secara reversibel dan dengan demikian menurunkan tingkat proses metabolisme secara tidak terduga ternyata sangat berharga untuk pencegahan dan pengobatan cedera radiasi. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dalam mekanisme efek merusak radiasi pengion pada struktur seluler, peran utama dimainkan oleh produk radiolisis air (H 2 O 2, HO 2, O, OH, dll.), yang mana mengoksidasi banyak makromolekul, termasuk enzim respirasi jaringan. Sianida, dengan memblokir enzim-enzim ini secara reversibel, melindunginya dari aksi biologis ini zat aktif, terbentuk di bawah pengaruh radiasi. Dengan kata lain, kompleks enzim sianida menjadi relatif tahan terhadap iradiasi. Setelah paparan radiasi, ia terdisosiasi karena penurunan konsentrasi ion CN dalam biofase karena netralisasinya dalam darah dan pelepasannya dari tubuh. Amygdalin adalah agen radioprotektif sianida yang paling banyak digunakan. Sangat mengherankan bahwa lebih dari 40 tahun yang lalu, dalam percobaan pada beberapa spesies hewan, efek anti-radiasi (baik terapeutik maupun profilaksis) dari karbon monoksida ditemukan. Data eksperimental menunjukkan bahwa blokade hemoglobin oleh karbon monoksida memiliki kepentingan radioprotektif, dan bukan penghambatan enzim respirasi jaringan. Rupanya, hal ini disertai dengan penurunan tingkat metabolisme oksigen secara umum, yang pada gilirannya mengurangi pembentukan radikal yang mengandung oksigen tersebut. Namun, dalam praktiknya sifat karbon monoksida ini tidak digunakan, karena ia muncul pada konsentrasi karboksihemoglobin yang tinggi.

Dari struktur heparin dapat disimpulkan bahwa molekulnya, termasuk asam glukuronat dan asam sulfat, serta glukosamin, dengan memecah salah satu komponen ini, akan berkontribusi pada detoksifikasi sianida, dan kemungkinan reaktivasi sitokrom oksidase.

Netralisasi sianida dalam tubuh juga dapat dicapai dengan menggunakan β-hydroxyethylmethylenamine:

HO-CH 2 -CH 2 -N=CH 2 +HCN > H2O-CH 2 -CH 2 -N

CH 3

Hal ini ditunjukkan oleh percobaan VN Rosenberg Rupanya, dalam kondisi hipoksia jaringan, hidrokuinon mengurangi enzim pernapasan dari kelebihan elektron dan, sebagai tambahan, mengaktifkan tautan dehidrase oksidasi seluler, yang resisten terhadap sianida.

Metilen biru, sebagai obat yang memiliki kemampuan menerima hidrogen, juga mengganggu proses oksidasi sel. Karena dalam mekanisme efek toksik sianida, akumulasi proton (inti hidrogen) berperan sebagai faktor penghambat jalannya reaksi oksidasi biologis, pengikatan proton berlebih akan merangsang reaksi ini. Oleh karena itu, dalam arti tertentu, metilen biru juga harus dianggap sebagai obat yang setara dengan salah satu enzim pernapasan. Namun, hampir tidak mungkin untuk secara jelas memisahkan efek ini dari efek pembentukan methemoglobin selama keracunan sianida.

Beras. 16. Perbandingan efektivitas penangkal antisianida yang paling signifikan

Efektivitas penangkal komparatif dari antisianida paling signifikan, yang dipelajari dalam percobaan pada anjing, disajikan pada Gambar. 16, dengan angka dalam lingkaran menunjukkan jumlah dosis mematikan yang dapat dilindungi oleh obat penawar atau kombinasi tertentu. Praktek pengobatan eksperimental jangka panjang terhadap keracunan sianida parah di laboratorium kami menegaskan data ini. Khususnya, kombinasi natrium nitrit dan natrium tiosulfat sangat efektif. Pemberian obat penawar sekuensial intravena darurat ini menyelamatkan hewan dari kematian bahkan dalam tahap keracunan kejang-lumpuh.

Pengalaman menunjukkan bahwa, seiring dengan penggunaan obat penawar yang komprehensif, agar berhasil memerangi keracunan sianida, perlu dilakukan tindakan resusitasi seperti pernapasan buatan, stimulasi jantung, inhalasi oksigen, dll. Dalam hal ini, petunjuk pertolongan pertama jika terjadi keracunan asam hidrosianat dan garamnya, dikembangkan sekitar 30 tahun yang lalu di Frankfurt am Main oleh salah satu perusahaan ekstraksi emas dan perak dari bijih. Berikut ketentuan pokoknya:

"Tetap tenang! Bertindak cepat!

Pindahkan korban dari area yang terkontaminasi; segera lepaskan pakaian apa pun yang membatasi tubuh, jangan biarkan pasien menjadi dingin (penutup, bantalan pemanas) dan hubungi dokter.

a) Bila korban masih sadar, maka... pecahkan ampul yang mengandung amil nitrit dan biarkan pasien menarik napas selama 10-15 detik, namun umumnya tidak lebih dari 8 kali. Jika sianida tertelan, siapkan campuran 2 g besi sulfat dan 10 g magnesium oksida dalam 100 cm 3 air dan berikan campuran ini kepada korban untuk dimuntahkan (tidak boleh diberikan jika hilang). kesadaran).

b) Jika korban tidak sadarkan diri, segera lakukan pernafasan buatan yang kuat..., berikan amil nitrit (seperti dijelaskan pada poin “a”). Jangan menghentikan pernafasan buatan, terutama saat dibawa ke rumah sakit, dan lakukan sampai pasien sadar kembali. Begitu dokter datang, disarankan agar dia menyuntikkan ... larutan natrium nitrit dan terakhir, dengan jarum suntik yang sama, ... larutan natrium tiosulfat.

c) Jika sianida mengenai luka atau lecet pada kulit dan percikan asam hidrosianat mengenai kulit, maka tempat tersebut harus dicuci bersih dengan air dan kemudian dengan larutan natrium bikarbonat 5%. mata, lakukan pembilasan menyeluruh dan berkepanjangan dan bawa korban ke dokter mata."

Catatan:

Sanotsky I.V. Pencegahan efek kimia berbahaya pada manusia adalah tugas kompleks kedokteran, ekologi, kimia dan teknologi. - ZhVKhO, 1974, No.2, hal. 125–142.

Gadaskina I. D. Teoritis dan signifikansi praktis mempelajari. transformasi racun dalam tubuh. - Dalam buku: Mater. ilmiah sesi, Pdt. HUT ke-40 Lembaga Penelitian Kebersihan Kerja dan prof. penyakit. L., 1964, hal. 43–45.

Koposov E. S. Keracunan akut. - Dalam buku: Reanimatologi. M.: Kedokteran, 1976, hal. 222–229.

Scheele sendiri diduga menjadi korban racun ini dalam salah satu percobaannya.

Singur N. A. Gambaran klinis, masalah terapi dan pencegahan keracunan biji aprikot. - Dalam buku: Masalah Pemeriksaan Kedokteran Forensik / Ed. M.I.Avdeeva. M.: Modgiz, 1954, hal. 133–148.

Warburg O. Uber die katalytischen Wirkungen der lebendigen Substanz. Berlin, 1928.

Rose S, Kimia Kehidupan. M.: Mir, 1969, hal. 139.

Menarik untuk dicatat bahwa keracunan sianida adalah model eksperimental yang mempelajari mekanisme molekuler pengambilan oksigen oleh sel.

Mengutip oleh: Arbuzov S. Ya.Kebangkitan dan efek anti-obat dari stimulan sistem saraf. L.: Medgiz, 1960.

Rogozkin V.D., Belousov B.P., Evseeva N.K. Efek radioprotektif senyawa sianida. M.: Medgiz, 1963.

Mengutip oleh: Pravdin N. S. Panduan toksikologi industri. M.; L.: Biomedgiz, 1934, terbitan. SAYA.

Soviet yang terkemuka akademisi ilmuwan Akademi Ilmu Kedokteran Uni Soviet N.N. Savitsky (1946) memberikan sejumlah bukti teoretis dan eksperimental klinis tentang efek perlindungan dan penetralan methemoglobin fisiologis dalam kaitannya dengan sianida endogen. Penulis bahkan menunjukkan bahwa jumlah methemoglobin yang ditemukan dalam darah orang sehat dapat mengikat sepertiga dosis sianida yang mematikan.

Mengutip oleh: Melnikova V.F. Senyawa asam hidrosianat dan sianida. - Dalam buku: Panduan Toksikologi Zat Beracun / Ed. A. I. Cherkes, N. I. Lugansky, P. V. Rodionov. Kyiv: Kesehatan, 1964.

Misalnya, NaNO2 dalam kasus keracunan akut parah pada awalnya diberikan secara perlahan dalam jumlah 10-20 ml larutan 1-2%.

Kolesov O. E., Cherepanova V. N. Tentang masalah efek penawar kobalt merkaptida selama keracunan sianida. - Farmakol. dan Toksikol., 1964, terbitan. 1, hal. 167–173.

Nazarov G.F., Oksengendler G.I., Leikin Yu.I.Tentang masalah efek antihipoksia heparin. - Dalam buku: Imunologi teoretis - perawatan kesehatan praktis. Tallinn, 1978, hal. 274–275.

Rosenberg V.N. Tentang sifat penawar β-oxyethylmethyleneamine pada keracunan sianida. - Farmakol. saya toksikol., 1967, No. 1, hal. 99–100.

Vinogradov V. M., Pastushenkov L. V., Frolov S. F. Penggunaan akseptor elektron untuk pencegahan dan pengobatan kelaparan oksigen. - Dalam buku: Penelitian dan kajian farmakologi zat yang meningkatkan daya tahan tubuh terhadap pengaruh ekstrim. L., 1908, hal. 111–116

Mengutip oleh: Los K. Racun sintetik / Trans. dengan dia. M.: Penerbit asing. menyala., 1963, hlm.168–169.

PENDAHULUAN 2

Sianida adalah garam dari asam hidrosianat. Nomenklatur IUPAC untuk sianida juga mencakup turunan C dari asam hidrosianat - nitril. Sianida termasuk kelompok besar senyawa kimia yang berasal dari asam hidrosianat (sianida). Semuanya mengandung gugus siano - CN. Ada sianida anorganik (asam hidrosianat, natrium dan kalium sianida, sianida, sianogen klorida, sianogen bromida, kalsium sianida) dan sianida organik (ester asam sianoformik dan sianoasetat, nitril, tiosianat, glikosida amygdalin, dll.). 3

MEMPEROLEH SIANIDA 3

APLIKASI SIANIDA 4

Sianida organik digunakan untuk mengendalikan hama pertanian, dalam sintesis organik, industri farmasi, dll. 4

PENGARUH SIANIDA TERHADAP TUBUH 6

TINDAKAN UNTUK KEKERASAN SIANIDA 7

PENGOBATAN RACUN 8

Asam hidrosianat (HCN) 9

KEKERASAN MANUSIA DENGAN ASAM PRYANIC 10

Tindakan aktif sistem saraf 11

Efek pada sistem pernapasan 11

Efek pada sistem kardiovaskular 12

Perubahan sistem darah 12

GEJALA KEKERASAN ASAM PYROCANIC 13

TOKSISITAS SIANIDA TERHADAP BERBAGAI JENIS HEWAN 14

FAKTA MENARIK 16

REFERENSI 17

Perkenalan

Saat ini tidak mungkin membayangkan satu jenis aktivitas manusia yang tidak berhubungan langsung atau tidak langsung dengan pengaruh zat kimia terhadap tubuh, yang jumlahnya mencapai puluhan ribu dan terus bertambah. Diantaranya adalah pestisida (insektisida, pestisida, herbisida), sediaan rumah tangga (cat, pernis, pelarut, deterjen sintetik), bahan obat, bahan kimia tambahan pada produk makanan, dan kosmetik. Yang tidak kalah pentingnya dalam hal ini adalah senyawa aktif biologis yang berasal dari tumbuhan: alkaloid, glikosida, asam organik, banyak di antaranya tidak hancur selama pengeringan, penyimpanan jangka panjang, atau perlakuan panas terhadap tanaman itu sendiri atau daging hewan yang diracuni. mereka.

Kelompok racun lain terbentuk sebagai hasil aktivitas vital mikroorganisme. Racun mikroba (misalnya toksin botulinum) terkadang ratusan kali lebih kuat daripada zat sintetis yang sangat beracun dalam tindakan biologis. Perlu juga diingat bahwa di alam terdapat banyak makhluk beracun: arthropoda, moluska, ikan, ular yang dapat berbahaya bagi manusia.

Ahli toksikologi terkemuka mencatat dengan keprihatinan dan kekhawatiran yang beralasan bahwa pesatnya perkembangan industri kimia, pengenalan teknologi kimia di banyak sektor perekonomian nasional dan dalam kehidupan sehari-hari menciptakan pencemaran kimia terhadap lingkungan dan ancaman serius terhadap kesehatan masyarakat, yang menyebabkan dampak yang signifikan. kerugian ekonomi (penyakit dan kematian hewan, kerusakan lingkungan yang berhubungan dengan manusia, misalnya ikan, penurunan sifat nutrisi tanaman pertanian dan banyak lagi).

APA ITU SIANIDA Sianida sangat beracun. Pada abad ke-20, sianida digunakan sebagai zat beracun terhadap manusia dan hewan pengerat pertanian. Pada awal abad ke-20, asam hidrosianat digunakan oleh Perancis sebagai bahan kimia perang (CWA), seperti sianogen klorida.

Sianida adalah garam dari asam hidrosianat. Dalam nomenklatur IUPAC, sianida juga mencakup turunan C dari asam hidrosianat - nitril. Sianida termasuk kelompok besar senyawa kimia yang berasal dari asam hidrosianat (sianida). Semuanya mengandung gugus siano - CN. Ada sianida anorganik (asam hidrosianat, natrium dan kalium sianida, sianida, sianogen klorida, sianogen bromida, kalsium sianida) dan sianida organik (ester asam sianoformik dan sianoasetat, nitril, tiosianat, glikosida-amigdalin, dll.).

MEMPEROLEH SIANIDA

Metode utama untuk memproduksi sianida logam alkali adalah interaksi hidroksida yang sesuai dengan asam hidrosianat, khususnya, ini adalah metode industri utama untuk memproduksi sianida dengan tonase terbesar - natrium sianida. Metode industri lain untuk memproduksi natrium sianida adalah dengan menggabungkan kalsium sianamida dengan batu bara dan natrium klorida atau soda:

CaCN 2 + C + 2 NaCl 2 NaCN + CaCl 2

Lelehan yang terbentuk dalam proses (“paduan sian”, “sianida hitam”) mengandung 40 - 47% sianida dalam bentuk NaCN dan digunakan untuk sianidasi baja, dan juga digunakan sebagai bahan mentah untuk produksi natrium dan kalium. sianida, serta garam darah kuning.

Sianida lainnya diperoleh terutama melalui reaksi pertukaran sianida logam alkali dengan garam yang sesuai.

Sianida logam alkali juga dapat dibuat dengan mereaksikan logam dengan sianida:

N≡C-C≡N + 2Na 2NaCN

atau dari tiosianat, memanaskannya dengan adanya bubuk besi.

“Saya mengeluarkan sekotak potasium sianida dari persediaan dan menaruhnya di meja di sebelah kue. Dokter Lazavert memakainya sarungtangan karet, mengambil beberapa kristal racun darinya dan menggilingnya menjadi bubuk. Kemudian dia membuka bagian atas kuenya dan menaburkan isinya dengan bubuk secukupnya, katanya, untuk membunuh seekor gajah. Ada keheningan di ruangan itu. Kami menyaksikan aksinya dengan penuh semangat. Yang tersisa hanyalah memasukkan racun ke dalam gelas. Kami memutuskan untuk memasukkannya di saat-saat terakhir agar racunnya tidak menguap…”

Ini bukan kutipan dari novel detektif, dan kata-katanya bukan milik tokoh fiksi. Berikut kenangan Pangeran Felix Yusupov tentang persiapan salah satu yang paling terkenal sejarah Rusia kejahatan - pembunuhan Grigory Rasputin. Itu terjadi pada tahun 1916. Jika hingga pertengahan abad ke-19 arsenik merupakan asisten utama peracun, maka setelah diperkenalkannya metode Marsh ke dalam praktik forensik (lihat artikel “Tikus, Arsenik, dan Kale Sang Detektif”, “Kimia dan Kehidupan”, No. 2 , 2011) arsenik semakin jarang digunakan. Namun potasium sianida, atau potasium sianida (kalium sianida, demikian sebutannya sebelumnya), mulai semakin sering digunakan.

Apa itu...

Kalium sianida adalah garam dari asam hidrosianat, atau asam hidrosianat, Н–СN; komposisinya tercermin dari rumus KCN. Asam hidrosianat dalam bentuk larutan berair pertama kali diperoleh oleh ahli kimia Swedia Carl Wilhelm Scheele pada tahun 1782 dari garam darah kuning K4. Pembaca sudah mengetahui bahwa Scheele mengembangkan metode pertama untuk penentuan kualitatif arsenik (lihat “Tikus, Arsenik, dan Kale sang Detektif”). Dia membuka unsur kimia klorin, mangan, oksigen, molibdenum dan tungsten, menerima asam arsenik dan arsin, barium oksida dan zat anorganik lainnya. Lebih dari setengahnya dikenal pada abad ke-18 senyawa organik juga diisolasi dan dijelaskan oleh Karl Scheele.

Asam hidrosianat anhidrat diperoleh pada tahun 1811 oleh Joseph Louis Gay-Lussac. Ia juga menetapkan komposisinya. Hidrogen sianida adalah cairan mudah menguap tidak berwarna yang mendidih pada suhu 26°C. Akar "cyan" dalam namanya (dari bahasa Yunani - biru langit) dan akar nama Rusia "asam sianat" memiliki arti yang serupa. Ini bukanlah suatu kebetulan. Ion CN – membentuk senyawa berwarna biru dengan ion besi, termasuk komposisi KFe. Zat ini digunakan sebagai pigmen dalam guas, cat air dan cat lainnya dengan nama “Biru Prusia”, “milori”, “Biru Prusia”. Anda mungkin akrab dengan cat dari set guas atau cat air ini.

Penulis detektif dengan suara bulat menyatakan bahwa asam hidrosianat dan garamnya memiliki “bau almond yang pahit”. Tentu saja, mereka tidak mengendus asam hidrosianat (penulis artikel ini juga tidak). Informasi tentang “bau almond pahit” diperoleh dari buku referensi dan ensiklopedia. Ada pendapat lain. Penulis “Kimia dan Kehidupan” A. Kleshchenko, yang lulus dari Fakultas Kimia Universitas Negeri Moskow dan akrab dengan asam hidrosianat secara langsung, dalam artikel “Cara meracuni pahlawan” (“Kimia dan Kehidupan”, 1999, No. 2) menulis bahwa bau asam hidrosianat tidak mirip dengan bau almond.

Penulis kriminal telah menjadi korban kesalahpahaman yang sudah berlangsung lama. Namun di sisi lain, direktori “Bahan Kimia Berbahaya” juga disusun oleh para ahli. Bagaimanapun, seseorang bisa mendapatkan asam prussic dan menciumnya. Tapi ada sesuatu yang menakutkan!

Masih diasumsikan bahwa persepsi bau adalah masalah individu. Dan apa yang mengingatkan seseorang pada aroma almond tidak ada hubungannya dengan almond bagi yang lain. Ide ini ditegaskan oleh Peter MacInnis dalam buku “Silent Killers. Sejarah Racun dan Keracunan Dunia”: “Novel detektif selalu menyebutkan aroma almond pahit, yang dikaitkan dengan natrium sianida, kalium sianida, dan hidrogen sianida (hidrogen sianida), tetapi hanya 40–60 persen orang biasa setidaknya bisa mencium bau spesifik ini.” Apalagi warga zona tengah Rusia, pada umumnya, tidak mengenal almond pahit: bijinya, tidak seperti almond manis, tidak dimakan atau dijual.

...dan mengapa mereka memakannya?

Kita akan kembali ke almond dan baunya nanti. Dan sekarang - oh kalium sianida. Pada tahun 1845, ahli kimia Jerman Robert Bunsen, salah satu penulis metode analisis spektral, memperoleh kalium sianida dan mengembangkan metode produksi industrinya. Jika saat ini zat ini berada di laboratorium kimia dan produksinya berada di bawah kendali ketat, maka pada pergantian abad ke-19 dan ke-20, kalium sianida tersedia bagi siapa saja (termasuk penyerang). Jadi, dalam cerita Agatha Christie “The Hornet’s Nest,” potasium sianida dibeli di apotek yang konon dapat membunuh tawon. Kejahatan itu berhasil digagalkan hanya berkat campur tangan Hercule Poirot.

Ahli entomologi menggunakan (dan masih menggunakan) sejumlah kecil potasium sianida pada noda serangga. Beberapa kristal racun ditempatkan di dasar noda dan diisi dengan plester. Sianida bereaksi perlahan dengan karbon dioksida dan uap air, melepaskan hidrogen sianida. Serangga menghirup racunnya dan mati. Noda yang diisi dengan cara ini bertahan lebih dari satu tahun. Pemenang Nobel Linus Pauling menceritakan bagaimana dia diberi potasium sianida untuk membuat noda oleh pengurus sebuah perguruan tinggi kedokteran gigi. Ia juga mengajari anak itu cara menangani zat berbahaya ini. Ini terjadi pada tahun 1912. Seperti yang bisa kita lihat, pada tahun-tahun itu penyimpanan “raja racun” diperlakukan dengan sangat sembrono.

Mengapa potasium sianida menjadi begitu populer di kalangan penjahat nyata dan fiksi? Alasannya tidak sulit untuk dipahami: zat ini sangat larut dalam air, tidak memiliki rasa yang nyata, dosis mematikan (fatal) kecil - rata-rata 0,12 g sudah cukup, meskipun kerentanan individu terhadap racun, tentu saja, bervariasi. . Potasium sianida dosis tinggi menyebabkan hilangnya kesadaran seketika, diikuti dengan kelumpuhan pernapasan. Ditambah lagi dengan ketersediaan zat tersebut pada awal abad ke-19, maka pilihan para konspirator pembunuh Rasputin menjadi jelas.

Asam hidrosianat sama beracunnya dengan sianida, tetapi tidak nyaman untuk digunakan: ia memiliki bau yang spesifik (sangat lemah dalam sianida) dan tidak dapat digunakan tanpa disadari oleh korbannya; terlebih lagi, karena volatilitasnya yang tinggi, asam ini berbahaya bagi semua orang. sekitar, bukan hanya untuk orang yang dituju. Tapi ternyata juga digunakan sebagai zat beracun. Selama Perang Dunia Pertama, asam hidrosianat digunakan oleh tentara Perancis. Di beberapa negara bagian AS, hukuman ini digunakan untuk mengeksekusi penjahat di “kamar gas”. Ini juga digunakan untuk merawat gerbong, lumbung, dan kapal yang dipenuhi serangga - prinsipnya sama dengan pewarnaan Pauling muda.

Bagaimana cara kerjanya?

Saatnya mencari tahu bagaimana zat sederhana ini bekerja pada tubuh. Pada tahun 60-an abad ke-19, diketahui bahwa darah vena hewan yang diracuni sianida berwarna merah tua. Jika Anda ingat, ini adalah ciri khas darah arteri yang kaya oksigen. Artinya organisme yang keracunan sianida tidak mampu menyerap oksigen. Asam hidrosianat dan sianida menghambat proses oksidasi jaringan. Oksihemoglobin (kombinasi hemoglobin dengan oksigen) bersirkulasi dengan sia-sia ke seluruh tubuh, tanpa memberikan oksigen ke jaringan.

Alasan fenomena ini ditemukan oleh ahli biokimia Jerman Otto Warburg pada akhir tahun 20-an abad kedua puluh. Selama respirasi jaringan, oksigen harus menerima elektron dari zat yang mengalami oksidasi. Enzim terlibat dalam proses transfer elektron. nama yang umum"sitokrom". Ini adalah molekul protein yang mengandung fragmen hemin non-protein yang berasosiasi dengan ion besi. Sitokrom yang mengandung ion Fe 3+ menerima elektron dari zat yang dioksidasi dan berubah menjadi ion Fe 2+. Hal ini, pada gilirannya, mentransfer elektron ke molekul sitokrom berikutnya, teroksidasi menjadi Fe 3+. Dengan demikian, elektron ditransfer sepanjang rantai sitokrom, seperti sebuah bola yang “rantai pemain bola basket berpindah dari satu pemain ke pemain lainnya, mau tidak mau membawanya lebih dekat ke keranjang (oksigen).” Beginilah cara ahli biokimia Inggris Stephen Rose menggambarkan kerja enzim oksidasi jaringan. Pemain terakhir dalam rantai, yang melempar bola ke dalam keranjang oksigen, disebut sitokrom oksidase. Dalam bentuk teroksidasi mengandung ion Fe 3+. Bentuk sitokrom oksidase ini berfungsi sebagai target ion sianida, yang dapat membentuk ikatan kovalen dengan kation logam dan lebih menyukai Fe 3+.

Dengan mengikat sitokrom oksidase, ion sianida mengeluarkan molekul enzim ini dari rantai oksidatif, dan transfer elektron ke oksigen terganggu, yaitu oksigen tidak diserap oleh sel. Telah ditemukan fakta yang menarik: landak terletak di hibernasi, mampu mentoleransi dosis sianida yang berkali-kali lipat lebih besar daripada dosis mematikan. Dan alasannya adalah pada suhu rendah, penyerapan oksigen oleh tubuh melambat, seperti hal lainnya. proses kimia. Oleh karena itu, penurunan jumlah enzim lebih mudah ditoleransi.

Pembaca cerita detektif terkadang mendapat gagasan bahwa potasium sianida adalah zat paling beracun di bumi. Sama sekali tidak! Nikotin dan strychnine (zat yang berasal dari tumbuhan) puluhan kali lebih beracun. Tingkat toksisitas dapat dinilai dari massa toksin per 1 kg berat hewan laboratorium, yang diperlukan untuk menyebabkan kematian pada 50% kasus (LD 50). Untuk kalium sianida adalah 10 mg/kg, dan untuk nikotin - 0,3. Berikutnya: dioksin, racun buatan - 0,022 mg/kg; tetrodotoxin yang dikeluarkan oleh ikan buntal - 0,01 mg/kg; batrachotoxin yang dikeluarkan oleh katak pohon Kolombia - 0,002 mg/kg; risin yang terkandung dalam biji jarak - 0,0001 mg/kg (laboratorium teroris rahasia untuk produksi risin ditemukan oleh badan intelijen Inggris pada tahun 2003); β-bungarotoxin, bisa ular bungaros Asia Selatan, - 0,000019 mg/kg; toksin tetanus - 0,000001 mg/kg.

Yang paling beracun adalah toksin botulinum (0,0000003 mg/kg), yang diproduksi oleh bakteri tipe tertentu, berkembang di kondisi anaerobik(tanpa akses udara) dalam makanan kaleng atau sosis. Tentu saja mereka harus sampai di sana terlebih dahulu. Dan dari waktu ke waktu mereka sampai di sana, terutama makanan kaleng buatan sendiri. Sosis buatan sendiri sekarang sudah langka, tetapi pada suatu waktu sering kali menjadi sumber botulisme. Bahkan nama penyakit dan agen penyebabnya berasal dari bahasa Latin botulus- "sosis". Selama hidupnya, basil botulinum tidak hanya mengeluarkan racun, tetapi juga zat gas. Oleh karena itu, kaleng yang bengkak sebaiknya tidak dibuka.

Toksin botulinum adalah racun saraf. Ini mengganggu fungsi sel saraf yang mengirimkan impuls ke otot. Otot berhenti berkontraksi dan terjadi kelumpuhan. Namun jika Anda meminum racun dalam konsentrasi rendah dan menargetkan otot tertentu, tubuh secara keseluruhan tidak akan dirugikan, namun otot akan menjadi rileks. Obat tersebut dinamakan “Botox” (botulinum toxin), yang merupakan obat kejang otot dan produk kosmetik untuk menghaluskan kerutan.

Seperti yang bisa kita lihat, zat paling beracun di dunia diciptakan oleh alam. Mengekstraksinya jauh lebih sulit dibandingkan mendapatkan senyawa sederhana KCN. Jelas bahwa kalium sianida lebih murah dan lebih mudah didapat.

Namun penggunaan potasium sianida untuk tujuan kriminal tidak selalu memberikan hasil yang terjamin. Mari kita lihat apa yang ditulis Felix Yusupov tentang peristiwa yang terjadi di ruang bawah tanah Moika pada malam dingin bulan Desember tahun 1916:

“...Saya menawarinya kue sus dengan potasium sianida. Dia menolak pada awalnya.

“Saya tidak menginginkannya,” katanya, “itu terlalu manis.”

Namun, dia mengambil satu, lalu yang lain. Saya melihat dengan ngeri. Racunnya seharusnya langsung bereaksi, tetapi, yang membuat saya takjub, Rasputin terus berbicara seolah-olah tidak terjadi apa-apa. Lalu saya menawarinya anggur Krimea buatan kami...

Saya berdiri di sampingnya dan memperhatikan setiap gerakannya, berharap dia akan pingsan...

Tapi dia meminum, mencicipi, menikmati anggur seperti ahli sejati. Tidak ada yang berubah di wajahnya. Kadang-kadang dia mengangkat tangannya ke tenggorokan, seolah-olah tenggorokannya kejang. Tiba-tiba dia berdiri dan mengambil beberapa langkah. Ketika saya bertanya ada apa dengannya, dia menjawab:

Tidak ada apa-apa. Menggelitik di tenggorokan.

Namun racunnya tidak berpengaruh. "Orang tua" itu dengan tenang berjalan mengitari ruangan. Saya mengambil segelas racun lagi, menuangkannya dan memberikannya kepadanya.

Dia meminumnya. Tidak ada kesan. Gelas terakhir dan ketiga tetap berada di nampan.

Dalam keputusasaan, saya menuangkannya untuk diri saya sendiri, agar Rasputin tidak lepas dari anggurnya… ”

Semuanya sia-sia. Felix Yusupov pergi ke kantornya. “...Dmitry, Sukhotin dan Purishkevich, begitu saya masuk, bergegas ke arah saya dengan pertanyaan:

Dengan baik? Siap? Apakah ini sudah berakhir?

Racunnya tidak mempan,” kataku. Semua orang terdiam karena terkejut.

Tidak mungkin! - Dmitry menangis.

Dosis gajah! Apakah dia menelan semuanya? - tanya yang lain.

Itu saja, kataku.”

Tapi tetap saja, potasium sianida mempunyai efek tertentu pada tubuh lelaki tua itu: “Dia menundukkan kepalanya, bernapas sebentar-sebentar...

Apakah kamu merasa tidak enak badan? - Saya bertanya.

Ya, kepalaku terasa berat dan perutku terasa perih. Ayo, tuangkan sedikit. Mungkin dia akan merasa lebih baik.”

Memang jika dosis sianida tidak terlalu besar hingga menyebabkan kematian seketika, pada tahap awal keracunan, tenggorokan tergores, rasa pahit di mulut, mati rasa pada mulut dan faring, mata merah, kelemahan otot, pusing, sempoyongan, sakit kepala, jantung berdebar, mual, muntah. Nafasnya agak cepat, lalu menjadi lebih dalam. Yusupov memperhatikan beberapa gejala ini pada Rasputin. Jika pada tahap keracunan ini aliran racun ke dalam tubuh terhenti, gejalanya hilang. Jelas, racun itu tidak cukup bagi Rasputin. Alasannya perlu dipahami, karena penyelenggara kejahatan menghitung dosis "gajah". Berbicara tentang gajah. Valentin Kataev dalam bukunya “Broken Life, or Oberon’s Magic Horn” menggambarkan kasus gajah dan potasium sianida.

Pada masa pra-revolusioner, di tenda sirkus Odessa di Lorberbaum, gajah Yambo menjadi marah. Perilaku gajah yang marah menjadi berbahaya dan mereka memutuskan untuk meracuninya. Bagaimana menurutmu? “Mereka memutuskan untuk meracuninya dengan potasium sianida, memasukkannya ke dalam kue, yang merupakan penggemar berat Yambo,” tulis Kataev. Dan selanjutnya: “Saya tidak melihat ini, tetapi saya membayangkan dengan jelas bagaimana seorang sopir taksi berkendara ke stan Lorberbaum dan bagaimana petugas membawa kue ke dalam stan, dan ada komisi medis khusus di sana... dengan sangat hati-hati, mengenakan sarung tangan gutta-percha hitam, mereka mengisi kue dengan pinset kristal potasium sianida..." Bukankah ini mengingatkan kita pada manipulasi Dr. Lazovert? Perlu ditambahkan bahwa seorang anak sekolah menengah melukiskan gambaran imajiner untuk dirinya sendiri. Bukan kebetulan kalau bocah ini kemudian menjadi penulis terkenal!

Tapi mari kita kembali ke Yambo:

“Oh, betapa jelasnya imajinasiku melukiskan gambaran ini… aku mengerang setengah tertidur… Rasa mual muncul di hatiku. Saya merasa diracuni oleh potasium sianida... Saya merasa seperti sekarat... Saya bangun dari tempat tidur dan hal pertama yang saya lakukan adalah mengambil Selebaran Odessa, yakin bahwa saya akan membaca tentang kematian seekor gajah. Tidak ada yang seperti ini!

Gajah yang memakan kue berisi potasium sianida ternyata masih hidup dan tampaknya tidak akan mati. Racun itu tidak berpengaruh padanya. Gajah itu menjadi semakin ganas.”

Anda dapat membaca tentang peristiwa lebih lanjut yang terjadi dengan gajah dan Rasputin di buku. Dan kami tertarik pada alasan “omong kosong yang tidak dapat dijelaskan” ini, seperti yang ditulis Odessa Leaflet tentang kasus gajah. Ada dua alasan seperti itu.

Pertama, HCN adalah asam yang sangat lemah. Asam tersebut dapat digantikan dari garamnya oleh asam yang lebih kuat dan menguap. Bahkan asam karbonat lebih kuat dari asam hidrosianat. Asam karbonat terbentuk ketika karbon dioksida dilarutkan dalam air. Artinya, di bawah pengaruh udara lembab yang mengandung air dan karbon dioksida, kalium sianida secara bertahap berubah menjadi karbonat:

KCN + H 2 O + CO 2 = HCN + KHCO 3

Jika potasium sianida yang digunakan dalam kasus yang dijelaskan dibiarkan bersentuhan dengan udara lembab untuk waktu yang lama, hal ini mungkin tidak akan berhasil.

Kedua, garam dari asam hidrosianat lemah mengalami hidrolisis:

KCN + H 2 O = HCN + KOH.

Hidrogen sianida yang dilepaskan mampu menempel pada molekul glukosa dan gula lain yang mengandung gugus karbonil:

CH 2 OH-CHON-CHON-CHON-CHON-CH=O + HC≡N →
CH 2 OH-CHON-CHON-CHON-CHON-CHON-C≡N

Zat yang terbentuk akibat penambahan hidrogen sianida pada gugus karbonil disebut sianohidrin. Glukosa merupakan produk hidrolisis sukrosa. Orang yang bekerja dengan sianida tahu bahwa untuk mencegah keracunan, mereka harus menempelkan sepotong gula di pipinya. Glukosa mengikat sianida dalam darah. Bagian racun yang telah menembus inti sel, tempat terjadinya oksidasi jaringan di mitokondria, tidak dapat diakses oleh gula. Jika hewan memiliki kadar glukosa darah tinggi, maka hewan tersebut lebih tahan terhadap keracunan sianida, seperti burung. Hal yang sama juga terjadi pada pasien diabetes. Ketika sianida dalam porsi kecil masuk ke dalam tubuh, tubuh dapat menetralisirnya sendiri dengan bantuan glukosa yang terkandung dalam darah. Dan jika terjadi keracunan, larutan glukosa 5% atau 40% yang diberikan secara intravena digunakan sebagai penawarnya. Tapi obat ini bekerja lambat.

Untuk Rasputin dan gajah Yambo, kue yang mengandung gula diisi dengan potasium sianida. Mereka tidak langsung dimakan, tapi sementara itu, kalium sianida melepaskan asam hidrosianat, dan bergabung dengan glukosa. Beberapa sianida pasti berhasil dinetralkan. Mari kita tambahkan bahwa keracunan sianida terjadi lebih lambat saat perut kenyang.

Ada obat penawar lain untuk sianida. Pertama, ini adalah senyawa yang mudah memecah belerang. Tubuh mengandung zat seperti asam amino sistein dan glutathione. Mereka, seperti glukosa, membantu tubuh mengatasi sianida dalam dosis kecil. Jika dosisnya besar, larutan 30% natrium tiosulfat Na 2 S 2 O 3 (atau Na 2 SO 3 S) dapat disuntikkan secara khusus ke dalam darah atau otot. Bereaksi dengan adanya oksigen dan enzim rhodanase dengan asam hidrosianat dan sianida menurut skema berikut:

2HCN + 2Na2S2O3 + O2 = 2НNCS + 2Na2SO4

Dalam hal ini, tiosianat (rhodanida) terbentuk, yang kurang berbahaya bagi tubuh dibandingkan sianida. Jika sianida dan asam hidrosianat termasuk dalam golongan bahaya pertama, maka tiosianat termasuk zat golongan kedua. Mereka berdampak negatif pada hati, ginjal, menyebabkan maag, dan juga depresi kelenjar tiroid. Orang yang secara sistematis terpapar sianida dosis kecil mengembangkan penyakit tiroid yang disebabkan oleh pendidikan berkelanjutan tiosianat dari sianida. Tiosulfat bereaksi dengan sianida lebih aktif daripada glukosa, tetapi juga bekerja lebih lambat. Biasanya digunakan dalam kombinasi dengan antisianida lainnya.

Jenis penangkal sianida yang kedua adalah yang disebut pembentuk methemoglobin. Namanya menunjukkan bahwa zat ini membentuk methemoglobin dari hemoglobin (lihat “Kimia dan Kehidupan”, 2010, No. 10). Molekul hemoglobin mengandung empat ion Fe 2+, dan di methemoglobin mereka dioksidasi menjadi Fe 3+. Oleh karena itu, ia tidak mampu mengikat oksigen Fe 3+ secara reversibel dan tidak mengangkutnya ke seluruh tubuh. Hal ini dapat terjadi di bawah pengaruh zat pengoksidasi (termasuk nitrogen oksida, nitrat dan nitrit, nitrogliserin, dan banyak lainnya). Jelas bahwa ini adalah racun yang “melumpuhkan” hemoglobin dan menyebabkan hipoksia (kekurangan oksigen). Hemoglobin yang “dirusak” oleh racun-racun ini tidak membawa oksigen, tetapi mampu mengikat ion sianida, yang mengalami ketertarikan yang tak tertahankan terhadap ion Fe 3+. Sianida yang masuk ke dalam darah terikat oleh methemoglobin dan tidak sempat masuk ke dalam mitokondria inti sel, yang mau tidak mau akan “merusak” seluruh sitokrom oksidase. Dan ini jauh lebih buruk daripada hemoglobin yang “rusak”.

Penulis Amerika, ahli biokimia dan pemopuler ilmu pengetahuan Isaac Asimov menjelaskannya sebagai berikut: “Faktanya adalah bahwa tubuh memiliki sangat sejumlah besar hemoglobin... Enzim hemin hadir dalam jumlah yang sangat kecil. Beberapa tetes sianida saja sudah cukup untuk menghancurkan sebagian besar enzim ini. Jika ini terjadi, ban berjalan yang mengoksidasi zat-zat mudah terbakar di dalam tubuh akan terhenti. Dalam beberapa menit, sel-sel tubuh mati karena kekurangan oksigen seperti jika seseorang mencengkeram tenggorokan seseorang dan mencekiknya.”

Dalam hal ini, kita mengamati gambaran instruktif: beberapa racun yang menyebabkan hipoksia hemik (darah) menghambat kerja racun lain yang juga menyebabkan hipoksia, tetapi jenisnya berbeda. Sebuah ilustrasi langsung dari ungkapan idiomatik Rusia: “merobohkan sebuah irisan dengan sebuah irisan.” Yang utama jangan berlebihan dengan zat pembentuk methemoglobin, agar tidak menukar penusuk dengan sabun. Kandungan methemoglobin dalam darah tidak boleh melebihi 25-30% dari total massa hemoglobin. Berbeda dengan glukosa atau tiosulfat, methemoglobin tidak hanya mengikat ion sianida yang beredar dalam darah, tetapi juga membantu enzim pernapasan yang “dirusak” oleh sianida untuk melepaskan diri dari ion sianida. Hal ini terjadi karena proses penggabungan ion sianida dengan sitokrom oksidase bersifat reversibel. Di bawah pengaruh methemoglobin, konsentrasi ion-ion ini dalam plasma darah menurun - dan sebagai hasilnya, ion sianida baru dipisahkan dari senyawa kompleks dengan sitokrom oksidase.

Reaksi pembentukan sianmethemoglobin juga bersifat reversibel, sehingga seiring waktu, ion sianida kembali ke darah. Untuk mengikatnya, larutan tiosulfat disuntikkan ke dalam darah bersamaan dengan obat penawar (biasanya nitrit). Yang paling efektif adalah campuran natrium nitrit dan natrium tiosulfat. Dia bahkan bisa membantu tahap akhir keracunan sianida - kejang dan lumpuh.

Dimana saya bisa bertemu dengannya?

Apakah orang biasa, bukan pahlawan novel detektif, berpeluang diracuni oleh kalium sianida atau asam hidrosianat? Seperti zat berbahaya kelas satu lainnya, sianida disimpan dengan sangat hati-hati dan tidak dapat diakses oleh penyerang pada umumnya, kecuali dia adalah karyawan laboratorium atau bengkel khusus. Ya, dan di sana zat-zat tersebut terdaftar secara ketat. Namun, keracunan sianida bisa terjadi tanpa keterlibatan penjahat.

Pertama, sianida terjadi secara alami. Ion sianida adalah bagian dari vitamin B12 (cyanocobolamine). Bahkan dalam plasma darah orang sehat terdapat 140 mcg ion sianida per 1 liter. Dalam darah orang yang merokok kandungan sianidanya dua kali lebih tinggi. Tapi tubuh mentolerir konsentrasi seperti itu tanpa rasa sakit. Lain halnya jika sianida yang terkandung dalam beberapa tanaman masuk bersama makanan. Keracunan serius mungkin terjadi di sini. Di antara sumber asam hidrosianat yang tersedia bagi semua orang adalah biji aprikot, persik, ceri, dan almond pahit. Mereka mengandung glikosida amigdalin.

Amygdalin termasuk dalam kelompok glikosida sianogenik yang membentuk asam hidrosianat setelah hidrolisis. Glikosida ini diisolasi dari biji almond pahit, itulah sebabnya ia mendapatkan namanya (Yunani μ - “almond”). Molekul amigdalin, sebagaimana layaknya glikosida, terdiri dari bagian manis, atau glikon (dalam hal ini, residu disakarida gencibiose), dan bagian non-gula, atau aglikon. Pada residu gencibiose, pada gilirannya, dua residu β-glukosa dihubungkan oleh ikatan glikosidik. Peran aglikon adalah sianohidrin dari benzaldehida - mandelonitrile, atau lebih tepatnya residunya terhubung ke glikon melalui ikatan glikosidik.

Selama hidrolisis, molekul amygdalin terurai menjadi dua molekul glukosa, molekul benzaldehida dan molekul asam hidrosianat. Ini terjadi di lingkungan asam atau di bawah pengaruh enzim emulsi yang terkandung di dalam batu. Karena pembentukan asam hidrosianat, satu gram amigdalin - dosis mematikan. Ini setara dengan 100 g biji aprikot. Ada kasus keracunan yang diketahui pada anak-anak yang makan 10-12 biji aprikot.

Kandungan amygdalin dalam almond pahit tiga sampai lima kali lebih tinggi, namun Anda pasti tidak ingin memakan bijinya. Sebagai upaya terakhir, mereka harus dipanaskan. Ini akan menghancurkan enzim emulsi, yang tanpanya hidrolisis tidak akan berlangsung. Berkat amygdalin, biji almond pahit memiliki rasa pahit dan bau almond. Lebih tepatnya, bukan amigdalin itu sendiri yang memiliki bau almond, tetapi produk hidrolisisnya - benzaldehida dan asam hidrosianat (kita telah membahas bau asam hidrosianat, tetapi bau benzaldehida, tidak diragukan lagi, adalah almond).

Kedua, keracunan sianida dapat terjadi di industri yang menggunakan sianida untuk membuat pelapisan atau mengekstraksi logam mulia dari bijihnya. Ion emas dan platina membentuk senyawa kompleks kuat dengan ion sianida. Logam mulia tidak dapat dioksidasi oleh oksigen karena oksidanya rapuh. Tetapi jika oksigen bekerja pada logam-logam ini dalam larutan natrium atau kalium sianida, maka ion logam yang terbentuk selama oksidasi diikat oleh ion sianida menjadi ion kompleks yang kuat dan logam tersebut teroksidasi sempurna. Natrium sianida sendiri tidak mengoksidasi logam mulia, namun membantu oksidator memenuhi misinya:

4Au + 8NaCN + 2H 2 O = 4Na + 4NaOH.

Pekerja yang terlibat dalam industri tersebut mengalami paparan kronis terhadap sianida. Sianida beracun baik jika masuk ke dalam perut, menghirup debu dan percikan saat melakukan servis pemandian galvanik, dan bahkan jika bersentuhan dengan kulit, terutama jika terdapat luka di atasnya. Pantas saja Dokter Lazovert memakai sarung tangan karet. Terdapat kasus keracunan fatal akibat campuran panas mengandung 80% yang mengenai kulit pekerja.

Bahkan orang yang tidak bekerja di pertambangan atau produksi pelapisan pun dapat terkena dampak buruk sianida. Ada beberapa kasus yang diketahui ketika air limbah dari industri tersebut berakhir di sungai. Pada tahun 2000, 2001 dan 2004, Eropa dikejutkan oleh pelepasan sianida ke sungai Donau di Rumania dan Hongaria. Hal ini menimbulkan konsekuensi yang mengerikan bagi penduduk sungai dan penduduk desa pesisir. Ada kasus keracunan dari ikan yang ditangkap di sungai Donau. Oleh karena itu, penting untuk mengetahui tindakan pencegahan saat menangani sianida. Dan akan lebih menarik untuk membaca tentang potasium sianida dalam cerita detektif.

Bibliografi:
Azimov A. Agen kimia kehidupan. M.: Penerbitan Sastra Asing, 1958.
Bahan kimia berbahaya. Direktori. L.: Kimia, 1988.
Kataev V. Kehidupan Rusak, atau Tanduk Ajaib Oberon. M.: Penulis Soviet, 1983.
Oxengendler G.I. Racun dan penawarnya. L.: Nauka, 1982.
mawar s. Kimia kehidupan. M.: Mir, 1969.
Ensiklopedia untuk anak-anak "Avanta+". T.17. Kimia. M.: Avanta+, 2001.
Yusupov F.Sejarah pertemuanYusupov F. Memoar. M.: Zakharov, 2004.